Autor: Fernando Rubio Martín. Medicina de Familia
Introducción
En la práctica clínica diaria, la observación de una asimetría facial o un desplazamiento anterior del globo ocular constituye un hallazgo exploratorio que requiere una evaluación estructurada. Aunque existen variaciones anatómicas constitucionales, la aparición adquirida o progresiva de unos ojos más prominentes obliga a descartar procesos patológicos orbitarios o sistémicos subyacentes. Ante la sospecha de compromiso estructural o funcional, la valoración en unidades especializadas de oftalmología y oculoplastia, como las que integran centros de referencia del grupo Miranza, permite establecer un diagnóstico diferencial preciso mediante pruebas de imagen y exploración neurooftalmológica dirigida.
Desde el punto de vista semiológico, este desplazamiento anterior del globo ocular fuera de los márgenes de la órbita ósea se define técnicamente como proptosis o exoftalmos. En términos cuantitativos, suele considerarse clínicamente significativo cuando la protrusión supera los 21 milímetros medidos desde el reborde orbitario lateral mediante exoftalmometría de Hertel, o cuando existe una asimetría mayor de 2 milímetros entre ambos ojos. Identificar si la instauración es aguda, subaguda o crónica resulta determinante para orientar la sospecha etiológica inicial en la consulta.
Contexto clínico y fisiopatológico de la protrusión ocular
La cavidad orbitaria es una estructura ósea inextensible cerrada en su parte posterior y abierta únicamente en su región anterior. Debido a esta rigidez anatómica, cualquier incremento de volumen en el contenido intraorbitario —ya sea por hipertrofia de los músculos extraoculares, expansión del tejido adiposo, congestión vascular o presencia de lesiones ocupantes de espacio— empuja inevitablemente el globo ocular hacia adelante.
Antes de confirmar un proceso expansivo intraorbitario, el clínico debe descartar los cuadros de pseudoproptosis. En estas situaciones, el ojo aparenta ser más prominente sin que exista un aumento real de la masa retrobulbar. Entre las causas más habituales de pseudoproptosis se encuentran la miopía magna (por aumento de la longitud axial del globo ocular), la retracción palpebral aislada, el enoftalmos contralateral (secundario, por ejemplo, a una fractura del suelo de la órbita o al síndrome del seno silente) y determinadas asimetrías craneofaciales congénitas.
Etiología, factores asociados y signos de alarma
El diagnóstico diferencial de la protrusión ocular en el paciente adulto y pediátrico abarca múltiples mecanismos fisiopatológicos:
- Etiología endocrina y autoinmune: La orbitopatía tiroidea (asociada mayoritariamente a la enfermedad de Graves-Basedow) es la causa más frecuente de protrusión ocular tanto bilateral como unilateral en el adulto. La activación de los fibroblastos orbitarios mediada por autoanticuerpos frente al receptor de TSH (TRAb) y al receptor de IGF-1 genera inflamación, acumulación de glucosaminoglicanos y adipogénesis. El tabaquismo actúa como el principal factor de riesgo modificable asociado a una mayor gravedad y peor respuesta terapéutica.
- Procesos inflamatorios e infecciosos: La celulitis orbitaria (especialmente relevante en edad pediátrica y secundaria a sinusitis etmoidal) constituye una urgencia médica que cursa con proptosis aguda, dolor, fiebre y oftalmoplejía. Por su parte, la enfermedad inflamatoria orbitaria idiopática (pseudotumor orbitario) y las patologías sistémicas como la enfermedad relacionada con IgG4 o la granulomatosis con poliangeítis pueden debutar con clínica subaguda inflamatoria.
- Lesiones neoplásicas y vasculares: Una evolución lenta, progresiva e indolora, generalmente unilateral, orienta hacia tumores benignos (como el hemangioma cavernoso o el meningioma de la vaina del nervio óptico) o malignos (linfomas orbitarios, rabdomiosarcoma en niños o metástasis). Las anomalías vasculares, como la fístula carótido-cavernosa, suelen asociar proptosis pulsátil, soplo orbitario e ingurgitación epiescleral en cabeza de medusa.
En la valoración clínica, existen signos de alarma que exigen una derivación preferente o urgente: pérdida de agudeza visual, alteración en la visión cromática (discromatopsia), defecto pupilar aferente relativo (DPAR), restricción dolorosa de la motilidad ocular con diplopía, e imposibilidad para el cierre palpebral completo (lagoftalmos) con riesgo de queratopatía por exposición.
Abordaje diagnóstico y opciones terapéuticas actuales
El protocolo diagnóstico requiere una anamnesis exhaustiva que recoja los antecedentes tiroideos, oncológicos, traumáticos y de consumo de tabaco, acompañada de una exploración oftalmológica completa. Esta incluye la medición objetiva con exoftalmómetro, evaluación de los pares craneales oculomotores, biomicroscopía con lámpara de hendidura para valorar la integridad corneal, tonometría y examen de fondo de ojo para descartar edema o palidez papilar. El estudio se complementa con analítica sanguínea (perfil tiroideo y anticuerpos anti-receptor de TSH) y pruebas de neuroimagen, siendo la tomografía computarizada (TC) de órbitas y la resonancia magnética (RM) las herramientas de elección para caracterizar la afectación muscular, grasa o tumoral.
El manejo terapéutico depende estrictamente de la causa subyacente y del grado de actividad clínica (evaluado en la orbitopatía tiroidea mediante escalas estandarizadas como el Clinical Activity Score o CAS):
- Medidas conservadoras y control sistémico: En fases leves, el abordaje se centra en el restablecimiento de la función tiroidea normal, el abandono del hábito tabáquico, la lubricación ocular intensiva con lágrimas artificiales y geles nocturnos, y, en casos seleccionados de orbitopatía tiroidea leve activa, la suplementación con selenio según las directrices europeas (EUGOGO).
- Tratamiento médico inmunomodulador: En formas moderadas a graves y activas, los glucocorticoides intravenosos a altas dosis constituyen la primera línea de tratamiento para reducir la inflamación aguda. Asimismo, el desarrollo de terapias biológicas dirigidas (como los anticuerpos monoclonales inhibidores del receptor IGF-1 o del receptor de interleucina-6) ha ampliado las opciones en casos refractarios.
- Tratamiento quirúrgico rehabilitador o urgente: Cuando existe neuropatía óptica distiroidea compresiva refractaria a corticoides o riesgo inminente de perforación corneal, se indica la cirugía de descompresión orbitaria de forma urgente. En la fase inactiva o fibrótica de la enfermedad, la cirugía rehabilitadora se planifica de forma secuencial: descompresión orbitaria, cirugía de estrabismo y, finalmente, cirugía palpebral.
El papel de las unidades especializadas en patología orbitaria
Debido a la complejidad anatómica de la órbita y a la frecuente intersección entre distintas especialidades médicas, las guías clínicas internacionales recomiendan que el seguimiento de estos pacientes se realice de forma coordinada entre endocrinólogos, médicos de atención primaria, radiólogos y oftalmólogos especializados en órbita y oculoplastia.
Contar con departamentos específicos de oculoplastia y neurooftalmología, como los integrados en la red asistencial de Miranza, facilita la estratificación precisa del paciente desde las fases iniciales. Este enfoque multidisciplinar permite diferenciar con seguridad entre variantes anatómicas benignas y patologías con potencial compromiso visual, aplicando desde tratamientos médicos conservadores hasta técnicas microquirúrgicas de descompresión orbitaria adaptadas al perfil clínico de cada caso.
Conclusión
La presencia de unos ojos más prominentes de lo habitual no debe interpretarse únicamente como un rasgo estético o constitucional, especialmente cuando se manifiesta de forma reciente, asimétrica o asociada a síntomas inflamatorios y visuales. El conocimiento de las causas principales —encabezadas por la orbitopatía tiroidea— y la identificación temprana de los signos de compresión del nervio óptico o daño corneal permiten a los profesionales sanitarios orientar el diagnóstico con rigor y coordinar una derivación oportuna que preserve la función visual y la calidad de vida del paciente.
Bibliografía
- Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L, Dayan CM, Eckstein A, Marcocci C, et al. The 2021 European Group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves’ orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43-G67. doi: 10.1530/EJE-21-0479.
- Bartalena L, Tanda ML. Graves disease: latest understanding of pathogenesis and treatment options. Nat Rev Endocrinol. 2024;20(11):647-660. doi: 10.1038/s41574-024-01016-5.
- Tamhankar MA, Raza S, Brutsaert E, Urdániz E, Vainilovich Y, Heyes A, et al. The burden of illness in thyroid eye disease: current state of the evidence. Front Ophthalmol (Lausanne). 2025;5:1565762. doi: 10.3389/fopht.2025.1565762.