Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 10–Octubre 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 10: 234
Autor principal (primer firmante): María De Los Ángeles Mérida Cebollero
Fecha recepción: 21/09/2026
Fecha aceptación: 18/10/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(10): 234
Autores:
- María de los Ángeles Mérida Cebollero
- Vanessa Álvarez Sánchez
- Alba Estallo Escar
- Nazaret García Ramos
- Maria Moreno Martin
- Marta Leal Pérez
Palabras clave: insuficiencia hepática, fallo hepático agudo, encefalopatía hepática, coagulopatía, cuidados críticos, trasplante hepático, hepatología.
Resumen
La insuficiencia hepática constituye un síndrome clínico grave caracterizado por la pérdida de funciones esenciales del hígado, entre ellas la síntesis de proteínas, regulación metabólica, detoxificación y mantenimiento de la homeostasis. Puede presentarse como insuficiencia hepática aguda en una persona sin hepatopatía previa conocida o como una descompensación grave sobre una enfermedad hepática crónica. Ambas situaciones pueden evolucionar rápidamente hacia disfunción multiorgánica y requieren reconocimiento precoz, monitorización estrecha y un abordaje multidisciplinar.
El manejo inicial debe orientarse a determinar la etiología, valorar la gravedad y detectar complicaciones como encefalopatía hepática, edema cerebral, hipoglucemia, trastornos hidroelectrolíticos, infecciones, lesión renal aguda y alteraciones hemodinámicas. La insuficiencia hepática aguda requiere además una valoración precoz en un centro con capacidad de trasplante, ya que la evolución puede ser rápida y la ventana disponible para adoptar decisiones terapéuticas limitada.
El tratamiento incluye medidas generales de soporte, tratamiento específico de la causa cuando resulte posible y soporte de los órganos afectados. La N-acetilcisteína constituye el tratamiento fundamental de la toxicidad por paracetamol y puede utilizarse en determinados pacientes con insuficiencia hepática aguda de otras etiologías. El trasplante hepático representa la principal alternativa definitiva cuando no existe recuperación espontánea y se cumplen los criterios establecidos. El objetivo de este artículo es revisar los principales componentes del manejo clínico de la insuficiencia hepática, desde el diagnóstico y estabilización inicial hasta el tratamiento de las complicaciones y la valoración del trasplante.
Abstract
Liver failure is a severe clinical syndrome characterised by loss of essential liver functions, including protein synthesis, metabolic regulation, detoxification and maintenance of homeostasis. It may present as acute liver failure in a person without known pre-existing liver disease or as severe decompensation of chronic liver disease.
Both conditions may rapidly progress to multiorgan dysfunction and require early recognition, close monitoring and a multidisciplinary approach.
Initial management should focus on determining the aetiology, assessing severity and detecting complications such as hepatic encephalopathy, cerebral oedema, hypoglycaemia, fluid and electrolyte disturbances, infections, acute kidney injury and haemodynamic abnormalities. Acute liver failure also requires early assessment in a liver transplant centre because progression may be rapid and the therapeutic decision-making window may be limited.
Treatment includes general supportive measures, specific treatment of the underlying cause whenever possible and support of affected organs. N-acetylcysteine is the main treatment for paracetamol toxicity and may also be used in selected patients with acute liver failure of other aetiologies. Liver transplantation represents the main definitive alternative when spontaneous recovery does not occur and established criteria are met. The aim of this article is to review the main components of the clinical management of liver failure, from diagnosis and initial stabilisation to complication management and liver transplantation assessment.
Introducción
El hígado participa en numerosas funciones indispensables para el mantenimiento del organismo. Interviene en la síntesis de proteínas plasmáticas y factores de coagulación, metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas, eliminación de sustancias tóxicas, metabolismo farmacológico y producción y excreción de bilis.
Cuando se produce una pérdida significativa de estas funciones pueden aparecer alteraciones metabólicas, coagulopatía, encefalopatía y disfunción de otros órganos. La gravedad depende tanto de la intensidad de la lesión como de la velocidad con la que se desarrolla.
La insuficiencia hepática aguda se caracteriza por la aparición de lesión hepática grave, coagulopatía y encefalopatía en una persona sin una hepatopatía crónica previa relevante. Las guías del American College of Gastroenterology publicadas en 2023 destacan que se trata de una enfermedad poco frecuente pero potencialmente reversible cuya evolución puede ser extremadamente rápida.
Debe distinguirse de la insuficiencia hepática aguda sobre crónica, conocida como acute-on-chronic liver failure o ACLF. Esta última aparece en pacientes con cirrosis previamente existente que presentan una descompensación aguda acompañada de fracaso de uno o varios órganos y un elevado riesgo de mortalidad a corto plazo.
La rapidez con la que puede deteriorarse el paciente obliga a realizar simultáneamente el diagnóstico etiológico, el tratamiento de las complicaciones y la valoración del pronóstico.
Desarrollo
Valoración inicial
El reconocimiento temprano resulta fundamental.
Debe investigarse la presencia de ictericia, alteraciones del comportamiento, somnolencia, vómitos, dolor abdominal, sangrado, disminución de la diuresis y otros signos de deterioro.
La anamnesis debe incluir consumo de medicamentos, especialmente paracetamol, suplementos herbales o dietéticos, drogas, alcohol y exposición reciente a sustancias potencialmente hepatotóxicas.
También debe investigarse la existencia de enfermedades autoinmunes, antecedentes de hepatitis víricas, viajes, exposición ocupacional y antecedentes familiares de enfermedad hepática.
Cuando existe alteración del nivel de conciencia, la información proporcionada por familiares puede resultar esencial.
Identificación de la etiología
Determinar la causa resulta prioritario porque algunas etiologías disponen de tratamientos específicos y presentan pronósticos diferentes.
Entre las principales causas de insuficiencia hepática aguda se encuentran la toxicidad por paracetamol, las hepatitis víricas, las reacciones idiosincrásicas a medicamentos, la hepatitis autoinmune, la enfermedad de Wilson, la lesión isquémica y determinados trastornos vasculares.
También pueden estar implicados suplementos herbales y productos considerados naturales, cuya utilización debe preguntarse específicamente.
La AASLD recomienda realizar precozmente estudios de hepatitis víricas y autoinmunidad y mantener una elevada sospecha de toxicidad farmacológica incluso cuando inicialmente no exista una historia clara.
La identificación del agente responsable permite aplicar tratamientos dirigidos y retirar cualquier medicamento sospechoso.
Estudios analíticos
La evaluación debe incluir aminotransferasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, gamma-glutamiltransferasa, glucemia, electrolitos, creatinina, hemograma y parámetros de coagulación.
El INR constituye un marcador especialmente importante de la función de síntesis hepática.
También pueden determinarse lactato, amonio y gasometría dependiendo de la situación.
Los valores deben interpretarse de manera seriada. Una disminución brusca de las aminotransferasas no siempre representa mejoría, ya que puede producirse cuando existe una pérdida masiva de hepatocitos funcionales.
La tendencia del INR, bilirrubina, lactato, creatinina y estado neurológico proporciona una información pronóstica más relevante que una única determinación.
Pruebas de imagen
La ecografía abdominal con Doppler permite valorar la estructura hepática, vía biliar y circulación portal y hepática.
Puede ayudar a identificar alteraciones vasculares y descartar determinadas causas.
Cuando el estado clínico lo permite pueden utilizarse técnicas de imagen seccional para obtener información adicional y valorar la anatomía en pacientes potencialmente candidatos a trasplante.
La AASLD destaca la utilidad de las técnicas de imagen para estudiar anatomía y vasculatura hepática y facilitar la planificación del trasplante cuando resulte necesario.
Ingreso en cuidados intensivos
Los pacientes con insuficiencia hepática aguda y encefalopatía requieren generalmente una vigilancia intensiva.
La situación puede modificarse rápidamente y afectar a los sistemas neurológico, cardiovascular, respiratorio y renal.
La monitorización incluye estado de conciencia, presión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, glucemia, diuresis, electrolitos y función renal.
Los casos graves deben manejarse en centros con experiencia en hepatología crítica y capacidad de trasplante.
La transferencia debe realizarse precozmente y no cuando el paciente ya presenta un fracaso multiorgánico avanzado.
Encefalopatía hepática
La encefalopatía constituye uno de los signos definitorios de la insuficiencia hepática aguda.
Puede comenzar con alteraciones sutiles de la atención, irritabilidad o inversión del ritmo sueño-vigilia y evolucionar hacia somnolencia, confusión, agitación y coma.
La valoración neurológica debe repetirse de forma periódica.
La aparición de encefalopatía avanzada aumenta el riesgo de edema cerebral y de pérdida de la capacidad para proteger la vía aérea.
El personal debe evitar sedación innecesaria que pueda dificultar la valoración neurológica salvo que exista una indicación clínica.
Edema cerebral e hipertensión intracraneal
El edema cerebral constituye una de las complicaciones más graves de la insuficiencia hepática aguda.
El aumento del amonio, la inflamación sistémica y las alteraciones de la regulación cerebral contribuyen a su aparición.
La vigilancia neurológica debe ser especialmente estrecha en los grados avanzados de encefalopatía.
La aparición de deterioro brusco, alteraciones pupilares, convulsiones o cambios respiratorios requiere una actuación inmediata.
La literatura reciente continúa señalando las complicaciones neurológicas y el incremento de la presión intracraneal entre los principales determinantes de mortalidad en el fallo hepático agudo.
Protección de la vía aérea
Los pacientes con encefalopatía avanzada pueden perder los reflejos protectores.
La intubación y ventilación mecánica deben considerarse cuando existe disminución importante del nivel de conciencia, riesgo de aspiración o insuficiencia respiratoria.
La sedación debe seleccionarse cuidadosamente para permitir posteriormente una adecuada valoración neurológica.
La ventilación debe mantener una oxigenación adecuada y evitar alteraciones extremas del dióxido de carbono que puedan modificar la presión intracraneal.
Tratamiento con N-acetilcisteína
La N-acetilcisteína constituye el tratamiento específico fundamental de la intoxicación por paracetamol.
Debe administrarse precozmente cuando existe sospecha, incluso aunque inicialmente no se conozca con certeza la cantidad ingerida o la concentración sea baja después de una consulta tardía.
Su beneficio disminuye conforme transcurre el tiempo, aunque puede seguir siendo útil después del desarrollo de insuficiencia hepática.
También se utiliza en determinados pacientes con insuficiencia hepática aguda no relacionada con paracetamol, particularmente en fases tempranas, debido a un posible beneficio sobre la supervivencia sin trasplante.
Hipoglucemia
El hígado desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la glucemia.
La insuficiencia grave puede provocar hipoglucemia debido a la disminución de las reservas de glucógeno y de la gluconeogénesis.
La glucemia debe controlarse frecuentemente.
La hipoglucemia puede empeorar la función neurológica y confundirse con progresión de la encefalopatía.
Debe corregirse rápidamente mediante aporte intravenoso de glucosa cuando sea necesario.
Los pacientes con afectación grave pueden requerir perfusiones continuas para mantener niveles adecuados.
Alteraciones electrolíticas
Las alteraciones del sodio, potasio, fósforo y magnesio son frecuentes.
Pueden relacionarse con la propia enfermedad, lesión renal, pérdidas digestivas y tratamientos administrados.
La hiponatremia puede aumentar el riesgo de complicaciones neurológicas y debe corregirse con precaución.
El potasio debe vigilarse especialmente en presencia de deterioro renal.
Las alteraciones del fósforo y magnesio también pueden favorecer arritmias y debilidad.
La corrección debe realizarse de forma individualizada y acompañarse de controles repetidos.
Coagulopatía
La disminución de la síntesis de factores de coagulación provoca un aumento del INR.
Sin embargo, la insuficiencia hepática produce alteraciones complejas tanto de los mecanismos procoagulantes como anticoagulantes, por lo que un INR elevado no permite predecir por sí solo el riesgo real de hemorragia.
No se recomienda corregir sistemáticamente el INR mediante plasma en ausencia de sangrado o de un procedimiento invasivo con riesgo relevante.
Una corrección innecesaria puede provocar sobrecarga de volumen y dificultar la valoración de la evolución de la función sintética.
El tratamiento debe centrarse fundamentalmente en la situación clínica y en la existencia real de sangrado.
Hemorragia
Cuando aparece una hemorragia significativa debe localizarse el foco y establecerse el tratamiento correspondiente.
Las hemorragias gastrointestinales pueden presentarse en pacientes críticamente enfermos y requieren estabilización hemodinámica.
La administración de componentes sanguíneos debe individualizarse.
Las plaquetas y factores de coagulación se utilizan cuando existe una indicación clínica y no únicamente para normalizar resultados analíticos.
La prevención de procedimientos invasivos innecesarios reduce también el riesgo de sangrado.
Infecciones
La insuficiencia hepática grave produce una alteración importante de la respuesta inmunitaria.
Las infecciones bacterianas y fúngicas pueden aparecer durante la evolución y precipitar un deterioro multiorgánico.
La fiebre puede estar ausente y los signos pueden ser poco específicos.
Ante un deterioro hemodinámico, aumento de marcadores inflamatorios o empeoramiento neurológico debe considerarse la posibilidad de infección.
Los cultivos deben obtenerse cuando estén indicados y el tratamiento antimicrobiano iniciarse precozmente cuando existe una sospecha clínica significativa.
Las infecciones constituyen uno de los principales determinantes del pronóstico en estos pacientes.
Insuficiencia renal aguda
La lesión renal aguda es frecuente y puede aparecer por múltiples mecanismos.
Entre ellos se encuentran hipoperfusión, sepsis, toxicidad farmacológica y alteraciones hemodinámicas propias de la insuficiencia hepática.
La diuresis debe registrarse de forma estricta.
También deben monitorizarse creatinina, electrolitos y equilibrio ácido-base.
Deben evitarse medicamentos nefrotóxicos y ajustar las dosis de aquellos que presentan eliminación renal.
La aparición de lesión renal se asocia a una evolución más desfavorable.
Terapia renal sustitutiva
La terapia renal sustitutiva puede ser necesaria ante sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis grave u otras indicaciones habituales.
En la insuficiencia hepática aguda también puede utilizarse de forma continua en determinadas situaciones para facilitar el control metabólico y disminuir concentraciones de amonio.
Las técnicas continuas presentan ventajas en pacientes hemodinámicamente inestables y permiten evitar cambios bruscos del volumen y de la presión arterial.
Las revisiones actuales consideran la terapia renal sustitutiva continua una herramienta relevante dentro del soporte multiorgánico y como puente hacia la recuperación o el trasplante.
Soporte hemodinámico
La vasodilatación sistémica puede producir hipotensión y alteraciones de la perfusión tisular.
Debe valorarse cuidadosamente el estado de volumen.
La fluidoterapia debe individualizarse para evitar tanto hipoperfusión como sobrecarga.
Cuando persiste la hipotensión después de una adecuada reposición pueden ser necesarios vasopresores.
La noradrenalina se utiliza habitualmente como primera opción en pacientes con shock vasodilatador.
La evolución del lactato y de otros indicadores de perfusión ayuda a valorar la respuesta.
Nutrición
El soporte nutricional constituye una parte importante del tratamiento.
La enfermedad crítica produce un estado hipercatabólico que favorece rápidamente la pérdida de masa muscular.
Cuando el aparato digestivo es funcional debe preferirse la nutrición enteral.
La restricción proteica sistemática no se recomienda únicamente por la presencia de encefalopatía, ya que puede agravar el catabolismo.
La ingesta debe adaptarse a la situación clínica, estado metabólico y capacidad de tolerancia.
En pacientes inconscientes o ventilados puede ser necesario utilizar soporte enteral mediante sonda.
Tratamiento de las hepatitis víricas
Algunas infecciones víricas pueden producir insuficiencia hepática aguda.
La hepatitis B puede requerir tratamiento antiviral específico cuando se presenta como insuficiencia hepática grave.
El herpes simple constituye una causa infrecuente pero de elevada mortalidad y puede aparecer especialmente en determinados grupos de riesgo.
Cuando existe una sospecha razonable puede iniciarse aciclovir mientras se esperan los resultados diagnósticos, especialmente en casos de etiología inicialmente desconocida.
El tratamiento debe ajustarse una vez confirmada la etiología.
Hepatitis autoinmune
La hepatitis autoinmune puede presentarse ocasionalmente como insuficiencia hepática aguda.
Deben solicitarse marcadores de autoinmunidad e inmunoglobulinas dentro de la evaluación.
En algunos casos puede ser necesaria una biopsia hepática para establecer el diagnóstico.
Los corticoides pueden resultar útiles en pacientes cuidadosamente seleccionados, aunque no deben retrasar una valoración para trasplante cuando existe una evolución desfavorable.
La respuesta debe reevaluarse rápidamente.
Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson debe considerarse especialmente en pacientes jóvenes.
La presentación fulminante puede acompañarse de hemólisis, hiperbilirrubinemia intensa y determinadas alteraciones bioquímicas características.
La AASLD señala que una combinación de bilirrubina muy elevada y fosfatasa alcalina relativamente baja puede aportar una importante pista diagnóstica mientras se completan otras pruebas.
La insuficiencia hepática aguda por enfermedad de Wilson presenta escasa probabilidad de recuperación espontánea y suele requerir trasplante urgente.
Insuficiencia hepática aguda sobre crónica
El paciente con cirrosis puede presentar una descompensación aguda precipitada por infección, hemorragia digestiva, hepatitis alcohólica grave u otros factores.
Cuando esta descompensación se acompaña de fallo de uno o varios órganos y elevada mortalidad a corto plazo se considera ACLF.
El manejo requiere identificar el factor precipitante y proporcionar soporte a los órganos afectados.
Las guías EASL de 2023 recomiendan valorar precozmente la necesidad de cuidados intensivos y trasplante hepático en los pacientes apropiados, ya que la evolución puede ser rápida.
Encefalopatía en hepatopatía crónica
En los pacientes con cirrosis y encefalopatía deben investigarse los factores precipitantes.
Entre ellos se encuentran infección, hemorragia gastrointestinal, estreñimiento, alteraciones electrolíticas y determinados medicamentos.
La lactulosa constituye uno de los principales tratamientos para reducir la absorción intestinal de amonio y alcanzar una frecuencia adecuada de deposiciones.
La rifaximina puede añadirse en determinados pacientes para reducir recurrencias.
El tratamiento debe acompañarse siempre de la identificación y corrección del factor desencadenante.
Ascitis y sobrecarga de volumen
La ascitis es frecuente en hepatopatía crónica descompensada.
Debe valorarse la presencia de dificultad respiratoria, dolor abdominal y signos de infección.
La restricción moderada de sodio, los diuréticos y la paracentesis terapéutica pueden utilizarse según la gravedad.
Cuando se extraen grandes volúmenes mediante paracentesis puede ser necesaria la administración de albúmina para prevenir complicaciones circulatorias.
La ascitis de nueva aparición o el deterioro clínico requieren descartar una peritonitis bacteriana espontánea.
Peritonitis bacteriana espontánea
La peritonitis bacteriana espontánea constituye una complicación grave de la cirrosis con ascitis.
Puede presentarse mediante fiebre, dolor abdominal, encefalopatía o deterioro renal, aunque en ocasiones la clínica es poco evidente.
La paracentesis diagnóstica debe realizarse precozmente en pacientes hospitalizados con cirrosis y ascitis cuando existe sospecha o descompensación.
El tratamiento antibiótico no debe retrasarse cuando los hallazgos son compatibles.
En determinados pacientes se administra albúmina para disminuir el riesgo de deterioro renal.
Prevención de lesiones por presión
Los pacientes con insuficiencia hepática grave pueden permanecer inmovilizados durante periodos prolongados.
El edema, alteraciones nutricionales, dispositivos invasivos y disminución del nivel de conciencia incrementan el riesgo de lesiones cutáneas.
Debe realizarse una valoración periódica de la piel.
Los cambios posturales deben adaptarse a la estabilidad clínica.
También deben vigilarse las zonas situadas bajo dispositivos y mantener una adecuada higiene e hidratación cutánea.
Prevención de tromboembolismo
Aunque los pacientes presentan alteraciones de la coagulación, no se encuentran automáticamente protegidos frente a la trombosis.
El riesgo de tromboembolismo venoso debe valorarse de forma individualizada.
La profilaxis farmacológica puede estar indicada en pacientes hospitalizados sin contraindicaciones importantes.
La decisión no debe basarse exclusivamente en el INR.
La movilización precoz, cuando resulte posible, contribuye además a reducir complicaciones derivadas de la inmovilidad.
Papel de enfermería
Enfermería desempeña una función esencial debido a la necesidad de vigilancia continua.
El control del nivel de conciencia puede permitir detectar precozmente una progresión de la encefalopatía.
También deben vigilarse glucemia, presión arterial, frecuencia cardíaca, diuresis, balance hídrico y aparición de sangrado.
La administración de medicamentos y productos sanguíneos requiere especial precisión debido a las alteraciones metabólicas y de coagulación.
Cualquier deterioro neurológico, respiratorio o hemodinámico debe comunicarse inmediatamente.
Valoración del pronóstico
Determinar qué pacientes pueden recuperarse espontáneamente y cuáles necesitan un trasplante constituye uno de los aspectos más complejos.
La etiología, edad, grado de encefalopatía, INR, lactato y aparición de fallos extrahepáticos aportan información pronóstica.
Los criterios del King’s College se utilizan desde hace décadas como ayuda en la insuficiencia hepática aguda.
Existen además otras herramientas pronósticas, aunque ninguna presenta una precisión absoluta.
La valoración debe realizarse de forma repetida y combinar las escalas con el juicio clínico y la evolución.
Trasplante hepático
El trasplante constituye el tratamiento definitivo cuando la función hepática no presenta posibilidades razonables de recuperación.
La evaluación debe iniciarse precozmente.
Esperar hasta que exista fracaso multiorgánico avanzado puede reducir la posibilidad de obtener un buen resultado.
El proceso incluye valoración médica, quirúrgica y psicosocial y exclusión de contraindicaciones relevantes.
Los resultados actuales del trasplante por insuficiencia hepática aguda son favorables en pacientes adecuadamente seleccionados, con supervivencias al año que pueden superar el 90 % en series contemporáneas.
Sistemas de soporte hepático
Se han desarrollado diferentes técnicas extracorpóreas destinadas a proporcionar soporte temporal mientras el hígado se recupera o se obtiene un órgano.
El intercambio plasmático puede utilizarse en determinados centros y escenarios. Estas técnicas no sustituyen al trasplante cuando este se encuentra indicado.
Su función principal es actuar como puente hacia la recuperación o trasplante y ayudar al control de determinadas alteraciones metabólicas.
La evidencia continúa evolucionando y su utilización depende de la experiencia de los centros.
Atención a la familia
La evolución rápida genera una importante carga emocional.
Los familiares pueden pasar en pocas horas de observar síntomas aparentemente inespecíficos a recibir información sobre cuidados intensivos y posible trasplante.
La información debe ser clara, progresiva y coherente entre los diferentes profesionales.
Cuando el paciente no puede participar debido a encefalopatía, la familia puede proporcionar información relevante sobre antecedentes, medicación y preferencias previamente expresadas.
También debe recibir apoyo durante el proceso de valoración para trasplante.
Recuperación y seguimiento
Los pacientes que consiguen recuperarse sin trasplante necesitan seguimiento hepatológico.
Debe comprobarse la normalización progresiva de la función hepática y revisar la causa que provocó el episodio.
Cuando existe toxicidad farmacológica debe evitarse una nueva exposición.
En la hepatopatía crónica descompensada, el seguimiento debe centrarse además en prevenir nuevas descompensaciones, tratar la enfermedad de base y valorar el trasplante cuando corresponda.
El alta debe acompañarse de una conciliación farmacológica y educación sobre signos de alarma.
Conclusión
La insuficiencia hepática constituye un síndrome potencialmente mortal que puede evolucionar rápidamente hacia disfunción multiorgánica. Su manejo exige reconocer precozmente el cuadro, determinar la etiología y establecer simultáneamente medidas de soporte.
La insuficiencia hepática aguda debe diferenciarse de la descompensación aguda sobre una enfermedad hepática crónica, aunque ambas situaciones pueden requerir cuidados intensivos y valoración de trasplante. La presencia de encefalopatía en un paciente con lesión hepática aguda constituye un signo especialmente relevante y obliga a intensificar la vigilancia.
El tratamiento debe incluir monitorización neurológica, control de glucemia y electrolitos, soporte hemodinámico y respiratorio y vigilancia de la función renal. La coagulopatía no debe corregirse de forma indiscriminada en ausencia de hemorragia o procedimientos invasivos que lo justifiquen.
La N-acetilcisteína constituye el tratamiento esencial de la toxicidad por paracetamol y puede proporcionar beneficio en determinados pacientes con otras causas de insuficiencia hepática aguda. Cuando existe una etiología tratable, el tratamiento específico debe iniciarse de forma precoz.
Las infecciones, la lesión renal, el edema cerebral y el fracaso circulatorio constituyen complicaciones especialmente importantes y requieren una vigilancia estrecha. Las técnicas de soporte renal y otros sistemas extracorpóreos pueden actuar como puente mientras se produce la recuperación o se realiza el trasplante.
Finalmente, la valoración para trasplante hepático debe comenzar antes de que exista un deterioro irreversible. El momento de la derivación constituye uno de los factores que pueden determinar el pronóstico. Una atención coordinada entre hepatología, cuidados intensivos, Enfermería, cirugía de trasplante y otros profesionales permite aumentar la posibilidad de recuperación y proporcionar una asistencia segura durante uno de los síndromes más graves de la hepatología clínica.
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