Índice
Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 831
Autor principal (primer firmante): Celia Lastanao Adán
Fecha recepción: 25/07/2026
Fecha aceptación: 21/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 831
Autores:
Celia Lastanao Adán (DUE)
Noelia Cabero Aguilera (TCAE)
Rosa María Lumbreras Gómez (TCAE)
Lorena Royo Villalba (DUE)
Javier Artal Lázaro (DUE)
Inés Lapresta Quílez (DUE)
Categoría profesional: DUE Y TCAE
Resumen
La sensibilización periférica es un proceso neurobiológico a través del cual los nociceptores aumentan su capacidad de respuesta tras la exposición a estímulos inflamatorios, traumáticos o químicos, con gran impacto en numerosos cuadros dolorosos agudos y crónicos, ya que favorece la aparición de hiperalgesia y una reducción del umbral de activación de las terminaciones nerviosas periféricas. El conocimiento de los procesos que están implicados nos explica la transición entre dolor agudo y persistente, así como identificar nuevas terapias dirigidas a modular la actividad nociceptiva. La sensibilización periférica se encuentra presente en patologías musculoesqueléticas, enfermedades inflamatorias, procesos postquirúrgicos y numerosos síndromes dolorosos acercarnos al concepto es, en definitiva, acercarnos también a nuestros pacientes.
Palabras clave:
Sensibilización periférica; dolor; nociceptores; inflamación; hiperalgesia; mediadores inflamatorios; sistema nervioso periférico; dolor crónico; dolor agudo; neuroinflamación; prostaglandinas; citocinas; lesión tisular; analgesia.
Introducción
El dolor representa uno de los motivos de consulta más frecuentes en cualquier nivel asistencial. Durante décadas se consideró una simple respuesta a la lesión tisular, pero los avances en neurociencia han mostrado que se trata de una experiencia en la que intervienen numerosos procesos biológicos, de entre los cuales tratamos en este artículo la sensibilización periférica, el fenómeno que explica por qué determinadas lesiones o procesos inflamatorios provocan una respuesta dolorosa más intensa y prolongada de lo esperado. Este concepto que influye directamente en la evaluación del paciente, la evolución de muchas enfermedades y la eficacia de las intervenciones terapéuticas que buscan el control del dolor.
Definición de sensibilización periférica
La sensibilización periférica puede definirse como el incremento de la excitabilidad de los nociceptores localizados en los tejidos periféricos tras una agresión física, química o inflamatoria, y como consecuencia de este proceso, estímulos que normalmente producirían una respuesta limitada generan una señal nociceptiva más intensa. Lo que en condiciones normales podría ser una simple molestia, en este caso puede representar una situación de gran dolor.
En condiciones fisiológicas, los nociceptores están relativamente inactivos y solo responden cuando el estímulo alcanza cierta intensidad, pero, cuando se produce una lesión tisular, el entorno químico que rodea estas terminaciones nerviosas cambia. Numerosas sustancias liberadas por células inmunitarias, vasos sanguíneos y tejidos dañados modifican el comportamiento de los receptores y canales iónicos presentes en la membrana neuronal, y el resultado es una disminución del umbral de activación y un aumento de la frecuencia de descarga nerviosa. Esta respuesta tiene inicialmente una función protectora, ya que favorece conductas destinadas a evitar nuevos daños, pero cuando el fenómeno persiste en el tiempo puede contribuir al mantenimiento del dolor y dificultar la recuperación funcional.
Origen de la nocicepción periférica
Para comprender la sensibilización periférica es necesario revisar brevemente cómo se produce la nocicepción. Los nociceptores son terminaciones nerviosas especializadas capaces de detectar estímulos potencialmente dañinos, que se encuentran distribuidos en la piel, músculos, articulaciones, vísceras y otros tejidos. Cuando un estímulo nocivo alcanza intensidad suficiente, los canales iónicos de estas terminaciones se activan y generan potenciales de acción. La información es transmitida a través de fibras nerviosas hacia la médula espinal y posteriormente a centros superiores encargados del procesamiento del dolor.
Las fibras A-delta suelen conducir señales relacionadas con un dolor rápido y bien localizado, mientras que las fibras C participan en un dolor más difuso y persistente. Ambas poblaciones neuronales pueden experimentar cambios funcionales tras una lesión, causando la aparición de sensibilidad aumentada en la zona afectada.
Mediadores inflamatorios implicados
Uno de los temas destacados de la sensibilización periférica es la participación de varios mediadores inflamatorios. Tras una agresión tisular se desencadena una respuesta que lleva a la liberación de sustancias bioactivas, y entre los mediadores más estudiados se encuentran las prostaglandinas, la bradicinina, la histamina, las citocinas proinflamatorias, el factor de crecimiento nervioso y neuropéptidos. Estas moléculas modulan la actividad de los nociceptores con mecanismos que alteran la permeabilidad de los canales iónicos y aumentan la excitabilidad neuronal.
Las prostaglandinas tienen una importancia clínica especial porque amplifican la respuesta dolorosa incluso cuando no generan dolor de manera directa, lo que explica la utilidad de los antiinflamatorios no esteroideos, que son fármacos que reducen la síntesis de estas sustancias y contribuyen a disminuir la sensibilización nociceptiva.
De igual modo, diversas citocinas inflamatorias pueden potenciar la actividad neuronal periférica y favorecer la persistencia de síntomas dolorosos en enfermedades inflamatorias crónicas. La interacción continua entre sistema inmunitario y sistema nervioso es actualmente una de las áreas más activas de investigación en Medicina del dolor.
Alteraciones celulares
La sensibilización periférica no depende únicamente de la presencia de mediadores inflamatorios, sino que también implica modificaciones funcionales en la membrana de los nociceptores y en los mecanismos de señalización intracelular.
Diversos receptores y canales iónicos experimentan cambios que facilitan la generación de impulsos nerviosos, como determinados canales de sodio y calcio, así como receptores sensibles al calor, a la acidez y a sustancias químicas liberadas durante la inflamación.
Las cascadas de señalización intracelular activadas por estos mediadores provocan fenómenos que modifican el comportamiento neuronal y, como consecuencia, los nociceptores responden con mayor intensidad ante estímulos previamente inocuos o moderados.
Esta plasticidad neuronal resulta beneficiosa en fases iniciales de reparación tisular, pero puede convertirse en un factor de cronificación cuando persiste más allá del periodo esperado de recuperación.
Síntomas
Desde el punto de vista clínico, la sensibilización periférica suele manifestarse mediante hiperalgesia primaria, o en otras palabras, este término hace referencia a una respuesta dolorosa exagerada en la zona donde se encuentra la lesión o el proceso inflamatorio.
Los pacientes pueden describir que estímulos habitualmente tolerables, como la presión leve o movimientos ligeros, provocan un dolor desproporcionado. Asimismo, es frecuente encontrar sensibilidad aumentada a la palpación y molestias persistentes incluso tras la desaparición del estímulo desencadenante.
La exploración física puede mostrar signos inflamatorios acompañados de dolor localizado. En muchos casos, la distribución de los síntomas guarda relación con el tejido lesionado, lo que diferencia este fenómeno de mecanismos de sensibilización más complejos relacionados con el sistema nervioso central.
Relación con el dolor agudo y el dolor crónico
La sensibilización periférica la encontramos en la transición entre dolor agudo y persistente. Durante las fases iniciales de una lesión, la activación de los nociceptores forma parte de una respuesta adaptativa destinada a proteger el tejido afectado.
Sin embargo, cuando la inflamación se prolonga o existe una estimulación repetida de las terminaciones nerviosas, la actividad nociceptiva sostenida puede inducir cambios más amplios en el sistema nervioso. De esta manera, la sensibilización periférica puede actuar como un elemento facilitador de otros mecanismos implicados en la cronificación del dolor.
Numerosas patologías servirían como ejemplo de esta relación. La artrosis, las tendinopatías, enfermedades reumatológicas, el dolor postoperatorio persistente y algunos síndromes musculoesqueléticos los encontramos con distintos grados de sensibilización periférica. En estas situaciones, el control temprano del proceso inflamatorio puede limitar la evolución hacia cuadros más difíciles de tratar.
Implicaciones en cuanto a terapias
Los antiinflamatorios no esteroideos son una de las opciones farmacológicas más utilizadas por su capacidad para disminuir la producción de prostaglandinas. También pueden emplearse otros tratamientos dirigidos a controlar la inflamación y apoyar la recuperación tisular según la patología causante.
Las medidas no farmacológicas son la fisioterapia, el ejercicio terapéutico adaptado, la educación del paciente y las estrategias de recuperación funcional que son útiles para reducir la estimulación persistente de los nociceptores y mejorar la evolución clínica.
En los últimos años se han investigado nuevas dianas terapéuticas relacionadas con factores de crecimiento, citocinas inflamatorias y mecanismos moleculares relacionados con la transmisión nociceptiva. Aunque algunos de estos abordajes aún se encuentran en fases de desarrollo o evaluación, reflejan el interés por intervenir de forma específica sobre los procesos responsables de la sensibilización.
La investigación contemporánea se centra en comprender con mayor precisión la interacción entre células inmunitarias, tejidos lesionados y sistema nervioso periférico, y también en el estudio de nuevas moléculas reguladoras y vías de señalización. La idea es superar la visión exclusivamente sintomática del dolor y dirigir las intervenciones hacia los procesos biológicos que originan y mantienen la hipersensibilidad nociceptiva.
Conclusiones
La sensibilización periférica es un proceso fundamental en la fisiopatología del dolor cuya aparición responde a cambios bioquímicos y celulares que incrementan la excitabilidad de los nociceptores tras una lesión o proceso inflamatorio. Aunque inicialmente cumple una función protectora, su persistencia puede llevar a la intensificación de los síntomas y contribuir al desarrollo de dolor prolongado. Póngase como caso ejemplo un contacto que debería producir apenas molestia, pero que pueda causar dolor de gran intensidad. El reconocimiento de este fenómeno nos acerca a su vez al conocimiento de muchas patologías frecuentes.
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