Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida: actualización diagnóstica y terapéutica

Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 11–Noviembre 2026.

Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 11: 158

Autor principal (primer firmante): Roxanna Alexandra Morante Mendoza

Fecha recepción: 07/10/2026

Fecha aceptación: 03/11/2026

Ref.: Ocronos. 2026;9(11): 158

Autores:

  • Roxanna Alexandra Morante Mendoza. Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  • Marta Valgañon Villuendas. Servicio de Medicina Familiar y comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  • Paula Gran Manero. Servicio de Medicina Familiar y comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  • Ana Gomez Cabezudo. Servicio de Medicina Familiar y comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  • Olga González López. Servicio de Medicina Familiar y comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
  • Marta Monforte San Román. Servicio de Medicina Familiar y comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

Resumen

Introducción

La insuficiencia cardiaca (IC) constituye uno de los principales problemas de salud cardiovascular debido a su elevada morbimortalidad, frecuencia de hospitalizaciones y repercusión sobre la calidad de vida. Durante los últimos años, el tratamiento de la IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr) ha experimentado una transformación sustancial, especialmente tras la incorporación de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) y la consolidación de una estrategia basada en múltiples tratamientos modificadores del pronóstico.

Objetivo

Revisar la evidencia científica actual sobre el diagnóstico y tratamiento de la IC-FEr, con especial atención a las terapias farmacológicas capaces de modificar el pronóstico y a las estrategias destinadas a reducir hospitalizaciones y mortalidad.

Metodología

Se realizó una revisión bibliográfica narrativa mediante PubMed/MEDLINE y documentos oficiales de sociedades científicas, priorizando las guías de práctica clínica más recientes y los principales ensayos clínicos aleatorizados que han establecido las bases del tratamiento de la IC. Se prestó especial atención a la actualización de las recomendaciones de la European Society of Cardiology (ESC) publicada en 2026.

Resultados

El tratamiento contemporáneo de la IC-FEr se fundamenta en cuatro grupos farmacológicos principales: inhibición del sistema renina-angiotensina mediante inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (ARNI), o inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)/antagonista del receptor de angiotensina II (ARA-II) cuando el ARNI no sea apropiado; betabloqueantes con evidencia pronóstica; antagonistas del receptor mineralocorticoide (ARM); e iSGLT2. Los principales ensayos clínicos han demostrado beneficios complementarios sobre mortalidad y hospitalizaciones. La evidencia actual favorece la introducción precoz de estos tratamientos y su rápida optimización según tolerancia. Los diuréticos mantienen un papel fundamental en el control de la congestión, mientras que vericiguat, ivabradina, digoxina y el hierro intravenoso tienen indicaciones más selectivas. En pacientes adecuadamente seleccionados, el desfibrilador automático implantable y la terapia de resincronización cardiaca aportan beneficios adicionales.

Conclusiones

La estrategia terapéutica de la IC-FEr ha evolucionado desde un modelo fundamentalmente secuencial hacia una intervención precoz y combinada. La utilización temprana de los cuatro pilares farmacológicos, junto con el control de la congestión, el tratamiento de las comorbilidades, la rehabilitación y el seguimiento estrecho, constituye la base del manejo actual de estos pacientes.

Palabras clave: insuficiencia cardiaca; fracción de eyección reducida; IC-FEr; insuficiencia cardiaca sistólica; ARNI; inhibidores SGLT2; betabloqueantes; antagonistas mineralocorticoides; sacubitrilo/valsartán; dapagliflozina.

Abstract

Introduction

Heart failure is one of the major cardiovascular health problems because of its high morbidity, mortality, hospitalization rate and impact on quality of life. In recent years, the management of heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) has undergone substantial changes, particularly following the introduction of sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors (SGLT2 inhibitors) and the consolidation of multiple disease-modifying therapies.

Objective

To review the current evidence regarding the diagnosis and treatment of HFrEF, focusing on pharmacological therapies that modify prognosis and strategies aimed at reducing hospitalization and mortality.

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Methods

A narrative literature review was performed using PubMed/MEDLINE and scientific society guidelines. Recent clinical practice guidelines and major randomized clinical trials establishing the basis of contemporary heart failure treatment were prioritized, with particular emphasis on the 2026 European Society of Cardiology guidelines.

Results

Contemporary HFrEF treatment is based on four major pharmacological classes: renin-angiotensin system inhibition with an angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNI), or an angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor)/angiotensin receptor blocker (ARB) when ARNI is not appropriate; evidence-based beta-blockers; mineralocorticoid receptor antagonists; and SGLT2 inhibitors. Major clinical trials have demonstrated complementary benefits on mortality and hospitalization. Current evidence supports early initiation and rapid optimization according to individual tolerance. Diuretics remain essential for congestion control, whereas vericiguat, ivabradine, digoxin and intravenous iron have more selective indications. Implantable cardioverter-defibrillators and cardiac resynchronization therapy provide additional benefits in appropriately selected patients.

Conclusions

HFrEF management has evolved from a predominantly sequential model towards early and combined intervention. Early implementation of the four foundational pharmacological therapies, together with congestion control, management of comorbidities, rehabilitation and close follow-up, represents the cornerstone of contemporary HFrEF management.

Keywords: heart failure; reduced ejection fraction; HFrEF; systolic heart failure; ARNI; SGLT2 inhibitors; beta-blockers; mineralocorticoid receptor antagonists; sacubitril/valsartan; dapagliflozin.

Introducción

La insuficiencia cardiaca (IC) constituye un síndrome clínico complejo caracterizado por la presencia de síntomas y signos atribuibles a una alteración estructural o funcional del corazón. Se asocia a una elevada morbimortalidad, frecuentes hospitalizaciones y deterioro significativo de la capacidad funcional y calidad de vida.

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La clasificación de la IC según la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) ha desempeñado históricamente un papel fundamental en la selección terapéutica. Las nuevas guías de la European Society of Cardiology (ESC) de 2026 han introducido una modificación relevante al eliminar la categoría de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección ligeramente reducida (HFmrEF) y establecer dos grandes fenotipos: IC con fracción de eyección reducida (HFrEF), definida por una FEVI <50 % junto con síntomas y / o signos de IC, e IC con fracción de eyección preservada (HFpEF), definida por una FEVI ≥50 % acompañada de síntomas y / o signos y evidencia objetiva de alteración estructural o funcional compatible con aumento de las presiones de llenado. [1]

Este cambio refleja la creciente evidencia de que los pacientes con FEVI entre 40 y 49 % presentan características fisiopatológicas y respuestas terapéuticas más próximas a los pacientes con FEVI reducida que a aquellos con FEVI preservada. [1]

La evolución terapéutica de la IC-FEr constituye uno de los mayores avances de la medicina cardiovascular. La introducción de la inhibición del sistema renina-angiotensina, los betabloqueantes y los antagonistas mineralocorticoides demostró que era posible modificar el pronóstico de la enfermedad. [2-5]

Posteriormente, el desarrollo de los inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina y de los iSGLT2 amplió de manera significativa las posibilidades terapéuticas. [6,7] La estrategia contemporánea se basa actualmente en la utilización precoz de diferentes tratamientos con mecanismos de acción complementarios.

El objetivo de esta revisión es sintetizar la evidencia actual sobre el diagnóstico y tratamiento de la IC-FEr y analizar las principales estrategias destinadas a mejorar el pronóstico y reducir las hospitalizaciones.

Objetivos

Objetivo general

Revisar la evidencia científica actual sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida.

Objetivos específicos

  1. Revisar la clasificación y el diagnóstico de la IC-FEr.
  2. Analizar la evidencia que sustenta los cuatro pilares farmacológicos.
  3. Revisar el papel de los tratamientos complementarios.
  4. Analizar la importancia de la introducción precoz y optimización terapéutica.
  5. Revisar el papel de los dispositivos y medidas no farmacológicas.
  6. Analizar el manejo de las principales comorbilidades.
  7. Identificar estrategias destinadas a reducir hospitalizaciones y mortalidad.

Metodología

Se realizó una revisión bibliográfica narrativa sobre la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida.

La búsqueda bibliográfica se realizó mediante PubMed/MEDLINE y mediante la consulta de documentos oficiales de sociedades científicas internacionales, especialmente de la European Society of Cardiology.

Se utilizaron términos relacionados con insuficiencia cardiaca, fracción de eyección reducida, tratamiento farmacológico, ARNI, iSGLT2, betabloqueantes, antagonistas mineralocorticoides, vericiguat, ivabradina, hierro intravenoso, desfibrilador automático implantable y terapia de resincronización cardiaca.

Se priorizaron las guías de práctica clínica más recientes, revisiones y ensayos clínicos aleatorizados de especial relevancia. Se incluyeron estudios clásicos cuando constituyen la evidencia original sobre la que se sustentan las recomendaciones actuales.

Resultados

Diagnóstico y clasificación

El diagnóstico de IC requiere integrar la historia clínica, exploración física y pruebas complementarias. La valoración inicial debe incluir electrocardiograma, analítica sanguínea, péptidos natriuréticos cuando estén indicados y ecocardiografía transtorácica. [1]

La ecocardiografía permite determinar la FEVI y valorar la estructura y función cardiacas, incluyendo dimensiones ventriculares, función del ventrículo derecho, alteraciones valvulares y parámetros indirectos de presión de llenado.

En pacientes seleccionados puede ser necesaria la resonancia magnética cardiaca, especialmente cuando existe sospecha de miocardiopatía inflamatoria, infiltrativa o genética.

La etiología debe investigarse de manera sistemática. Entre las causas más relevantes se encuentran la cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, enfermedad valvular, miocardiopatía dilatada, miocarditis, toxicidad farmacológica o por sustancias, enfermedades infiltrativas y trastornos genéticos.

Los cuatro pilares del tratamiento farmacológico

La estrategia farmacológica fundamental de la IC-FEr se basa en cuatro grupos: inhibición del sistema renina-angiotensina, betabloqueantes, antagonistas del receptor mineralocorticoide e iSGLT2. [1,8]

La utilización conjunta de estas terapias permite actuar sobre diferentes mecanismos implicados en la progresión de la enfermedad.

ARNI, IECA y ARA-II

La activación persistente del sistema renina-angiotensina-aldosterona favorece vasoconstricción, retención hidrosalina, hipertrofia y remodelado ventricular.

El estudio PARADIGM-HF comparó sacubitrilo/valsartán con enalapril en 8442 pacientes con IC-FEr. Sacubitrilo/valsartán redujo significativamente el objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitalización por IC y también la mortalidad cardiovascular. [6]

Estos resultados consolidaron los ARNI como una de las principales estrategias terapéuticas.

Los IECA mantienen un papel importante cuando un ARNI no puede utilizarse, mientras que los ARA-II constituyen una alternativa en pacientes con intolerancia a los IECA cuando tampoco es posible emplear un ARNI. [1]

Durante el tratamiento debe monitorizarse la presión arterial, función renal y concentración sérica de potasio.

Betabloqueantes

Los betabloqueantes constituyen uno de los pilares históricos del tratamiento de la IC-FEr.

El estudio CIBIS-II demostró que bisoprolol reducía significativamente la mortalidad en pacientes con IC crónica avanzada. [2]

El estudio MERIT-HF confirmó posteriormente que metoprolol de liberación prolongada reducía la mortalidad y las hospitalizaciones en pacientes con IC y FEVI reducida. [3]

Carvedilol también ha demostrado beneficios sobre morbimortalidad en pacientes con IC crónica. [4]

Los betabloqueantes deben iniciarse a dosis bajas en pacientes clínicamente estables y titularse progresivamente hasta alcanzar la dosis objetivo o la máxima dosis tolerada.

Durante una descompensación aguda con congestión importante debe evitarse la escalada del tratamiento hasta conseguir estabilidad clínica.

Antagonistas del receptor mineralocorticoide

Los antagonistas del receptor mineralocorticoide, principalmente espironolactona y eplerenona, bloquean los efectos de la aldosterona.

El estudio RALES demostró una reducción significativa de la mortalidad y de las hospitalizaciones con espironolactona en pacientes con IC grave y disfunción ventricular izquierda. [5]

Posteriormente, EMPHASIS-HF confirmó el beneficio de eplerenona en pacientes con IC sistólica y síntomas leves. [9]

La hiperpotasemia y el deterioro de la función renal constituyen las principales limitaciones de esta terapia. Por ello, es necesario controlar de forma periódica el potasio y la función renal.

Inhibidores SGLT2

Los iSGLT2 representan uno de los avances más importantes en el tratamiento de la IC.

En DAPA-HF, dapagliflozina redujo significativamente el riesgo de empeoramiento de la IC o muerte cardiovascular en pacientes con FEVI ≤40 %, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes mellitus. [7]

EMPEROR-Reduced confirmó posteriormente los beneficios de empagliflozina en pacientes con IC y FEVI ≤40 %, con reducción del objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitalización por IC y una disminución del deterioro de la función renal. [10]

Los iSGLT2 presentan además la ventaja de que su beneficio cardiovascular no depende de la presencia de diabetes mellitus.

Su introducción precoz es especialmente atractiva por la rapidez con la que pueden incorporarse al tratamiento y por su perfil de tolerabilidad.

Optimización precoz del tratamiento

El tratamiento contemporáneo ha evolucionado desde un modelo estrictamente secuencial hacia una estrategia de introducción precoz de las diferentes clases terapéuticas.

El objetivo no debe ser necesariamente alcanzar la dosis máxima de un medicamento antes de introducir el siguiente, sino conseguir que el paciente reciba cuanto antes los tratamientos capaces de modificar su pronóstico.

El estudio STRONG-HF evaluó una estrategia de intensificación rápida del tratamiento después de una hospitalización por IC, acompañada de seguimiento estrecho. Esta estrategia se asoció con una reducción del riesgo de muerte o reingreso por IC a los 180 días. [11]

La implementación práctica debe individualizarse en función de la presión arterial, frecuencia cardiaca, función renal, potasio, congestión y tolerabilidad.

Diuréticos y control de la congestión

Los diuréticos continúan siendo fundamentales para el tratamiento de la congestión.

Los diuréticos de asa permiten reducir la sobrecarga de volumen y mejorar síntomas como disnea y edema.

Sin embargo, a diferencia de los cuatro pilares fundamentales, su principal objetivo es sintomático y no constituyen por sí mismos una estrategia modificadora de la mortalidad.

La dosis debe individualizarse según el estado de volumen y la función renal.

En pacientes con resistencia diurética puede utilizarse una estrategia de bloqueo secuencial del túbulo renal mediante la combinación de diferentes clases de diuréticos.

La valoración de la congestión debe integrar parámetros clínicos y, cuando estén disponibles, herramientas ecográficas como la ecografía pulmonar o la valoración de la vena cava inferior.

Tratamientos complementarios

Vericiguat

El estudio VICTORIA incluyó pacientes con IC-FEr de alto riesgo que habían presentado recientemente un empeoramiento de la IC. Vericiguat redujo modestamente el objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitalización por IC frente a placebo. [12]

Por tanto, puede considerarse en pacientes seleccionados con reciente empeoramiento a pesar del tratamiento fundamental optimizado.

No debe considerarse un sustituto de los cuatro pilares terapéuticos.

Ivabradina

Ivabradina reduce la frecuencia cardiaca mediante inhibición selectiva de la corriente If del nodo sinusal.

En el estudio SHIFT, los pacientes con IC-FEr, ritmo sinusal y frecuencia cardiaca elevada tratados con ivabradina presentaron una reducción del objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitalización por empeoramiento de la IC, principalmente a expensas de una disminución de las hospitalizaciones. [13]

Su utilización debe limitarse a pacientes seleccionados que cumplan los criterios clínicos establecidos.

Digoxina

La digoxina tiene actualmente un papel complementario.

El estudio DIG no demostró una reducción de la mortalidad total, aunque sí una reducción de las hospitalizaciones por IC. [14]

Debido a su estrecho margen terapéutico, debe utilizarse con especial precaución en pacientes con insuficiencia renal, edad avanzada o alteraciones electrolíticas.

Déficit de hierro

La deficiencia de hierro es frecuente en pacientes con IC y puede contribuir a la reducción de la capacidad funcional y al deterioro de la calidad de vida.

Por ello, debe realizarse una evaluación mediante hemograma, ferritina y saturación de transferrina en pacientes con IC.

El hierro intravenoso puede mejorar síntomas y capacidad funcional en pacientes con IC y déficit de hierro.

En el estudio IRONMAN, el tratamiento con ferric derisomaltose mostró resultados favorables sobre eventos relacionados con IC, aunque la magnitud del beneficio pronóstico debe interpretarse junto con la evidencia procedente de otros ensayos. [15]

La corrección de la deficiencia de hierro debe considerarse, por tanto, como parte del abordaje integral del paciente.

Dispositivos

Desfibrilador automático implantable

El desfibrilador automático implantable (DAI) desempeña un papel establecido en la prevención de muerte súbita en pacientes seleccionados.

En el estudio SCD-HeFT, la utilización de un DAI redujo la mortalidad total frente al tratamiento médico convencional en pacientes con IC y FEVI ≤35 %. [16]

La indicación debe valorarse después de optimizar el tratamiento médico y teniendo en cuenta etiología, FEVI, clase funcional, expectativa de vida y comorbilidades.

Terapia de resincronización cardiaca

La terapia de resincronización cardiaca puede mejorar la función ventricular y reducir eventos en pacientes seleccionados con IC-FEr y alteraciones de la conducción.

MADIT-CRT demostró que la resincronización asociada a DAI reducía los eventos relacionados con IC en pacientes con disfunción ventricular y QRS prolongado. [17]

La selección debe realizarse de acuerdo con la FEVI, duración y morfología del QRS, ritmo cardiaco y situación clínica.

Ejercicio y rehabilitación cardiaca

El ejercicio físico adaptado constituye una parte importante del tratamiento integral de la IC crónica estable.

El estudio HF-ACTION incluyó 2331 pacientes con IC y FEVI reducida y demostró que un programa estructurado de ejercicio era seguro y se asociaba a beneficios modestos sobre determinados resultados clínicos y capacidad funcional. [18]

La rehabilitación cardiaca debe individualizarse según la situación clínica y capacidad funcional del paciente.

El objetivo no es únicamente mejorar el rendimiento físico, sino también favorecer la autonomía, calidad de vida y adherencia a hábitos saludables.

Comorbilidades

La IC-FEr suele coexistir con múltiples enfermedades que modifican el pronóstico y condicionan la tolerancia al tratamiento.

Entre las principales comorbilidades deben considerarse la enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, fibrilación auricular, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, anemia, déficit de hierro, obesidad, enfermedad pulmonar y fragilidad.

La enfermedad renal requiere una vigilancia especial por su asociación con mayor riesgo cardiovascular y por la posibilidad de hiperpotasemia o deterioro renal durante el tratamiento.

En pacientes con fibrilación auricular debe realizarse una valoración individualizada del control de frecuencia o ritmo y de la necesidad de anticoagulación.

El tratamiento de las comorbilidades no debe considerarse independiente del tratamiento de la IC, sino integrado dentro de una estrategia global.

Manejo tras la hospitalización

La hospitalización por IC constituye una oportunidad crítica para revisar el tratamiento y corregir posibles déficits de optimización.

Siempre que la situación clínica lo permita, los tratamientos modificadores del pronóstico deben iniciarse o reiniciarse antes del alta.

La estrategia de intensificación precoz estudiada en STRONG-HF demostró que un seguimiento estrecho y una rápida optimización terapéutica podían mejorar los resultados después del alta. [11]

Durante las primeras semanas debe realizarse una reevaluación de síntomas, congestión, peso, presión arterial, frecuencia cardiaca, función renal, potasio y tolerabilidad.

Hipotensión y limitaciones para la optimización

La hipotensión constituye una de las principales barreras para la optimización terapéutica.

Sin embargo, una presión arterial baja pero asintomática no debería conducir automáticamente a la retirada de tratamientos con beneficio pronóstico.

Ante hipotensión sintomática deben buscarse causas reversibles, incluyendo hipovolemia, tratamiento diurético excesivo o fármacos concomitantes que puedan disminuir la presión arterial.

La estrategia debe orientarse a mantener el mayor número posible de tratamientos pronósticos a las dosis toleradas.

Recuperación de la función ventricular

Algunos pacientes presentan una mejoría significativa de la FEVI después del tratamiento.

Esta recuperación no debe interpretarse necesariamente como curación definitiva, ya que puede persistir el sustrato fisiopatológico de la enfermedad.

La evidencia disponible apoya la continuidad del tratamiento modificador del pronóstico en pacientes con mejoría de la FEVI, evitando su retirada sistemática. [1]

Discusión

La evidencia disponible demuestra que el tratamiento de la IC-FEr ha experimentado una transformación profunda.

Los resultados de los principales ensayos clínicos han establecido que diferentes grupos farmacológicos producen beneficios complementarios. Los betabloqueantes, ARM, ARNI e iSGLT2 actúan sobre diferentes mecanismos fisiopatológicos y han demostrado reducir eventos clínicos relevantes. [2-10]

El concepto de tratamiento basado en cuatro pilares representa uno de los principales cambios de la práctica clínica moderna. La estrategia tradicional consistía en iniciar un fármaco y aumentar progresivamente su dosis antes de introducir otro. Actualmente, la evidencia favorece la introducción precoz de varias clases terapéuticas, con posterior titulación individualizada.

El beneficio de los iSGLT2 es especialmente relevante porque se ha demostrado tanto en pacientes con diabetes como sin ella. DAPA-HF y EMPEROR-Reduced confirmaron reducciones significativas de eventos relacionados con IC y consolidaron estos fármacos como un componente fundamental del tratamiento. [7,10]

Sacubitrilo/valsartán supuso otro avance importante. PARADIGM-HF demostró su superioridad frente a enalapril en el objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitalización por IC. [6]

Los ARM continúan siendo fundamentales. RALES y EMPHASIS-HF proporcionaron evidencia sólida a favor de espironolactona y eplerenona, respectivamente. [5,9]

La rapidez de optimización terapéutica también constituye un elemento relevante. STRONG-HF mostró que una estrategia intensiva de titulación acompañada de seguimiento precoz después del alta podía mejorar los resultados clínicos. [11] Estos resultados apoyan una modificación del modelo asistencial tradicional hacia una estrategia de seguimiento más estrecho durante las primeras semanas.

Los tratamientos complementarios tienen una función más específica. Vericiguat presenta un beneficio modesto en pacientes de alto riesgo después de un empeoramiento reciente [12], mientras que ivabradina puede reducir las hospitalizaciones en pacientes con ritmo sinusal y frecuencia cardiaca elevada. [13]

La digoxina mantiene un papel limitado debido a la ausencia de beneficio demostrado sobre la mortalidad total y a su estrecho margen terapéutico. [14]

El déficit de hierro constituye una comorbilidad frecuente y potencialmente modificable. El tratamiento intravenoso puede mejorar síntomas y capacidad funcional, aunque el efecto sobre mortalidad debe interpretarse de acuerdo con el conjunto de la evidencia disponible. [15]

En pacientes seleccionados, las terapias con dispositivos proporcionan beneficios adicionales. El DAI ha demostrado reducción de mortalidad en determinados pacientes con FEVI gravemente reducida [16], mientras que la resincronización disminuye los eventos relacionados con IC en pacientes con alteraciones específicas de la conducción. [17]

El tratamiento integral también debe incorporar ejercicio y rehabilitación cardiaca. HF-ACTION demostró la seguridad de un programa estructurado de ejercicio y observó beneficios modestos sobre resultados clínicos y capacidad funcional. [18]

Las nuevas guías ESC 2026 refuerzan además una concepción más dinámica de la enfermedad, incorporando estadios A-D y eliminando la antigua categoría HFmrEF. [1] Este cambio pretende aproximar la clasificación a la fisiopatología y a la respuesta terapéutica observada en los diferentes rangos de FEVI.

En conjunto, el tratamiento actual de la IC-FEr debe entenderse como un proceso dinámico. El objetivo no es únicamente conseguir una FEVI determinada o controlar los síntomas, sino reducir mortalidad, prevenir hospitalizaciones, mantener la capacidad funcional y mejorar la calidad de vida.

Conclusiones

La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida constituye una enfermedad de elevada morbimortalidad que requiere un abordaje diagnóstico y terapéutico integral.

Las nuevas recomendaciones ESC 2026 han introducido cambios importantes en la clasificación de la IC, estableciendo la FEVI <50 % como criterio para el fenotipo de IC-FEr y eliminando la categoría independiente de HFmrEF. [1]

El tratamiento farmacológico se fundamenta en cuatro pilares: inhibición del sistema renina-angiotensina mediante ARNI o, cuando no sea posible, IECA/ARA-II; betabloqueantes; antagonistas del receptor mineralocorticoide; e iSGLT2.

La evidencia disponible favorece la introducción precoz de estos tratamientos, evitando retrasos innecesarios y realizando posteriormente una titulación individualizada.

Los diuréticos continúan siendo esenciales para el control de la congestión, mientras que vericiguat, ivabradina, digoxina y el hierro intravenoso tienen indicaciones específicas.

El DAI y la terapia de resincronización cardiaca aportan beneficios pronósticos en pacientes seleccionados.

El tratamiento debe incorporar además el control de las comorbilidades, la rehabilitación cardiaca, la educación del paciente y el seguimiento estrecho, especialmente después de una hospitalización.

En definitiva, la estrategia contemporánea de la IC-FEr se basa en una intervención precoz, combinada e individualizada cuyo objetivo final es reducir la mortalidad, prevenir las hospitalizaciones, preservar la capacidad funcional y mejorar la calidad de vida.

Bibliografía

  1. Køber L, Adamo M, Ruwald AC, Tomasoni D, Anderson LJ, Andersson C, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026 Aug 28. doi:10.1093/eurheartj/ehag100.
  2. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353(9146):9-13. doi:10.1016/S0140-6736(98)11181-9.
  3. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet. 1999;353(9169):2001-2007. doi:10.1016/S0140-6736(99)04440-2.
  4. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, Gilbert EM, et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med. 1996;334(21):1349-1355. doi:10.1056/NEJM199605233342101.
  5. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med. 1999;341(10):709-717. doi:10.1056/NEJM199909023411001.
  6. McMurray JJV, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2014;371(11):993-1004. doi:10.1056/NEJMoa1409077.
  7. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, Kosiborod MN, Martinez FA, et al. Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2019;381(21):1995-2008. doi:10.1056/NEJMoa1911303.
  8. Kittleson MM. Guidelines for treating heart failure. Trends Cardiovasc Med. 2025;35(3):141-150. doi:10.1016/j.tcm.2024.10.002.
  9. Zannad F, McMurray JJV, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, et al. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med. 2011;364(1):11-21. doi:10.1056/NEJMoa1009492.
  10. Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P, et al. Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med. 2020;383(15):1413-1424. doi:10.1056/NEJMoa2022190.
  11. Mebazaa A, Davison B, Chioncel O, Cohen-Solal A, Diaz R, Filippatos G, et al. Safety, tolerability and efficacy of up-titration of guideline-directed medical therapies for acute heart failure (STRONG-HF): a multinational, open-label, randomised, trial. Lancet. 2022;400(10367):1938-1952. doi:10.1016/S0140-6736(22)02076-1.
  12. Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, Ezekowitz J, Hernandez AF, Butler J, et al. Vericiguat in patients with heart failure and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2020;382(20):1883-1893. doi:10.1056/NEJMoa1915928.
  13. Swedberg K, Komajda M, Böhm M, Borer JS, Ford I, Dubost-Brama A, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet. 2010;376(9744):875-885. doi:10.1016/S0140-6736(10)61198-1.
  14. Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med. 1997;336(8):525-533. doi:10.1056/NEJM199702203360801.
  15. Kalra PR, Cleland JGF, Petrie MC, Thomson EA, Kalra PA, Squire IB, et al. Intravenous ferric derisomaltose in patients with heart failure and iron deficiency in the UK (IRONMAN): an investigator-initiated, prospective, randomised, open-label, blinded-endpoint trial. Lancet. 2022;400(10369):2199-2209. doi:10.1016/S0140-6736(22)02083-9.
  16. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352(3):225-237. doi:10.1056/NEJMoa043399.
  17. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Klein H, Brown MW, Daubert JP, et al. Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events. N Engl J Med. 2009;361(14):1329-1338. doi:10.1056/NEJMoa0906431.
  18. O’Connor CM, Whellan DJ, Lee KL, Keteyian SJ, Cooper LS, Ellis SJ, et al. Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(14):1439-1450. doi:10.1001/jama.2009.454.
  19. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-3639. doi:10.1093/eurheartj/ehad195.
  20. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ, Colvin MM, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for the management of heart failure. Circulation. 2022;145(18). doi:10.1161/CIR.0000000000001063.