Virus de inmunodeficiencia, astenia, pápulas y alza térmica en paciente de 37 años. A propósito de un caso

* Méd. Luis Alejandro Poma Ramon** Méd. . Karin Jeanette Espinoza Jumbo *** Méd. Cristian Alfonso Galarza Sánchez. **** Méd. José Fernando Castillo Maza ***** Méd. Gianela Lucía Apolo Aguilar ****** Méd. Samantha Mishell Tandazo Condolo******* Méd. Carmen Vanessa Avila Jimenez

* Médico General. Residente en el -Centro de Salud B del IESS Celica.

** Médico General. Residente en MEDI-HOSPITAL.

*** Médico Internista. Docente Investigador del Área de Medicina Humana de la Universidad Nacional de Loja. Diplomado en Diabetes.

**** Médico General. Médico Residente de Emergencias del Hospital Básico Huaquillas.

***** Médico General. Médico General del Centro de Salud Piñas.

****** Médico General. Médico Residente Hospital Básico de Arenillas.

****** Médico General.

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Resumen

A continuación, se presenta paciente de sexo masculino de 37 años de edad, diagnosticado con VIH-SIDA desde hace dos meses en tratamiento con ranitidina 50 mg IV, cada 12 horas; presenta desde aproximadamente 3 semanas lesiones papulosas diseminadas por todo el cuerpo. El cuadro se acompaña de disnea (Grado 2), tos seca y desde hace 38 horas presenta alza térmica cuantificada en 38,5 °C, hipotensión, astenia, diaforesis, hiporexia, pérdida de peso (6kg en 4 meses).

La histoplasmosis es frecuente en pacientes con SIDA, los pacientes con formas diseminadas, disnea, hipotensión y LDH alta tienen mayor riesgo de muerte, anotándose una incidencia global de histoplasmosis de coinfección del 0,9%, si bien en áreas endémicas puede llegar hasta el 27%. Adicionalmente, en el 29% de los casos, la histoplasmosis se considera una enfermedad definitoria de SIDA.

Summary

Next, a 37-year-old male patient, diagnosed with HIV-AIDS for two months in treatment with ranitidine 50 mg IV, is presented every 12 hours; presents papular lesions spread throughout the body for approximately 3 weeks. The picture is accompanied by dyspnea (Grade 2), dry cough and for 38 hours it has a thermal rise quantified at 38.5 ° C, hypotension, asthenia, diaphoresis, hyporexia, weight loss (6kg in 4 months).

Histoplasmosis is common in patients with AIDS, patients with disseminated forms, dyspnea, hypotension and high LDH have a higher risk of death.

recording a global incidence of coinfection histoplasmosis of 0.9%, although in endemic areas it can reach up to 27%. Additionally, in 29% of cases, histoplasmosis is considered a defining disease of AIDS.

KEYWORDS: HIV, AIDS, HISTOPLASMOSIS.

Introducción

La histoplasmosis es una micosis sistémica, endémica de zonas tropicales, es causada por un hongo dimorfo llamado Histoplasma capsulatum. En este hongo tiene gran relevancia, ya que representa la segunda micosis sistémica potencialmente mortal que implica a pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

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La histoplasmosis compromete más a hombres que a mujeres, con una relación de 6:1. Suele presentarse en todas las edades, pero es más severa en niños y personas mayores El SIDA ha tenido un impacto importante en la epidemiología de la histoplasmosis, anotándose una incidencia global de coinfección del 0,9%, si bien en áreas endémicas puede llegar hasta el 27%. Adicionalmente, en el 29% de los casos, la histoplasmosis se considera una enfermedad definitoria de SIDA.

El Histoplasma capsulatum es reconocida en más de 50 países en todo el mundo, pero tiene prevalencia en América y África.

Existen 2 variedades de este microorganismo: H. capsulatum var. capsulatum agente etiológico de la histoplasmosis clásica o histoplasmosis capsulati y el H. capsulatum var. duboisii, productor de la histoplasmosis duboisii o histoplasmosis africana.

Este hongo vive en la tierra, especialmente cuando ésta es de pH ácido, rica en restos orgánicos, particularmente heces de pájaros negros, aves de corral y murciélagos. Las áreas endémicas presentan un clima subtropical o templado, con temperaturas medias anuales entre los 15°C y 22°C, con promedios pluviométricos de 1000 mm anuales, humedad relativa mayor del 60% y se sitúan en la vecindad de las grandes cuencas fluviales.

En aquellas regiones en las cuales la histoplasmosis es endémica, su incidencia en pacientes con SIDA puede ser superior a la de la candidiasis orofaringoesofágica y la criptococosis diseminada. Las formas diseminadas agudas de la enfermedad resultan de la reactivación de la infección latente y son mucho más graves en sujetos con SIDA que en personas con otras inmunodeficiencias.

Esta micosis, que inicialmente no fue considerada una enfermedad marcadora de SIDA, cobró importancia cuando la pandemia producida por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo-1 (VIH-1) se extendió a zonas endémicas de histoplasmosis.

Presentación del caso

Paciente masculino de 37 años de edad diagnosticado con VIH (SIDA) desde hace dos meses en tratamiento; presenta desde aproximadamente 3 semanas lesiones papulosas diseminadas por todo el cuerpo. El cuadro se acompaña de disnea (Grado 2), tos seca y desde hace 38 horas presenta alza térmica cuantificada en 38,5 °C, hipotensión, astenia, diaforesis, hiporexia, pérdida de peso (6kg en 4 meses) razón por el cual se decide su ingreso en esta casa de salud.

Antecedentes patológicos personales

VIH positivo hace 2 meses en tratamiento con Tevofovir, Efavireuz, Emtricitabina, 1 tableta cada día a las 21:00 horas.

Antecedentes patológicos familiares

No refiere

Antecedentes patológicos quirúrgicos

No refiere

Hábitos fisiológicos:

Micción: 5 al día, deposición: 3 al día

Hábitos patológicos:

Fuma: no, Alcohol: no, Drogas: no

Examen físico

Signos vitales: tensión arterial (TA): 40/80 mmHg, frecuencia cardiaca (FC): 135 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria (FR): 25 respiraciones por minuto (rpm), Temperatura: 38,5°C, saturación arterial de oxígeno (Sat O2): 85%, FIO2: 92%, Peso: 45,5 Kg, Talla: 1.67 cm, Índice de masa corporal (IMC): 16, 28 peso bajo.

Examen físico regional

Cabeza: normocefálica. Ojos: pupilas isocóricas, fotorreactivas bilaterales. Nariz: características normales, fosas nasales permeables Pabellón auditivo: características normales, conducto auditivo externo permeable. Boca: mucosas orales secas. Cuello: corto y con movilidad normal. Paciente lúcido orientado en tiempo espacio y persona, GLASGOW 15/15

Corazón: R1 y R2 rítmicos

Pulmones: murmullo vesicular disminuido en base pulmonar derecha. Estertores, bilaterales generalizados.

Abdomen: focos no dolorosos a la palpación, ruidos hidroaéreos presentes, maniobra de enganche de Mathiue positiva para hepatomegalia.

Extremidades: fuerza y tono muscular disminuidos, Daniels 2/5

Piel: lesiones papulosas diseminadas por todo el cuerpo de 2 a 3 milímetros aproximadamente.

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EXÁMENES DE LABORATORIO 

Biometría hemática

Hematocrito 39.9%, hemoglobina 13.9g/Dl, leucocitos 5.5(K/uL), linfocitos porcentaje 10.6%, neutrófilos porcentaje 84.9%, monocitos porcentaje 3.5%, eosinófilos porcentaje 0.4%, plaquetas 166(K/uL), basófilos 0.2%, glóbulos rojos 4.6 M/ul, MCV 87.3(fL), MCH 30.4 pg, MCHC 34.8g/Dl, RDW-CV 13.3%, RDW-SD 42.6 fL, volumen medio plaquetario 10.5fL, Granulocitos inmaduros valor absoluto 0.02, Granulocitos inmaduros valor 0.4%.

Bioquímica sanguínea

Urea 28mg/dL, creatinina 1.3 mg/dL, BUN 13.08 mg/ dL, glucosa basal 121.4 mg/Dl.

Proteínas totales: ácido úrico 3 mg/Dl, AST (TGO) 197.6 U/l, ALT (TGP) 39.4 U/l, proteínas totales 7.1, globulina 3.7, albumina 2.4, colesterol total 255.1 mg/dl, triglicéridos 383,2 mg/dl. Hierro sérico 184.1 ug/dl.

BILIRRUBINAS SÉRICAS: Bilirrubina total 0.940 mg/dL, bilirrubina directa 0.640 mg/dL, bilirrubina indirecta 0.300 mg/dL 

Inmunología

Toxoplasma Ig G < 0.130 Ul/ml, toxoplasma Ig M 0.159 ID, rubéola Ig G 236.6 UI/ml, rubéola Ig M 0.342 ID, citomegalovirus Ig G 135.6 UI/ml, citomegalovirus Ig M 0.157 ID.

HEPATITIS B-HBsAg, HEPATITIS C, V.D.R.L todos no reactivos.

Hormonales

TSH 4.05 U/ml, T3 2, 77 pmoL/L, T4 1.03 ng/Dl

Coprología

Coproparasitario simple: color café, consistencia blanda, flora bacteriana normal, parásitos en heces negativo.

Urianálisis

Microalbuminuria semi cuantitativa >15 mg/L. EMO: color amarillo, aspecto ligeramente turbio, densidad 1.025, pH 5.5, glucosa negativa, leucocitos Ca 15, nitritos positivo, cuerpos cetónicos negativo, bilirrubinas 1, urobilinógeno 1 mg / dL, sangre negativo, proteínas 100 mg/dL, leucocitos 0-5/ campo, hematíes 0-3, células epiteliales normal/campo, bacterias escasas, filamentos mucosos escaso, células renales negativo/campo, levaduras negativo.

Microbiología

Examen KOH no es aparente la observación de estructuras fúngicas. Examen en fresco en la muestra enviada no se observa ninguna estructura celular. Cultivo sin crecimiento bacteriano, a las 48 horas de incubación. Examen GRAM no es aparente la observación de bacterias. Estudios de tuberculosis y KOH: Baciloscopia en esputo: muestra esputo, apariencia macroscópica mucosa, resultado negativo, PCR muestra insuficiente.

Ionograma y gasometría

PCO2 84.8 mmHg, PCO2 19.3 mmHg, PH GAS 7.4, SAT O2 96%, sodio 129,4mmol/L, HCT 22.3, BE -10.3 mmol/L, BE ecf -13.1 mmol/L, CHCO3 15.9 mmol/L, P50 26.7 mmHg, ct CO2 20.3 vol%

DISCUSIÓN

Paciente masculino de 37 años de edad diagnosticado con VIH (SIDA), desde hace dos meses en tratamiento; presenta desde aproximadamente 3 semanas lesiones papulosas diseminadas por todo el cuerpo. El cuadro se acompaña de disnea (Grado 2), tos seca y desde hace 38 horas presenta alza térmica cuantificada en 38,5 °C, hipotensión, astenia, diaforesis, hiporexia, pérdida de peso (6kg en 4 meses). En base a los síntomas se plantea el siguiente síndrome: Síndrome pápulo infeccioso agudo febril; tomando como referencia los síntomas presentados se estableció el siguiente diagnóstico diferencial:

  1. Leishmaniasis cutánea, se la descarta porque el paciente no presenta epistaxis, úlceras en boca, disfagia; además, no presenta las lesiones cutáneas caracterizadas por ser redondeadas con bordes elevados, eritematosos, acordonados con centro, formas ulceradas.
  2. Paracoccidioidomicosis, el paciente no presenta dolor abdominal, pero principalmente la afección cutáneo mucosa se caracteriza de ulceras o pápulas eritematosas constituidas por tejido de granulación localizados preferentemente alrededor de nariz y boca, así como en las mucosas de ambas, nuestro paciente no presenta úlceras bucales, mucosa faríngea con perforación de paladar.
  3. Criptococosis, se la descarta porque el paciente no presenta náuseas, vómitos, visión borrosa, confusión y las lesiones cutáneas son manchas rojas punteadas (petequias).
  4. Blastomicosis, se la descarta porque Ecuador, no es zona endémica, aunque presente toda la sintomatología característica de la enfermedad.
  5. Varicela, en cuanto al cuadro clínico que presenta, se la descarta porque las formas de las lesiones cutáneas aparecen como ampollas o pápulas o costras, pero con contenido líquido que causan prurito y al ser una afección causada por un virus generalmente la infección dura entre 5 y 10 días; hay que considerar que el paciente presenta una sintomatología general y principalmente cutánea por un tiempo prolongado. Se comprueba finalmente que no se trata de varicela a través de examen inmunológico realizado.
  6. Tuberculosis cutánea, el descarte de esta enfermedad se lo hace principalmente por exámenes complementarios (baciloscopia y cultivo), realizadas al paciente; ante una sospecha inicial de tuberculosis pulmonar al obtener un resultado negativo de este, se descarta esta enfermedad.
  7. Sarampión, el paciente no presenta diarrea, conjuntivitis, congestión nasal y principalmente,manchas de Koplik (aparecen en la mucosa oral, en la cara interna del carrillo y a nivel del segundo molar superior).
  8. Malaria, se descarta por ausencia de náuseas vómitos dolor abdominal ictericia sangrados confusión diarrea y porque no presenta las lesiones papulosas que presentaba nuestro paciente e ictericia.
  9. Sarcoidosis, presenta sintomatología relacionada al órgano en el que se produce la infección, por lo que varían sus síntomas a nivel ocular el paciente no presenta visión borrosa, dolor ocular, ardor, picazón o sequedad en los ojos la afección cutánea se caracteriza por presentar granulomas, ulceras cutáneas firmes, rojas y levantadas (eritema nudoso ) casi siempre al frente en la parte baja de las piernas; a nivel neurológico no se presentan convulsiones o parálisis en un lado de la cara y otros síntomas como hemoptisis, epistaxis o enfermedad hepática.
  10. Enfermedad de Kawasaki, se la descarta porque tiene más relevancia en niños, además el paciente no presenta: conjuntivitis, lengua color rojo intenso e hinchada, diarrea, vómito, dolor abdominal y lesiones papulosas y la ausencia de adenopatías.
  11. Finalmente se descarta sospecha de toxoplasmosis, rubéola, hepatitis B, Hepatitis C y sífilis; a través de los exámenes complementarios realizados al paciente.

Histoplasma

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En la observación microscópica de estas tinciones se visualiza las levaduras intracelulares, localizadas en el citoplasma de macrófagos y células fagocíticas del sistema inmune. Con coloraciones hematológicas (Wright o Giemsa) se tiñen de manera parcial y aparecen rodeadas de un halo claro (falsa cápsula).

Por tanto, se confirma una histoplasmosis diseminada. Además, con las pruebas de laboratorio se encuentra lo siguiente: anemia normocítica normocrómica, linfocitopenia, leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia, hiperglucemia, hipouricemia, hiponatremia.

La anemia normocítica normocrómica se da en pacientes con VIH, que presentan histoplasmosis en un 85%. La hiponatremia y la hipoalbuminemia ocurre en un 95.8% en pacientes con histoplasmosis. E, Farinati (2012).

Conclusiones

  • La histoplasmosis diseminada se presenta como una infección oportunista grave, en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida VIH (SIDA). Además, en el 29% de los casos, la histoplasmosis se considera una enfermedad definitoria de SIDA.
  • La histoplasmosis diseminada se acompaña de anemia normocítica normocrómica y en pacientes con VIH, que presentan histoplasmosis en un 85%. La hiponatremia y la hipoalbuminemia ocurre en un 95.8% en pacientes con histoplasmosis.

Agradecimientos

Al Dr. Nelson Delgado, que diagnosticó el caso descrito en este artículo.

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