Identificación precoz del síndrome faloidiano en el servicio de Urgencias: papel de Enfermería en el soporte vital y prevención del fallo hepático agudo

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Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.

Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 690

Autor principal (primer firmante): Ana Romero Azorin

Fecha recepción: 22/07/2026

Fecha aceptación: 18/08/2026

Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 690

Autores: Ana Romero Azorín, Mirian Galar Diaz, Arain Larumbe Iturgaiz.

Categoría profesional: Enfermera-DUE

Resumen

• Introducción. El síndrome faloidiano, causado principalmente por la ingesta de Amanita phalloides, representa la intoxicación micológica más letal. Su largo periodo de latencia dificulta el diagnóstico precoz, convirtiendo al equipo de Enfermería del servicio de Urgencias en el primer profesional sanitario en detectar los síntomas e iniciar precozmente las medidas de soporte antes de que se desencadene un fallo hepático irreversible.
• Objetivo. Sintetizar la evidencia científica sobre las intervenciones de Enfermería en el triaje, soporte vital y manejo farmacológico inicial del paciente con sospecha de intoxicación faloidiana en el servicio de urgencias.
• Métodos: Revisión bibliográfica narrativa en bases de datos biomédicas (PubMed, SciELO, Dialnet y CUIDEN) de literatura científica publicada preferentemente entre 2021 y 2026 en español e inglés, incluyendo guías de práctica clínica y estudios de referencia vigentes de publicación anterior.
• Resultados. Se identificaron tres pilares asistenciales: triaje enfocado (detección del periodo de latencia largo >6 horas), rehidratación hidroelectrolítica masiva en la fase gastrointestinal para mitigar el choque hipovolémico, y la administración precoz de antídotos y hepatoprotectores (silibina y N-acetilcisteína) junto con el carbón activado.
• Conclusiones: La sospecha clínica temprana por parte de Enfermería y la instauración inmediata de medidas de depuración y reposición hídrica son determinantes para frenar la absorción de amatoxinas y reducir la morbimortalidad y la necesidad de trasplante hepático urgente.

Palabras clave: Amanita phalloides; Toxicidad por Setas; Servicios de Médicos de Urgencia; Atención de Enfermería; Envenenamiento por Amatoxina; Fallo Hepático Agudo.

Introducción

Las intoxicaciones por setas silvestres (micetismos) constituyen una urgencia toxicológica de estacionalidad marcada. Entre ellas, el síndrome faloidiano —producido por especies como Amanita phalloides, Amanita verna, Amanita virosa y algunas especies de Galerina— es responsable de la gran mayoría de los fallecimientos por ingesta de hongos a nivel mundial [1,2].

La peligrosidad de este síndrome radica en las amatoxinas (especialmente la alfa-amanitina), oligopéptidos cíclicos termoestables e insensibles a la cocción que inhiben la ARN polimerasa II celular, bloqueando la síntesis proteica y destruyendo con especial avidez los hepatocitos y los enterocitos [1,2].

Clínicamente, la intoxicación presenta una evolución trifásica engañosa:

1. Fase de latencia: Asintomática, característicamente prolongada (de 6 a 24 horas tras la ingesta).
2. Fase gastrointestinal (cólera-like): Vómitos intensos, dolor abdominal y diarrea profusa que conducen a una severa deshidratación y fracaso renal agudo funcional [3].
3. Fase de hepatotoxicidad: Manifestada entre las 36 y 48 horas con citolisis masiva, alteración de la coagulación, ictericia y, en casos graves, fallo hepático fulminante [1,4].

En este escenario, el profesional de Enfermería en el área de triaje del servicio de Urgencias es la figura clave para sospechar la intoxicación, diferenciarla de una gastroenteritis aguda común mediante la anamnesis del tiempo de latencia, e iniciar de inmediato las medidas de depuración y soporte hemodinámico [5].

Objetivos

Objetivo general

• Determinar las intervenciones clave de Enfermería en el servicio de Urgencias para el manejo integral y la prevención del daño hepático en el paciente con síndrome faloidiano.

Objetivos específicos

• Definir los criterios de anamnesis e identificación precoz durante la valoración de triaje.
• Describir los cuidados de Enfermería encaminados a la estabilización hemodinámica y reanimación hidroelectrolítica en la fase entérica.
• Detallar el protocolo de administración de antídotos específicos y medidas de descontaminación digestiva.

Métodos

Se realizó una revisión bibliográfica narrativa mediante una búsqueda estructurada en las principales bases de datos de ciencias de la salud: PubMed (MEDLINE), SciELO, Dialnet y CUIDEN.

La estrategia de búsqueda combinó términos DeCS y MeSH con operadores booleanos: "Amanita phalloides AND Emergency Nursing AND Acute Liver Failure".

• Criterios de inclusión: Se incluyeron preferentemente artículos publicados entre 2021 y 2026. No obstante, también se incorporaron estudios clásicos y guías de práctica clínica cuando constituían referencias fundamentales para comprender la epidemiología, la evolución clínica o el tratamiento del síndrome faloidiano en idioma español e inglés, que abordasen el manejo inicial o los cuidados de Enfermería ante intoxicaciones hepatotóxicas por setas. Asimismo, se incorporaron guías de práctica clínica y documentos de referencia de publicación anterior cuando constituían la evidencia de referencia vigente.
• Criterios de exclusión: Cartas al director, estudios en modelos animales no extrapolables y artículos centrados exclusivamente en aspectos botánicos sin correlación clínica.

Resultados

Del análisis de la evidencia científica incluida se identificaron tres líneas asistenciales prioritarias ante la sospecha de síndrome faloidiano en el servicio de Urgencias [1,3,5]:

Triaje y valoración inicial de Enfermería

• Anamnesis toxicológica dirigida: La pregunta crítica que la enfermera de triaje debe realizar es el tiempo transcurrido entre el consumo de las setas y la aparición de los primeros síntomas gastrointestinales. Una latencia superior a 6 horas (habitualmente entre 9 y 12h) debe encender la alarma de síndrome faloidiano [3].
• Entorno y comensales: Registrar si hay más familiares o acompañantes afectados. Si se conservan restos de las setas o de los vómitos, se deben custodiar en un recipiente limpio para su posterior análisis micológico/toxicológico [1].
• Clasificación de prioridad: Asignación inmediata de un nivel de alta prioridad (Nivel 2 / Naranja) en el sistema de triaje para evitar demoras en la canalización de vías y analítica.

Soporte hemodinámico y cuidados en la fase entérica

• Reposición intensiva de fluidos: La causa principal de morbimortalidad inicial es el choque hipovolémico derivado de las pérdidas gastrointestinales masivas. Enfermería debe canalizar al menos dos vías venosas periféricas de grueso calibre (18G o 16G) e iniciar sueroterapia de resucitación (Cristaloides / Ringer Lactato) para corregir la hipovolemia, garantizar una adecuada perfusión tisular y monitorizar el débito urinario [3,4].
• Monitorización estricta: Registro continuo de constantes (Presión Arterial, Frecuencia Cardíaca, Saturación de $O_2$), colocación de sonda vesical para balance hídrico horario y vigilancia de signos de encefalopatía hepática temprana (desorientación, asterixis) [4,5].

Descontaminación y administración de antídotos

• Carbón activado: Si la ingesta ha sido reciente o el paciente está en fase gastrointestinal, se administra carbón activado (1 g/kg vía oral o por sonda nasogástrica); pueden administrarse dosis repetidas siguiendo el protocolo toxicológico del centro. Dado que las amatoxinas sufren circulación enterohepática, el carbón activado administrado de forma repetida interrumpe dicha reabsorción [2,3].
• Antídotos y hepatoprotectores:
  1. Silibina intravenosa (Legalon Sil®): Antídoto de elección que bloquea la entrada de amatoxinas en los hepatocitos. Enfermería debe administrarlo en perfusión continua según protocolo hospitalario [2,3].
  2. N-acetilcisteína intravenosa: Utilizada por su capacidad antioxidante y donante de glutatión para reducir la necrosis hepática [3,4].
  3. Penicilina G sódica a altas dosis: Ha sido utilizada históricamente, aunque las recomendaciones actuales priorizan la silibina intravenosa cuando está disponible [2].

Discusión

La literatura concuerda en que el principal error diagnóstico en el servicio de Urgencias radica en confundir la fase gastrointestinal del síndrome faloidiano con una gastroenteritis infecciosa común [3,5]. Un alta hospitalaria precipitada en esta fase puede conducir al reingreso del paciente a las 48-72 horas en choque irreversible y fallo hepático agudo fulminante.

La evidencia disponible señala que la reposición intensiva de fluidos permite corregir la hipovolemia, mantener una adecuada perfusión renal y prevenir el desarrollo de fracaso renal agudo asociado a las pérdidas gastrointestinales masivas [3,4]. Asimismo, la vigilancia de la coagulación (tiempo de protrombina e INR) y del perfil de transaminasas desde las primeras horas de ingreso es el mejor marcador pronóstico coordinado entre Enfermería y los facultativos para la activación precoz del código de Trasplante Hepático Urgente si la función hepática se desploma [1,4].

Como limitación del presente estudio, debe señalarse que la escasez de investigaciones específicas centradas de forma exclusiva en los cuidados independientes de Enfermería obliga a extrapolar parte de la evidencia científica procedente de guías clínicas y revisiones de ámbito médico general.

Conclusiones

1. El interrogatorio riguroso en el triaje de Enfermería enfocado en determinar el tiempo de latencia (aparición de síntomas >6 horas postingesta) es la herramienta más eficaz para el diagnóstico de presunción del síndrome faloidiano.
2. La reposición volémica agresiva, el mantenimiento de una adecuada perfusión renal y la monitorización estricta de la diuresis son cuidados de Enfermería cruciales para prevenir el fracaso renal agudo.
3. La interrupción de la circulación enterohepática mediante dosis repetidas de carbón activado, junto con la infusión precoz de silibina y N-acetilcisteína intravenosa, forma parte de las estrategias terapéuticas actualmente recomendadas para limitar el daño hepatocelular.

Bibliografía

1. Ye Y, Liu Z. Amanita phalloides-Associated Liver Failure: Molecular Mechanisms and Management. Int J Mol Sci. 2024; 25(23): 13028.
2. Vo K, Trevisan M, Vroegop MP, van de Bovenkamp M, Hunault CC, de Lange DW. Amanitin intoxication: effects of therapies on clinical outcomes – a review of 40 years of reported cases. Clin Toxicol (Phila). 2022; 60(10): 1151-1160.
3. Escudié L, Francoz C, Vinel JP, Moucari R, Cournot M, Paradis V, et al. Amanita phalloides poisoning: analysis of 205 cases. Liver Int. 2007; 27(10): 1347-1353.
4. European Association for the Study of the Liver (EASL). EASL Clinical Practice Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. J Hepatol. 2017; 66(5): 1047-1081.
5. Nogué S, Munné P, Nicolás JM, Sanz P, Amigó M, Sopeña F, et al. Intoxicación por setas (micetismos): estudio de 74 casos. Med Clin (Barc). 2002; 118(18): 681-686.

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