Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 11–Noviembre 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 11: 147
Autor principal (primer firmante): María Salanueva García
Fecha recepción: 07/10/2026
Fecha aceptación: 03/11/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(11): 147
Autor/a:
María Salanueva García.
Categoría profesional: Enfermería
Resumen
El edema cerebral de gran altitud (ECGA) representa la manifestación más severa y potencialmente mortal del espectro de las patologías asociadas a la exposición a la hipoxia de altura. [1] Se caracteriza por un compromiso neurológico progresivo desencadenado por la exposición rápida a altitudes por encima de los 2.500–3.000 metros. [1,2] Esta revisión clínica aborda las bases fisiopatológicas, las pautas para un diagnóstico precoz basado en hallazgos clínicos clave —como la ataxia y la alteración del estado mental— y los protocolos actualizados para su manejo de emergencia. [1-3]
La identificación temprana de los síntomas iniciales y la instauración inmediata de medidas terapéuticas, principalmente el descenso acelerado, la administración de oxígeno, el uso de dexametasona y la terapia con cámara hiperbárica portátil, resultan determinantes para prevenir el deterioro neurológico irreversible o el fallecimiento del paciente. [1-3]
Palabras clave: edema cerebral de altitud, hipoxia hipobárica, ataxia, dexametasona, medicina de montaña, emergencias neurológicas.
Introducción
La exposición repentina a grandes altitudes expone al organismo a una disminución de la presión barométrica y, consecuentemente, a una reducción en la presión parcial de oxígeno (hipoxia hipobárica). [1,2] El espectro clínico de las enfermedades causadas por la altitud abarca desde el Mal Agudo de Montaña (MAM), de carácter leve y autolimitado, hasta entidades de altísima gravedad como el Edema Agudo de Pulmón de Altura (EAPA) y el Edema Cerebral de Gran Altitud (ECGA). [1,2]
El ECGA se considera la etapa final o la forma neurológica extrema del mal agudo de montaña. [1] Aunque su incidencia es relativamente baja en comparación con el MAM (afectando aproximadamente al 0.5 % – 1 % de las personas que ascienden por encima de los 4.000 metros), representa una auténtica emergencia médica en entornos de montaña o áreas geográficas de elevada altitud, con una elevada tasa de mortalidad si no se diagnostica y trata de forma inmediata. [1,2]
Objetivos
Objetivo general
Revisar la evidencia científica disponible sobre el diagnóstico precoz y las estrategias de tratamiento de emergencia del edema cerebral de gran altitud (ECGA) en el medio nival y de montaña. [1-3]
Objetivos específicos
- Describir la fisiopatología y los signos y síntomas cardinales para la identificación clínica rápida del ECGA. [1,2]
- Analizar el manejo terapéutico de urgencia (descenso, oxigenoterapia, terapia farmacológica y cámara hiperbérica portátil). [1-3]
- Detallar las medidas profilácticas recomendadas para prevenir el desarrollo del ECGA en ascensos a gran altitud. [1,2]
Métodos
Se llevó a cabo una revisión bibliográfica narrativa orientada a la práctica clínica en bases de datos biomédicas (PubMed/MEDLINE, Scopus). Se emplearon términos de búsqueda MeSH como (Altitude Sickness), (Brain Edema), (Dexamethasone), (Oxygen Therapy) y (Emergency Medical Services). Se seleccionaron artículos de revisión, guías de práctica clínica internacionales y actualizaciones recientes sobre patología de la altitud. [1-3]
Resultados
Fisiopatología
El desarrollo del ECGA está estrechamente ligado a la respuesta microvascular cerebral ante la hipoxia grave. [1] La disminución severa en la saturación arterial de oxígeno desencadena una vasodilatación cerebral compensatoria con el fin de mantener el aporte de oxígeno al tejido nervioso. [1,2]
Diagnóstico precoz
El diagnóstico del ECGA es fundamentalmente clínico, dado que en entornos de montaña o de atención primaria de altitud no se suele disponer de pruebas de imagen complejas como la resonancia magnética o la tomografía computarizada. [1,2]
Signos y síntomas clave
- Ataxia: Es el signo cardinal y más precoz del ECGA. [1-3] Se manifiesta inicialmente como una pérdida de coordinación en la marcha o incoordinación motora fina. [1,2] La prueba de marcha tándem (caminar talón con punta en línea recta) es una herramienta de evaluación indispensable en el campo para la detección temprana. [1,3]
- Alteración del estado mental: Cambios en la conducta, apatía, lentitud de procesamiento, confusión, somnolencia profunda y, en fases avanzadas, estupor o coma. [1,2]
- Cefalea severa y persistente: Por lo general, no responde a analgésicos convencionales y suele ir acompañada de náuseas, vómitos en escopetazo y papiledema. [1,2]
- Síntomas concurrentes: Frecuentemente se presenta junto con síntomas de MAM grave o de EAPA concomitante. [1,2]
Manejo de emergencia y tratamiento
El principio terapéutico fundamental ante la sospecha o confirmación de ECGA se resume en tres pilares: descenso, oxigenación y tratamiento farmacológico precoz. [1-3]
Descenso Inmediato: Es la medida terapéutica definitiva y no debe diferirse. [1,2] Un descenso de 300 a 1.000 metros suele ser suficiente para producir una rápida mejoría de los síntomas neurológicos. [1,2] El paciente no debe realizar esfuerzo físico durante la evacuación, ya que el ejercicio incrementa la presión arterial y agrava el edema cerebral. [1,2]
Oxigenoterapia y dispositivos de presión
- Oxígeno suplementario: Debe administrarse a flujos altos (4 a 6 L/min por cánula nasal o mascarilla) para mantener la saturación de oxígeno por encima del 90 %. [1,3]
- Cámara hiperbárica portátil (Saco Gamow): En situaciones donde el descenso inmediato no sea factible (debido a condiciones meteorológicas adversas o terreno difícil), el uso de una cámara hiperbárica portátil permite simular un descenso de hasta 1.500 metros, ganando tiempo crucial para la estabilización del paciente. [1,2]
Tratamiento farmacológico
- Dexametasona: Es el fármaco de elección. [1-3] Reduce la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y disminuye el edema cerebral. [1] La dosis inicial de emergencia es de 8 mg (intravenosa, intramuscular u oral), seguida de 4 mg cada 6 horas hasta la resolución completa de los síntomas o la evacuación efectiva. [1-3]
- Acetazolamida: Puede utilizarse como coadyuvante (250 mg cada 12 horas) para estimular la ventilación pulmonar mediante la inducción de acidosis metabólica rindiendo beneficio en la aclimatación, aunque no sustituye el papel de la dexametasona en la fase aguda. [1,2]
Prevención
La prevención del ECGA se fundamenta en las estrategias de prevención del mal agudo de montaña [1,2]:
- Ascenso gradual: Limitar el incremento de la altitud de pernocta a no más de 300–500 metros por día a partir de los 3.000 metros de altitud, incluyendo días de descanso. [1,2]
- Profilaxis farmacológica: Indicada en individuos con antecedentes de enfermedad de altura o con pautas de ascenso rápido ineludibles. [1,2] La acetazolamida (125 mg a 250 mg cada 12 horas) y la dexametasona (en situaciones de alto riesgo) son los fármacos indicados. [1,2]
- Reconocimiento temprano: La regla de oro en medicina de montaña establece que cualquier síntoma neurológico en altitud debe considerarse ECGA hasta que se demuestre lo contrario. [1,2]
Discusión
El ECGA representa la evolución fisiopatológica más crítica de la mala adaptación a la hipoxia de altitud. [1] A diferencia de otras emergencias médicas en las que se puede demorar el tratamiento definitivo hasta llegar a un centro hospitalario, en el ECGA el pronóstico vital depende casi en su totalidad del diagnóstico de presunción rápido y de la toma de decisiones inmediata en la escena. [1-3]
Las principales guías científicas coinciden en que la dexametasona y el descenso no deben retrasarse por la falta de un diagnóstico de certeza mediante pruebas de imagen. [1-3] La disponibilidad de sacos hiperbáricos portátiles ha mejorado la supervivencia en expediciones aisladas, aunque se reafirma que estos dispositivos no deben sustituir al descenso definitivo cuando este sea posible. [1,2]
Conclusiones
- El edema cerebral de altitud es una emergencia médica catastrófica pero prevenible y tratable si se actúa con celeridad. [1,2]
- El reconocimiento precoz de la ataxia y de las alteraciones del nivel de conciencia mediante evaluaciones clínicas sencillas en el terreno permite iniciar un protocolo de rescate inmediato. [1-3]
- La combinación del descenso urgente, la administración de dexametasona y el aporte de oxígeno constituye el eje central para asegurar la supervivencia y minimizar las secuelas neurológicas en el paciente. [1-3]
Bibliografía
- Luks AM, Swenson ER, Bärtsch P. Acute high-altitude sickness. Eur Respir Rev. 2017 Jan 31;26(143):160096. doi: 10.1183/16000617.0096-2016. PMID: 28143879.
- Davis C, Hackett P. Advances in the Prevention and Treatment of High Altitude Illness. Emerg Med Clin North Am. 2017 May;35(2):241-260. doi: 10.1016/j.emc.2017.01.002. PMID: 28411926.
- Luks AM, Beidleman BA, Freer L, Grissom CK, Keyes LE, McIntosh SE, et al. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Acute Altitude Illness: 2024 Update. Wilderness Environ Med. 2024 Mar;35(1_suppl):2S-19S. doi: 10.1016/j.wem.2023.05.013. PMID: 37833187.
- Pennardt A. High-altitude pulmonary edema: diagnosis, prevention, and treatment. Curr Sports Med Rep. 2013 Mar-Apr;12(2):115-119. doi: 10.1249/JSR.0b013e318287713b. PMID: 23478563.