Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 10–Octubre 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 10: 179
Autor principal (primer firmante): Blanca Navarro Leach
Fecha recepción: 16/09/2026
Fecha aceptación: 13/10/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(10): 179
Autor/a:
Blanca Navarro Leach
Categoría profesional:
Médico de urgencias
Resumen
Introducción
La miocarditis aguda constituye una causa relevante de lesión miocárdica en adultos jóvenes y puede presentarse con dolor torácico y una elevación marcada de los biomarcadores cardiacos, simulando un síndrome coronario agudo. La expresión electrocardiográfica y ecocardiográfica puede ser poco llamativa, incluso en presencia de una importante lesión miocárdica.
Caso clínico
Varón de 24 años, sin antecedentes médicos de interés, que consultó en Urgencias por dolor torácico opresivo de inicio brusco. En los días previos había presentado un episodio de gastroenteritis aguda acompañado de diarrea y cefalea. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal y discreta elevación cóncava del segmento ST, interpretada como compatible con repolarización precoz, sin cambios sugestivos de isquemia aguda.
La determinación seriada de troponina ultrasensible mostró una elevación progresiva desde 5.762 ng/L hasta cifras próximas a 12.000 ng/L, asociándose a elevación de creatina cinasa hasta 768 U/L. El ecocardiograma transtorácico mostró función ventricular conservada y ausencia de alteraciones segmentarias de la contractilidad. Ante la discordancia entre la marcada elevación de biomarcadores y los hallazgos iniciales, se realizó resonancia magnética cardiaca, que evidenció edema miocárdico parcheado y realce tardío subepicárdico de distribución no isquémica en las paredes lateral y anterolateral, hallazgos compatibles con miocarditis aguda. La evolución clínica fue favorable, sin desarrollo de insuficiencia cardiaca ni arritmias.
Conclusiones
La miocarditis aguda debe incluirse en el diagnóstico diferencial de los pacientes jóvenes con dolor torácico y elevación importante de troponinas, especialmente cuando existe antecedente reciente de infección. La magnitud de la elevación de troponina no permite por sí sola establecer una etiología isquémica ni determinar la gravedad funcional del proceso. La resonancia magnética cardiaca permite caracterizar el edema y el patrón de lesión miocárdica y desempeña un papel fundamental en la confirmación diagnóstica.
Palabras clave: miocarditis aguda; troponina ultrasensible; resonancia magnética cardiaca; dolor torácico; edema miocárdico; lesión miocárdica.
Introducción
La miocarditis aguda es una enfermedad inflamatoria del miocardio cuya presentación clínica es extraordinariamente variable. Puede manifestarse desde formas paucisintomáticas hasta cuadros graves con insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, bloqueo auriculoventricular o shock cardiogénico. En adultos jóvenes, una de sus formas de presentación más habituales es el dolor torácico acompañado de elevación de biomarcadores de lesión miocárdica, situación que puede simular un síndrome coronario agudo.
El diagnóstico diferencial adquiere especial relevancia cuando existe una elevación marcada de troponina. Aunque este biomarcador constituye un indicador sensible de lesión miocárdica, su concentración no permite establecer por sí misma el mecanismo responsable del daño. Una elevación importante puede aparecer tanto en procesos isquémicos como inflamatorios y en otras situaciones de lesión miocárdica.
El electrocardiograma puede mostrar alteraciones inespecíficas y, en algunos pacientes, resultar prácticamente normal. Del mismo modo, el ecocardiograma puede demostrar una función ventricular conservada pese a existir una lesión miocárdica significativa. Esta posible discordancia entre la magnitud de la elevación de biomarcadores y las pruebas iniciales puede dificultar el diagnóstico.
En este contexto, la resonancia magnética cardiaca constituye una herramienta fundamental para la caracterización tisular. Los criterios de Lake Louise, especialmente tras su actualización, permiten identificar hallazgos compatibles con edema e inflamación miocárdica y diferenciar patrones de lesión de distribución isquémica de aquellos característicos de procesos inflamatorios.
Presentamos el caso de un adulto joven con dolor torácico, electrocardiograma sin cambios isquémicos relevantes y elevación extrema de troponina ultrasensible, en el que la resonancia magnética cardiaca permitió establecer el diagnóstico de miocarditis aguda.
Objetivos
Objetivo general
Describir la presentación clínica y el proceso diagnóstico de una miocarditis aguda en un adulto joven con elevación marcada de troponina ultrasensible y escasas alteraciones en el electrocardiograma y el ecocardiograma.
Objetivos específicos
- Analizar las dificultades del diagnóstico diferencial entre miocarditis aguda y síndrome coronario agudo en pacientes jóvenes con dolor torácico.
- Destacar la importancia de interpretar la elevación de troponina en el contexto clínico y no como un marcador etiológico aislado.
- Revisar el papel de la resonancia magnética cardiaca en la identificación del edema y del patrón de lesión miocárdica.
- Poner de manifiesto que una función ventricular conservada no excluye la existencia de una lesión miocárdica relevante.
Métodos
Se presenta un caso clínico correspondiente a un paciente adulto joven atendido por dolor torácico agudo en un Servicio de Urgencias. Se realizó una revisión descriptiva de los datos clínicos, electrocardiográficos, analíticos y ecocardiográficos obtenidos durante el proceso diagnóstico, así como de los hallazgos de la resonancia magnética cardiaca.
Para la interpretación de las pruebas de imagen se consideraron los criterios diagnósticos establecidos para la caracterización de la inflamación miocárdica mediante resonancia magnética cardiaca, incluyendo la valoración del edema miocárdico y del patrón de realce tardío.
La información presentada ha sido anonimizada, sin incluir datos personales que permitan identificar al paciente. La publicación del caso se realiza conforme a los requisitos de confidencialidad y consentimiento establecidos para la comunicación de casos clínicos.
Resultados
Se trata de un varón de 24 años, sin antecedentes médicos de interés, que acudió al Servicio de Urgencias por un episodio de dolor torácico opresivo de aproximadamente una hora de evolución. El dolor había comenzado de forma brusca. Como antecedente de interés, el paciente había presentado en los días previos un cuadro compatible con gastroenteritis aguda, caracterizado por diarrea y cefalea.
A su llegada se encontraba clínicamente estable y la exploración física no mostró hallazgos relevantes. El electrocardiograma inicial mostró ritmo sinusal y discreta elevación cóncava del segmento ST, sin cambios sugestivos de isquemia aguda, interpretándose los hallazgos como compatibles con un patrón de repolarización precoz.
La determinación inicial de biomarcadores mostró una elevación significativa de troponina ultrasensible, con un valor de 5.762 ng/L. En las determinaciones seriadas se observó un ascenso progresivo hasta alcanzar cifras próximas a 12.000 ng/L. La creatina cinasa también se encontraba elevada, con un valor máximo de 768 U/L.
Ante la importante elevación de los biomarcadores se realizó un ecocardiograma transtorácico. El estudio mostró una función ventricular izquierda conservada, sin alteraciones segmentarias de la contractilidad ni otros hallazgos estructurales relevantes.
La combinación de dolor torácico, elevación marcada de troponina y ausencia de alteraciones electrocardiográficas o ecocardiográficas características planteó la necesidad de ampliar el estudio etiológico. La edad del paciente, la ausencia de antecedentes cardiovasculares relevantes y el episodio infeccioso reciente apoyaban la posibilidad de un proceso inflamatorio miocárdico.
Se realizó finalmente una resonancia magnética cardiaca, que mostró edema miocárdico parcheado asociado a realce tardío de gadolinio de distribución subepicárdica en las paredes lateral y anterolateral. El patrón de afectación no seguía una distribución vascular coronaria y respetaba el subendocardio, siendo compatible con un proceso inflamatorio no isquémico. Los hallazgos permitieron confirmar el diagnóstico de miocarditis aguda.
Durante la evolución clínica no se objetivaron datos de insuficiencia cardiaca ni eventos arrítmicos. El paciente presentó evolución favorable bajo tratamiento con colchicina y seguimiento clínico.
Discusión
La miocarditis aguda constituye uno de los principales diagnósticos diferenciales del dolor torácico con elevación de troponina en pacientes jóvenes. Su presentación puede ser especialmente difícil de reconocer cuando las pruebas iniciales no muestran alteraciones llamativas.
En el caso presentado destaca la importante discordancia entre la magnitud de la elevación de troponina y los hallazgos de las pruebas cardiológicas iniciales. El paciente presentó valores de troponina ultrasensible superiores a 12.000 ng/L, mientras que el electrocardiograma únicamente mostraba cambios compatibles con repolarización precoz y el ecocardiograma evidenciaba una función ventricular conservada sin alteraciones segmentarias.
La troponina es un marcador de lesión de los cardiomiocitos, pero no identifica por sí misma el mecanismo responsable de dicha lesión. Por este motivo, una concentración muy elevada no debe interpretarse automáticamente como evidencia de síndrome coronario agudo. El contexto clínico, la evolución temporal de los biomarcadores y los resultados de las diferentes técnicas de imagen son esenciales para establecer el diagnóstico.
En este paciente, el antecedente reciente de gastroenteritis constituye un elemento clínico de interés, dado que algunos cuadros de miocarditis pueden aparecer en relación temporal con procesos infecciosos. No obstante, la existencia de un antecedente infeccioso no permite establecer por sí sola una relación causal y debe interpretarse conjuntamente con el resto de los hallazgos.
El electrocardiograma presenta una sensibilidad limitada para el diagnóstico de miocarditis. Las alteraciones pueden ser inespecíficas y variar desde cambios de repolarización hasta trastornos de la conducción o alteraciones más sugestivas de lesión miocárdica. Por tanto, un electrocardiograma sin cambios claramente patológicos no permite descartar la enfermedad.
De forma similar, el ecocardiograma puede mostrar una función ventricular preservada. La ausencia de alteraciones segmentarias es particularmente relevante en el diagnóstico diferencial con determinadas formas de síndrome coronario agudo, pero tampoco excluye la presencia de inflamación miocárdica focal o parcheada.
La resonancia magnética cardiaca adquiere especial importancia en este contexto debido a su capacidad para caracterizar los tejidos. La presencia de edema miocárdico junto con un patrón de realce tardío subepicárdico o intramiocárdico, sin distribución correspondiente a un territorio coronario, favorece una etiología inflamatoria. Por el contrario, la afectación isquémica suele seguir una distribución vascular y comprometer inicialmente el subendocardio, pudiendo extenderse posteriormente hacia capas más externas en función de la extensión del daño.
Los hallazgos de este caso ponen de manifiesto que la gravedad de la elevación de los biomarcadores y la repercusión funcional del proceso pueden no ser paralelas. Un paciente puede presentar una lesión miocárdica bioquímicamente muy significativa y mantener simultáneamente una función ventricular conservada y una evolución clínica favorable.
La correcta interpretación conjunta de la clínica, el electrocardiograma, los biomarcadores y las técnicas de imagen permite evitar que una elevación extrema de troponina conduzca de forma automática a una única interpretación etiológica. La resonancia magnética cardiaca resulta especialmente útil cuando existe discordancia entre la sospecha clínica y los resultados de las pruebas iniciales.
Conclusiones
La miocarditis aguda debe incluirse en el diagnóstico diferencial del dolor torácico acompañado de una elevación marcada de troponina, especialmente en pacientes jóvenes y ante la existencia de un proceso infeccioso reciente.
La magnitud de la elevación de troponina no permite establecer por sí sola una etiología isquémica ni determina necesariamente la repercusión funcional del daño miocárdico.
Un electrocardiograma poco expresivo y un ecocardiograma con función ventricular conservada no excluyen la existencia de una miocarditis aguda.
La resonancia magnética cardiaca permite caracterizar el edema y el patrón de lesión miocárdica, siendo una herramienta fundamental para confirmar el diagnóstico y diferenciar los patrones inflamatorios de los asociados a cardiopatía isquémica.
Conflicto de intereses: Los autores declaran no presentar conflictos de intereses relacionados con la elaboración de este trabajo.
Bibliografía
- Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G, Kramer CM, Carbone I, Sechtem U, et al. Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: expert recommendations. J Am Coll Cardiol. 2018;72(24):3158-3176.
- Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636-2648.
- Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, Caforio ALP, Cooper LT, Felix SB, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021;18(3):169-193.
- Ammirati E, Frigerio M, Adler ED, Basso C, Birnie DH, Brambatti M, et al. Management of acute myocarditis and chronic inflammatory cardiomyopathy: an expert consensus document. Circ Heart Fail. 2020;13(11):e007405.
- Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009;360(15):1526-1538.
- European Society of Cardiology. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024.



