Uveítis hipertensivas

Incluido en la revista Ocronos. Vol. V. Nº 9–Septiembre 2022. Pág. Inicial: Vol. V; nº9: 12

Autor principal (primer firmante): Ana María Navas Sánchez

Fecha recepción: 2 de agosto, 2022

Fecha aceptación: 30 de agosto, 2022

Ref.: Ocronos. 2022;5(9) 12

  1. Ana María Navas Sánchez. (Adjunto de Oftalmología del Hospital Universitario Gregorio Marañón).
  2. Javier Torresano Rodríguez. (Adjunto de Oftalmología del Hospital Universitario Gregorio Marañón)
  3. Ismael Nieva Pascual. (Adjunto de Oftalmología del Hospital Universitario Gregorio Marañón).
  4. María Pilar Ruiz del Tiempo. (Adjunto de Oftalmología Hospital Universitario Miguel Servet).
  5. Isabel Herrero Durán. (Adjunto de Oftalmología de Hospital Universitario Gregorio Marañón).
  6. José Carlos Escribano Villafruela. (Adjunto de Oftalmología Hospital Gregorio Marañón)

Resumen

La elevación de la presión intraocular asociada a una uveítis tiene distintos mecanismos de producción. Repasamos los distintos tipos de glaucoma y algunas de las uveítis hipertensivas más frecuentes.

Palabras clave: uveítis hipertensivas, tipos de glaucoma, bloqueo pupilar, uveítis granulomatosa.

Desarrollo

La mayoría de las uveítis producen una disminución de la producción de humor acuoso, presentando presiones intraoculares normales o bajas. Sin embargo, un 10-15% cursan con hipertensión intraocular (HTIO). La causa más frecuente de uveítis hipertensiva es la idiopática, seguida de la uveítis por virus herpes (VHS).

Las uveítis que se asocian con más frecuencia a hipertensión intraocular y glaucoma son:

  • las uveítis anteriores, pero también puede aparecer en intermedias y posteriores.
  • las uveítis recurrentes y crónicas
  • las uveítis granulomatosas (hasta 3 veces más frecuente)

Los mecanismos por los que puede aparecer la hipertensión en una uveítis son variados. Se puede producir bloqueo pupilar por sinequias posteriores o el ángulo puede cerrarse por sinequias anteriores. El trabeculum puede obstruirse por células y detritus o por la inflamación de su estructura (trabeculitis). El propio tratamiento corticoideo puede aumentar la presión en respondedores. E incluso puede aparecer un glaucoma secundario a la uveítis.

Siempre que tenemos un aumento de la presión intraocular en una uveítis es necesario tratarla.

El tratamiento antiinflamatorio es fundamental, dado que resuelve los mecanismos por los que la presión asciende. Podemos emplear dexametasona tópica al menos 4-6 semanas.

Según los niveles de presión, añadiremos hipotensores como betabloqueantes, alfaagonistas e inhibidores de la anhidrasa carbónica. En general no se recomienda el uso de prostaglandinas ni pilocarpina.

Si la hipertensión es mantenida, se puede realizar una trabeculectomía con antimetabolitos. La trabeculoplastia láser es poco eficaz en los casos asociados a uveítis.

Vamos a profundizar un poco más en los mecanismos que conducen a una subida de la tensión ocular en general. Podemos dividirlos en hipertensión generada por ángulo cerrado o abierto, y dentro de estos dos grandes apartados encontramos otras divisiones:

Ángulo cerrado

La obstrucción es pretrabecular. Puede estar originada en un bloqueo pupilar o no. En el glaucoma primario de ángulo cerrado, la parte del ángulo donde se ubica el trabeculum está cerrada/obstruida por el iris periférico. El glaucoma de ángulo cerrado usualmente afecta ojos anatómicamente “pequeños”, típicamente afecta más a mujeres que a hombres, y es más frecuente en ciertos grupos étnicos (asiáticos).

El mecanismo más frecuente de cierre angular es llamado bloqueo pupilar, y ocurre debido al bloqueo relativo del flujo del fluido a nivel de la pupila, desde la parte posterior a la anterior del ojo, lo que hace que la presión en la cámara posterior aumente, produciendo un abombamiento anterior del iris y estrechamiento del ángulo.

El otro mecanismo de cierre angular es sin bloqueo pupilar. Por desplazamiento del diafragma iris-cristalino hacia delante en casos de: tumores, desprendimientos coroideos, cerclajes… Por atalamia, e incluso por crecimiento de tejido tapizando el ángulo.

Ángulo abierto

El glaucoma de ángulo abierto es el tipo de glaucoma más común, hasta el punto de que el 90% de los glaucomas diagnosticados en el mundo son de ángulo abierto. Éste se produce debido a un fallo en el sistema de drenaje del humor acuoso.

Podemos hablar de distintos mecanismos:

  • Recesión angular: ocurre cuando se rompe la conexión entre las capas musculares circulares y longitudinales del cuerpo ciliar. La hipertensión puede aparecer de forma inmediata por hipema o uveítis, o desarrollarse tardíamente por daño a las estructuras del ángulo.
  • Acúmulo de células o detritus en el trabeculum.
  • Trabeculitis, como en el síndrome de Posner-Schlossman o en las uveítis por herpes

Tipos de glaucoma en esquema

1. Ángulo cerrado

 I.1. Con bloqueo pupilar:

  • sinequias posteriores en uveítis agudas
  • vítreo en cámara anterior
  • LIO de cámara anterior
  • movimiento anterior del cristalino:

 Cristalino intumescente

 Luxación a cámara anterior

 Envejecimiento normal del cristalino en ojos pequeños.

 I.2. Sin bloqueo pupilar:

  • tumores, cerclaje, DC (panfotocoagulación, escleritis posterior…)
  • atalamia: perforación, glaucoma maligno
  • proliferación celular en el ángulo: neovasos, endotelio, epitelio

 II. Ángulo abierto

 II.1 Recesión angular

 II.2 Células, detritus:

  • Síndrome de dispersión pigmentaria
  • Glaucoma facolítico, uveítis facoanafiláctica
  • Hematíes
  • Tratamiento corticoideo
  • Otras: pseudoexfoliación, siderosis, tumores…

  II.3 Trabeculitis: Posner-Schlossman, VHS.

A continuación, veremos algunos ejemplos de uveítis hipertensivas:

Uveítis por herpes simple

El motivo de consulta suele ser: dolor, fotofobia e inyección ciliar.

En la exploración por biomicroscopía encontramos: precipitados queráticos finos, Tyndall variable, iritis focal con dilatación anómala (pupila irregular). Son signos que normalmente acompañan a la queratitis estromal o a la endotelitis, es raro verlos aislados. Pueden aparecer sinequias posteriores, hipema y atrofia iris (aunque rara).

La trabeculitis por herpes simple es una variante periférica de la endotelitis. En la gonioscopia vemos precipitados y swelling del ángulo. La presión sufre una elevación aguda.

El tratamiento consiste en la administración de antivirales tópicos y sistémicos. Éstos últimos al menos durante 6 meses. Aunque los episodios duran unas 4 semanas, el mantenerlos disminuye la recurrencia.

Debemos emplear también corticoides tópicos durante largos periodos de tiempo, especialmente si hay asociada enfermedad estromal.

Uveítis por virus varicela-zoster (VVZ)

Se produce en el 40% de las afectaciones oftálmicas por virus varicela-zoster.

Los signos que podemos encontrar en la biomicroscopía son: precipitados queráticos pequeños, Tyndall y flare +/++.

Pueden aparecer complicaciones si no es tratado: atrofia del iris en el 20% de los casos, por pérdida del epitelio pigmentario del iris, e incluso glaucoma secundario en el 10% de los casos.

El tratamiento oral es valaciclovir 1 gramo cada 8 horas durante 1 semana. Como tratamiento tópico emplearemos ciclopentolato y corticoides, los cuales mantendremos varios meses.

Síndrome de dispersión pigmentaria

Es una condición clínica en la que se libera, de manera anómala, una mayor cantidad de pigmento de la parte posterior del iris.

Las personas que padecen este síndrome acostumbran a tener una configuración cóncava del iris. Esta disposición hace que, en determinadas situaciones, el iris friccione con la zónula y se produzca una liberación de gránulos de pigmento. Estos gránulos se van depositando en las diferentes partes del ojo, especialmente en la superficie del iris, el endotelio (generando el huso de Krukenberg) y el trabeculum.

A la larga, puede desarrollarse glaucoma.

Pueden manifestar visión borrosa tras el ejercicio intenso: está provocada por una mayor dispersión de pigmento, lo que obstruye el trabeculum, aumenta la presión y provoca edema corneal.

El tratamiento consiste en hipotensores tópicos.

Conclusión

La mayoría de las uveítis anteriores tienen la presión normal, y el hecho de que sea hipertensiva nos puede orientar al diagnóstico. En el tratamiento, además de manejar la hipertensión ocular, hay que controlar la inflamación, que es lo que también hará que baje la presión.

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