Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 11–Noviembre 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 11: 159
Autor principal (primer firmante): Roxanna Alexandra Morante Mendoza
Fecha recepción: 07/10/2026
Fecha aceptación: 03/11/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(11): 159
Autores:
- Roxanna Alexandra Morante Mendoza. Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Olga González López. Servicio de Medicina Familiar y comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Marta Monforte San Román. Servicio de Medicina Familiar y comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Marta Valgañón Villuendas. Servicio de Medicina Familiar y comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Paula Gran Manero. Servicio de Medicina Familiar y comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Ana Gomez Cabezudo. Servicio de Medicina Familiar y comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Resumen
Introducción
La lesión renal aguda (LRA) constituye una complicación frecuente y potencialmente grave en pacientes hospitalizados, especialmente en aquellos con sepsis, inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crónica, exposición a fármacos nefrotóxicos o sometidos a procedimientos invasivos. Su importancia clínica no se limita al episodio agudo, ya que incluso formas aparentemente leves se han asociado con mayor mortalidad, progresión de enfermedad renal crónica y riesgo cardiovascular. En los últimos años se ha producido un cambio conceptual desde el denominado fracaso renal agudo hacia un modelo centrado en la lesión renal, su trayectoria y las posibilidades de recuperación.
Objetivo
Realizar una actualización bibliográfica sobre la definición, etiología, fisiopatología, diagnóstico, estratificación de gravedad, prevención y tratamiento de la LRA, incorporando las principales novedades en biomarcadores, manejo hemodinámico, tratamiento de la sobrecarga de volumen, prevención de nefrotoxicidad y terapia de reemplazo renal.
Metodología
Se realizó una revisión narrativa de la literatura científica disponible sobre LRA, priorizando documentos de consenso y guías internacionales, revisiones sistemáticas, metaanálisis y estudios clínicos relevantes publicados en PubMed/MEDLINE y documentos de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Se priorizaron especialmente las publicaciones recientes y aquellas con mayor aplicabilidad a la práctica clínica.
Resultados
La definición convencional de LRA continúa fundamentándose principalmente en el incremento de creatinina sérica y la disminución del volumen urinario. Sin embargo, ambos parámetros presentan limitaciones, especialmente para identificar de forma precoz la lesión renal. Los nuevos enfoques incorporan la evaluación dinámica de la función renal, la trayectoria de la diuresis, el contexto hemodinámico, la congestión venosa y, cuando existe disponibilidad y utilidad clínica, biomarcadores de lesión o estrés tubular. El tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a corregir la causa desencadenante, optimizar la perfusión renal, evitar la sobrecarga de volumen y reducir la exposición a nefrotóxicos. La terapia de reemplazo renal debe individualizarse y no iniciarse exclusivamente por un valor aislado de creatinina.
Conclusiones
La LRA debe considerarse un síndrome dinámico y multifactorial que requiere identificación precoz, estratificación de gravedad y reevaluación continua. La prevención mediante reconocimiento de pacientes de riesgo, revisión de fármacos, adecuada estrategia de fluidos y control hemodinámico constituye una de las intervenciones más importantes. La incorporación progresiva de biomarcadores, ecografía clínica y herramientas de evaluación de la congestión puede mejorar la caracterización fenotípica de los pacientes. La recuperación renal debe considerarse un objetivo terapéutico específico y debe mantenerse seguimiento después del episodio de LRA por el riesgo de enfermedad renal crónica y eventos cardiovasculares.
Palabras clave: lesión renal aguda; insuficiencia renal aguda; creatinina; biomarcadores; sepsis; nefrotoxicidad; terapia de reemplazo renal; enfermedad renal crónica.
Abstract
Introduction
Acute kidney injury (AKI) is a frequent and potentially severe complication in hospitalized patients, particularly among individuals with sepsis, hemodynamic instability, heart failure, chronic kidney disease, exposure to nephrotoxic drugs, or invasive procedures. Its clinical relevance extends beyond the acute episode, as even mild forms of AKI have been associated with increased mortality, chronic kidney disease progression, and cardiovascular risk. Recent evidence has shifted the concept from acute renal failure toward a broader model focused on kidney injury, trajectory, and recovery.
Objective
To provide an updated review of the definition, etiology, pathophysiology, diagnosis, severity stratification, prevention, and treatment of AKI, with particular emphasis on recent advances in biomarkers, hemodynamic management, fluid overload, nephrotoxicity prevention, and kidney replacement therapy.
Methods
A narrative review of the scientific literature on AKI was performed, prioritizing international guidelines and consensus documents, systematic reviews, meta-analyses, and relevant clinical studies indexed in PubMed/MEDLINE and published by Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Recent publications and clinically applicable evidence were prioritized.
Results
The conventional definition of AKI remains primarily based on changes in serum creatinine and urine output. However, both parameters have relevant limitations, particularly for early detection of kidney injury. Contemporary approaches increasingly integrate dynamic assessment of kidney function, urine output trajectories, hemodynamic status, venous congestion, and, when available and clinically actionable, biomarkers of tubular injury or stress. Management should focus on treating the underlying cause, optimizing renal perfusion, preventing fluid overload, and minimizing nephrotoxic exposure. Kidney replacement therapy should be individualized and should not be initiated solely on the basis of an isolated serum creatinine value.
Conclusions
AKI should be considered a dynamic and multifactorial syndrome requiring early recognition, severity stratification, and continuous reassessment. Prevention through identification of high-risk patients, medication review, appropriate fluid management, and hemodynamic optimization remains fundamental. The progressive incorporation of biomarkers, point-of-care ultrasound, and venous congestion assessment may improve patient phenotyping. Renal recovery should be considered a specific therapeutic goal, and patients should receive follow-up after AKI because of the increased risk of chronic kidney disease and cardiovascular events.
Keywords: acute kidney injury; acute renal failure; creatinine; biomarkers; sepsis; nephrotoxicity; kidney replacement therapy; chronic kidney disease.
Introducción
La lesión renal aguda (LRA), tradicionalmente denominada insuficiencia renal aguda, constituye uno de los síndromes más frecuentes en la práctica clínica hospitalaria. Puede aparecer en diferentes contextos, desde pacientes ambulatorios con deshidratación o exposición a fármacos hasta personas críticamente enfermas con sepsis, shock, insuficiencia cardiaca, cirugía mayor o fallo multiorgánico. Su incidencia aumenta de forma considerable en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos y se asocia con un importante incremento de morbimortalidad. [1-4]
El concepto moderno de LRA supuso un cambio respecto al término clásico de insuficiencia renal aguda. La utilización de criterios estandarizados permitió identificar alteraciones relativamente pequeñas de la función renal que previamente podían pasar inadvertidas. Los criterios KDIGO establecidos en 2012 continúan constituyendo la referencia clínica internacional para definir y clasificar la LRA. [1]
La relevancia de este síndrome no depende únicamente de la magnitud de la elevación de creatinina. La etiología, la duración, la velocidad de instauración, la presencia de oliguria, la situación hemodinámica y la recuperación posterior influyen de manera importante en el pronóstico. Además, actualmente se reconoce que un episodio de LRA puede representar un factor de riesgo independiente para desarrollar enfermedad renal crónica (ERC), insuficiencia cardiaca y acontecimientos cardiovasculares posteriores. [5-7]
Durante los últimos años se han producido avances importantes en el conocimiento de la fisiopatología de la LRA. Se ha demostrado que el daño renal no depende exclusivamente de una reducción del flujo sanguíneo renal, sino que participan mecanismos complejos de inflamación, alteración de la microcirculación, disfunción endotelial, estrés oxidativo, lesión tubular, alteraciones mitocondriales y congestión venosa. [3,8]
Por este motivo, el abordaje actual debe abandonar una estrategia basada exclusivamente en la cifra de creatinina y adoptar una evaluación integrada de la función renal, el daño renal, la hemodinámica, el balance hídrico, la exposición a nefrotóxicos y la evolución temporal.
Definición y clasificación de la lesión renal aguda
Los criterios KDIGO definen la LRA mediante cualquiera de los siguientes criterios: incremento de la creatinina sérica ≥0,3 mg/dL en 48 horas; incremento de la creatinina sérica ≥1,5 veces respecto al valor basal, conocido o presumido, durante los siete días previos; o una diuresis <0,5 mL/kg/h durante al menos seis horas. [1]
La clasificación KDIGO establece tres estadios: Tabla 1.
Estadio 1: incremento de creatinina de 0,3 mg/dL o 1,5-1,9 veces respecto al basal, o diuresis <0,5 mL/kg/h durante 6-12 horas.
Estadio 2: incremento de creatinina de 2,0-2,9 veces respecto al basal, o diuresis <0,5 mL/kg/h durante ≥12 horas.
Estadio 3: incremento de creatinina ≥3 veces respecto al basal, creatinina ≥4,0 mg/dL con un incremento agudo ≥0,3 mg/dL, inicio de terapia de reemplazo renal o, en determinados contextos, oliguria prolongada o anuria. [1]
La clasificación por estadios permite estratificar el riesgo y facilita la comparación entre estudios. Sin embargo, presenta limitaciones. La creatinina es un marcador funcional tardío y puede verse influida por la masa muscular, el estado de hidratación, la producción endógena y la dilución secundaria a la administración de líquidos. Por su parte, la diuresis puede verse modificada por diuréticos, obstrucción urinaria o alteraciones hemodinámicas independientes del daño estructural. [2,9]
La actualización de KDIGO sobre LRA y enfermedad renal aguda (AKD) publicada como borrador para revisión pública en 2026 propone ampliar el enfoque tradicional e incorporar, en determinadas circunstancias, criterios estructurales y biomarcadores validados de daño renal. Esta evolución refleja la transición desde un modelo basado exclusivamente en la función renal hacia otro que diferencia función, lesión, riesgo y recuperación. [10]
Epidemiología y relevancia clínica
La epidemiología de la LRA es variable dependiendo de la población estudiada y de los criterios diagnósticos empleados. En pacientes hospitalizados constituye una complicación frecuente y su incidencia es especialmente elevada en unidades de cuidados intensivos. [3,4]
La LRA asociada a sepsis representa uno de los fenotipos más frecuentes en pacientes críticos. La interacción entre inflamación sistémica, alteraciones microcirculatorias, disfunción endotelial, cambios en el tono vascular y exposición a tratamientos potencialmente nefrotóxicos puede contribuir a su aparición. [11]
La LRA adquirida en el hospital también presenta una importante repercusión pronóstica. Entre los principales factores de riesgo se encuentran la edad avanzada, ERC previa, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca, hepatopatía, sepsis, hipotensión, cirugía, exposición a contraste y fármacos nefrotóxicos. [2,3]
Además, la LRA no debe considerarse necesariamente un episodio completamente reversible. Los estudios de seguimiento han demostrado una asociación entre antecedentes de LRA y mayor riesgo de ERC, progresión de la enfermedad renal y mortalidad. [5,6]
Por tanto, la identificación de una LRA debería activar no solo medidas dirigidas a resolver el episodio agudo, sino también una estrategia de seguimiento orientada a determinar la recuperación funcional y detectar precozmente secuelas renales.
Etiología y fisiopatología
Tradicionalmente, las causas de LRA se han dividido en prerrenales, renales intrínsecas y posrenales. Aunque esta clasificación continúa siendo útil desde un punto de vista práctico, actualmente se reconoce que muchos pacientes presentan mecanismos combinados.
Lesión renal prerrenal
La LRA prerrenal se produce cuando existe una disminución efectiva de la perfusión renal sin lesión estructural renal inicial. Entre sus causas se encuentran la hipovolemia, hemorragia, pérdidas gastrointestinales, diuresis excesiva, vasodilatación sistémica y disminución del gasto cardiaco.
No obstante, la persistencia de la hipoperfusión puede evolucionar hacia lesión tubular estructural. Por este motivo, los conceptos de LRA prerrenal y necrosis tubular aguda no deben interpretarse siempre como entidades completamente independientes. [2] Tabla 2
Lesión renal intrínseca
Entre las principales causas se encuentran la necrosis tubular aguda, la nefritis intersticial aguda, las glomerulonefritis y las enfermedades vasculares.
La necrosis tubular aguda puede aparecer en el contexto de isquemia, sepsis o exposición a nefrotóxicos. La lesión tubular no es únicamente consecuencia de hipoxia, sino que intervienen mecanismos inflamatorios, alteraciones del metabolismo celular, disfunción mitocondrial y daño microvascular. [3,8] Tabla 3.
Lesión renal posrenal
La obstrucción del tracto urinario constituye una causa potencialmente reversible de LRA. Debe considerarse especialmente ante anuria, oliguria de instauración brusca, antecedentes de litiasis, hipertrofia prostática, neoplasias pélvicas o alteraciones anatómicas.
La ecografía renal representa una herramienta fundamental para detectar dilatación de la vía urinaria y orientar la necesidad de descompresión. Tabla 3.
Evaluación diagnóstica
El diagnóstico de LRA debe comenzar con una evaluación clínica dirigida a identificar la causa y los factores precipitantes.
La historia clínica debe incluir información sobre pérdidas de volumen, infecciones, hipotensión, exposición a medicamentos, contrastes, cirugía, antecedentes renales y síntomas urinarios.
La exploración física debe valorar el estado de volumen, la perfusión periférica, la presión arterial, la presencia de edema, congestión pulmonar y signos de insuficiencia cardiaca.
Los estudios iniciales deben incluir creatinina, urea, electrolitos, bicarbonato, hemograma y análisis de orina. En función del contexto clínico pueden ser necesarios sedimento urinario, proteinuria o albuminuria, estudios inmunológicos, pruebas microbiológicas y ecografía renal.
El sedimento urinario puede proporcionar información etiológica relevante. La presencia de hematíes dismórficos o cilindros hemáticos puede sugerir enfermedad glomerular, mientras que los cilindros granulosos pueden observarse en lesión tubular.
La ecografía tiene además un papel fundamental en la exclusión de obstrucción urinaria.
Limitaciones de la creatinina y papel de los biomarcadores
La creatinina continúa siendo el biomarcador funcional de referencia debido a su disponibilidad, bajo coste y experiencia acumulada. Sin embargo, presenta limitaciones importantes para la detección precoz.
Durante una LRA, la creatinina puede tardar horas o días en reflejar adecuadamente una reducción significativa del filtrado glomerular. Además, su concentración puede estar modificada por edad, masa muscular, dieta, secreción tubular y volumen de distribución. [2]
Por este motivo, se han estudiado numerosos biomarcadores destinados a detectar daño tubular o estrés renal antes de que aparezca un incremento significativo de creatinina.
Entre los biomarcadores estudiados se encuentran NGAL, KIM-1, IL-18, L-FABP, TIMP-2, IGFBP7, cistatina C y proencefalina. Algunos han demostrado capacidad pronóstica o diagnóstica en determinados contextos. [12,13]
Sin embargo, la disponibilidad y utilidad clínica de estos biomarcadores continúa siendo variable. La identificación de un biomarcador alterado no debe considerarse por sí misma una indicación terapéutica. Su valor aumenta cuando el resultado puede modificar una actuación concreta, como intensificar la vigilancia, evitar nefrotóxicos o mejorar la estratificación del riesgo. [12,13]
Por tanto, en la práctica actual los biomarcadores deben considerarse herramientas complementarias y no sustitutos de la evaluación clínica y funcional convencional.
Prevención de la lesión renal aguda
La prevención constituye probablemente la estrategia más eficaz para reducir las consecuencias de la LRA.
Los pacientes con mayor riesgo deben ser identificados precozmente, especialmente aquellos con ERC, edad avanzada, insuficiencia cardiaca, sepsis, diabetes, cirugía mayor o exposición a fármacos potencialmente nefrotóxicos. [2,3]
Una intervención fundamental es la revisión de la medicación. Deben identificarse y, cuando esté clínicamente indicado, suspenderse o ajustarse fármacos con potencial nefrotóxico o aquellos cuya eliminación dependa de la función renal.
Entre los medicamentos que pueden contribuir al desarrollo o empeoramiento de la LRA destacan los antiinflamatorios no esteroideos, determinados antibióticos, inhibidores del sistema renina-angiotensina en determinados contextos clínicos, diuréticos cuando existe hipovolemia y otros fármacos que requieren ajuste según el filtrado glomerular.
La prevención de la LRA asociada a contraste debe individualizarse. El riesgo depende fundamentalmente del estado basal del paciente, la función renal, el contexto clínico y la exposición acumulada. No debe asumirse que todo incremento de creatinina posterior a contraste represente necesariamente una lesión renal atribuible al contraste.
Manejo de los líquidos y de la hemodinámica
La reposición adecuada de volumen constituye un componente esencial del tratamiento cuando existe hipovolemia. Sin embargo, la administración indiscriminada de fluidos puede resultar perjudicial.
Actualmente se reconoce que tanto la hipoperfusión como la sobrecarga de volumen pueden asociarse con peores resultados. La administración de fluidos debe individualizarse según la situación clínica, la probabilidad de respuesta a volumen y la evolución del paciente. [14,15]
En pacientes críticos pueden utilizarse parámetros dinámicos y herramientas de ecografía clínica para orientar la estrategia de fluidos. La valoración ecográfica de la función cardiaca, la congestión venosa, la vena cava inferior y otros parámetros hemodinámicos puede aportar información complementaria.
La congestión venosa sistémica ha adquirido especial relevancia en los últimos años, particularmente en pacientes con insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar, disfunción ventricular derecha o shock cardiogénico. El aumento de la presión venosa puede transmitirse al riñón, elevar la presión intersticial renal y reducir el gradiente de filtración. [8,15]
Por tanto, ante una LRA con signos de congestión, la estrategia no debe consistir automáticamente en administrar más líquidos ante la oliguria. Debe determinarse si existe realmente hipovolemia o, por el contrario, un fenotipo predominantemente congestivo.
Diuréticos
Los diuréticos de asa no constituyen un tratamiento etiológico de la LRA y no han demostrado prevenir su aparición.
Su principal utilidad reside en el control de la sobrecarga de volumen cuando existe respuesta diurética. Pueden ser especialmente relevantes en pacientes con insuficiencia cardiaca, edema pulmonar o sobrecarga hidrosalina.
La ausencia de respuesta a dosis adecuadas debe hacer reconsiderar la estrategia terapéutica y valorar la necesidad de medidas de eliminación extracorpórea de volumen cuando exista indicación clínica.
Nefrotoxicidad y ajuste farmacológico
La exposición a fármacos potencialmente nefrotóxicos representa un factor modificable de LRA.
La estrategia conocida como "nephrotoxin stewardship" implica identificar de forma sistemática los medicamentos de riesgo, evitar combinaciones innecesarias, ajustar dosis según función renal y monitorizar estrechamente a los pacientes de alto riesgo.
Durante un episodio de LRA es especialmente importante revisar las dosis de antimicrobianos, anticoagulantes, antidiabéticos y otros medicamentos cuya eliminación dependa significativamente del riñón.
La función renal debe reevaluarse de forma dinámica, ya que una dosis adecuada al inicio del episodio puede dejar de ser apropiada conforme cambia el filtrado glomerular.
Lesión renal aguda asociada a sepsis
La sepsis constituye una de las principales causas de LRA en pacientes críticos. La fisiopatología es compleja y no puede explicarse únicamente por hipotensión o disminución del flujo renal.
La respuesta inflamatoria sistémica, las alteraciones de la microcirculación, la disfunción endotelial, la alteración del metabolismo celular y la interacción entre diferentes órganos participan en el desarrollo de la lesión renal. [11]
El tratamiento debe centrarse en el control precoz de la infección, la optimización hemodinámica, la administración individualizada de fluidos y el mantenimiento de una adecuada perfusión orgánica.
En este contexto es especialmente importante evitar tanto la hipoperfusión persistente como la sobrecarga de volumen.
Terapia de reemplazo renal
La terapia de reemplazo renal (TRR) constituye una herramienta fundamental en la LRA grave, aunque la decisión sobre cuándo iniciarla continúa siendo uno de los aspectos más debatidos.
Las indicaciones clásicas incluyen hiperpotasemia grave refractaria, acidosis metabólica grave refractaria, edema pulmonar o sobrecarga de volumen resistente al tratamiento, complicaciones urémicas y determinadas intoxicaciones susceptibles de depuración extracorpórea. [1,16]
La evidencia disponible no demuestra un beneficio universal de iniciar la TRR de forma sistemáticamente precoz en ausencia de indicaciones urgentes. Los grandes estudios contemporáneos han apoyado estrategias individualizadas que permiten evitar procedimientos innecesarios en pacientes que pueden recuperarse con tratamiento conservador. [16-18]
Por tanto, la decisión debe considerar el contexto clínico global, la tendencia de la función renal, la diuresis, el balance acumulado de líquidos, las alteraciones electrolíticas y ácido-base y la probabilidad de recuperación.
La creatinina aislada no debe utilizarse como criterio único para iniciar diálisis.
Modalidades de terapia de reemplazo renal
Las principales modalidades son la hemodiálisis intermitente, las técnicas continuas de reemplazo renal y las modalidades híbridas o prolongadas.
Las técnicas continuas pueden resultar especialmente útiles en pacientes hemodinámicamente inestables o con importantes alteraciones del balance de líquidos, debido a que permiten una extracción progresiva y controlada de volumen.
La elección de la modalidad debe individualizarse en función de la estabilidad hemodinámica, las necesidades de eliminación de solutos, el control del volumen, la disponibilidad de recursos y la experiencia del centro. [16,19]
En los últimos años también ha aumentado el interés por determinar cuándo puede suspenderse la TRR. La recuperación de la diuresis, la mejoría de la función renal y la capacidad de mantener el equilibrio hidroelectrolítico sin soporte extracorpóreo son elementos fundamentales en esta decisión. [19,20]
Los biomarcadores pueden contribuir a predecir la recuperación renal, pero todavía no existe un marcador único que permita determinar de forma universal el momento óptimo para iniciar o retirar la TRR. [20,21]
Recuperación renal y seguimiento después de la lesión renal aguda
La recuperación renal debe considerarse un objetivo terapéutico específico.
La ausencia de normalización completa de la función renal después de un episodio de LRA puede representar una fase de enfermedad renal aguda y, posteriormente, evolucionar hacia ERC.
La relación entre LRA y ERC es bidireccional: la ERC aumenta el riesgo de desarrollar LRA y, a su vez, la LRA puede favorecer la progresión de la ERC. [5,6]
Los pacientes que han sufrido una LRA deben someterse a una reevaluación posterior de la función renal, especialmente aquellos con LRA moderada o grave, necesidad de TRR o recuperación incompleta.
El seguimiento debe incluir creatinina, estimación del filtrado glomerular, valoración de albuminuria / proteinuria y control de factores de riesgo cardiovascular cuando esté indicado.
Los pacientes con recuperación incompleta, proteinuria persistente o deterioro progresivo de la función renal deben ser valorados para seguimiento nefrológico.
Nuevos enfoques: de la función renal a la medicina de precisión
La evolución del conocimiento sobre la LRA está conduciendo hacia un modelo de medicina de precisión basado en la caracterización fenotípica del paciente.
Este modelo integra diferentes dimensiones:
- Función renal;
- Daño estructural renal;
- Trayectoria de creatinina y diuresis;
- Situación hemodinámica;
- Congestión venosa;
- Exposición a nefrotóxicos;
- Etiología;
- Gravedad sistémica;
- Probabilidad de recuperación.
La propuesta de actualización de KDIGO 2026 refleja precisamente esta transición hacia un marco que integra lesión renal aguda, enfermedad renal aguda y recuperación renal. [10]
La utilización de biomarcadores, herramientas de inteligencia artificial, sistemas electrónicos de alerta y modelos predictivos puede contribuir a identificar pacientes de alto riesgo. Sin embargo, estas herramientas deben demostrar utilidad clínica real y capacidad para modificar resultados, no únicamente mejorar la predicción estadística. [10,12]
Discusión
La LRA constituye un problema clínico de gran relevancia debido a su elevada frecuencia, diversidad etiológica y asociación con resultados adversos a corto y largo plazo.
Uno de los principales avances conceptuales ha sido comprender que la lesión renal no puede interpretarse exclusivamente como una alteración de la creatinina. La creatinina representa una medida indirecta de la función renal y puede permanecer aparentemente estable durante las fases iniciales del proceso. Esto ha impulsado la búsqueda de biomarcadores capaces de identificar daño renal de forma más precoz. [12,13]
Sin embargo, la incorporación de nuevos biomarcadores a la práctica clínica debe realizarse de manera prudente. La mayoría presenta limitaciones relacionadas con disponibilidad, coste, variabilidad entre poblaciones y ausencia de puntos de corte universalmente aceptados. Por ello, su mayor utilidad probablemente se obtenga cuando se integran en algoritmos clínicos en lugar de utilizarse como pruebas aisladas.
Otro cambio importante afecta al manejo de los fluidos. Durante años, la prevención de la LRA se relacionó estrechamente con el mantenimiento de una adecuada perfusión renal mediante expansión de volumen. Actualmente se reconoce que la sobrecarga de volumen también puede contribuir al deterioro renal y empeorar el pronóstico. [14,15]
Esta consideración resulta especialmente relevante en pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular derecha, donde la congestión venosa puede representar un determinante fundamental de la disfunción renal. En estos pacientes, la administración indiscriminada de fluidos puede agravar la congestión y empeorar la función renal.
La TRR constituye otro campo donde la evidencia ha modificado la práctica clínica. La estrategia de iniciar diálisis únicamente ante un determinado nivel de creatinina no está justificada. La indicación debe basarse en las consecuencias fisiológicas de la insuficiencia renal, la trayectoria clínica y la respuesta al tratamiento conservador. [16-18]
Asimismo, los resultados a largo plazo obligan a superar el modelo tradicional en el que la LRA termina cuando la creatinina comienza a descender. La recuperación incompleta puede asociarse con enfermedad renal persistente y mayor riesgo cardiovascular. En consecuencia, la planificación del seguimiento debe formar parte del tratamiento del episodio agudo. [5-7]
Finalmente, la futura actualización de KDIGO representa un cambio relevante al incorporar una visión más amplia del continuo entre lesión renal aguda, enfermedad renal aguda y enfermedad renal crónica. Aunque el documento de 2026 se encontraba en fase de revisión pública, sus propuestas reflejan la evolución actual de la nefrología hacia una evaluación más precisa de la lesión, el riesgo y la recuperación. [10]
Conclusiones
La lesión renal aguda constituye un síndrome frecuente y potencialmente grave, cuya importancia clínica se extiende más allá del episodio agudo.
Los criterios KDIGO continúan siendo la base para su diagnóstico y clasificación, pero la creatinina y la diuresis presentan limitaciones que justifican la incorporación progresiva de biomarcadores y herramientas de evaluación funcional y estructural.
El abordaje de la LRA debe ser etiológico y dinámico. Es fundamental identificar y corregir precozmente la hipovolemia o la congestión, optimizar la perfusión renal, evitar la sobrecarga de volumen, revisar los tratamientos farmacológicos y reducir la exposición innecesaria a nefrotóxicos.
La administración de fluidos debe individualizarse y no debe asumirse que toda oliguria requiere expansión de volumen. En pacientes con congestión venosa, especialmente aquellos con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular derecha, la descongestión puede constituir un componente esencial del tratamiento.
La terapia de reemplazo renal debe iniciarse ante indicaciones clínicas adecuadas y mediante una valoración individualizada, evitando utilizar la creatinina como criterio aislado.
Finalmente, la recuperación renal debe considerarse un objetivo terapéutico específico. Los pacientes que han sufrido LRA presentan un mayor riesgo de desarrollar ERC y complicaciones cardiovasculares, por lo que el seguimiento posterior constituye una parte esencial de la asistencia.
La evolución futura del manejo de la LRA probablemente estará marcada por una medicina de precisión basada en la integración de función renal, daño estructural, biomarcadores, hemodinámica, congestión, etiología y trayectoria clínica.
Anexos
Ver imagen al final del artículo.
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