Tuberculosis: formas clínicas y manifestaciones. Parte 2

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VI. Nº 5–Mayo 2023. Pág. Inicial: Vol. VI; nº5: 168

Autor principal (primer firmante): Rumyana Georgieva Ivanova

Fecha recepción: 17 de abril, 2023

Fecha aceptación: 14 de mayo, 2023

Ref.: Ocronos. 2023;6(5) 168

Autores:

  1. Rumyana Georgieva Ivanova
  2. Ester Gimeno Rubio
  3. Sandra Paola Castillo Lafuente
  4. Carlos Mario Olarte Martínez
  5. María Dolores Gil García
  6. María Isabel López Ruiz

Palabras clave: tbc, tuberculosis, adenopatía, infección

Formas extrapulmonares

Linfadenitis tuberculosa

Ocurre como una complicación de la infección primaria en 3-5% y ocurre principalmente dentro de los 6 meses posteriores al inicio de la infección primaria.

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Las adenopatías son de tamaño muy variable y pueden causar síntomas por compresión (hiliar y mediastino). Las radiografías suelen mostrar tuberculosis pulmonar primaria. Cuando se busca, es común encontrar antecedentes de exposición a tuberculosis activa en adultos.

Tuberculosis miliar

La diseminación multiorgánica resulta de la diseminación hematógena de gérmenes de lesiones previas.

Se desarrollan muchos focos pequeños, comparables a los granos de mijo, que conducen a la formación de necrosis y psoriasis. Ocurre con más frecuencia durante los dos primeros meses después de la infección tuberculosa inicial.

Síntomas físicos

Se nota con fiebre alta, astenia, anorexia, deterioro del estado general. A la exploración se encontraron algunas adenopatías y hepatoesplenomegalia.

Los síntomas respiratorios son tos, disnea, taquipnea y estertores diseminados. También pueden presentarse meningitis, nódulos coroideos bilaterales e infiltrados cutáneos metastásicos.

La mortalidad es alta, alrededor del 40%. Una prueba de tuberculina puede ser positiva o negativa dependiendo de la alergia. Las radiografías pueden ser claras y mostrar densidad miliar bilateral en forma de manchas en imágenes de varios milímetros de largo o pueden ser normales y cambiantes en sucesivas visitas de seguimiento.

La confirmación del diagnóstico debe ser por bacteriología, aspirado gástrico, cultivo de orina y líquido cefalorraquídeo (LCR), pulmón, biopsia histología y cultivo.

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Meningitis tuberculosa

Es la forma más grave de tuberculosis extrapulmonar y está causada por la diseminación desde un sitio primario, generalmente en los pulmones.

Su frecuencia, aunque no excepcional, ha disminuido en los últimos años. Su pronóstico ha cambiado favorablemente gracias a la disponibilidad de fármacos específicos eficaces y medidas quimiopreventivas en contacto con pacientes tuberculosos activos.

Es típico de los lactantes, ya que se presenta raramente en niños con máxima incidencia entre los 6 meses y los 3 años de edad.

Antes de desarrollar meningitis tuberculosa, a menudo tiene una enfermedad reciente que afecta su respuesta inmunitaria, como influenza, varicela o sarampión.

La meningitis tuberculosa es una complicación temprana de la tuberculosis primaria, generalmente dentro de los 6 meses posteriores al inicio de la infección.

Un número relativamente pequeño de casos que ocurren años después del inicio de la tuberculosis primaria se asocian con un crecimiento lento de las metástasis psoriásicas o con la reactivación de las lesiones encapsuladas.

Anatomía patológica

Mycobacterium tuberculosis ingresa al sistema nervioso central a través de la ruta linfohematógena durante la infección pulmonar primaria.

En particular, las meninges basales se ven afectadas por engrosamiento y fibrosis alrededor de las meninges y el tronco encefálico.

Esto conduce a la obstrucción de la circulación del líquido cefalorraquídeo, al desarrollo subagudo o crónico y a la subsiguiente hidrocefalia debido a infiltrados inflamatorios del tronco, nervios craneales y quiasma óptico.

También puede ocurrir arteritis y trombosis de los vasos cerebrales, lo que lleva a síntomas neurológicos focales y diversas secuelas neuropsiquiátricas.

La meningitis tuberculosa puede ocurrir a cualquier edad, pero la incidencia alcanza su punto máximo entre los 6 meses y los 3 años.

Los síntomas son insidiosos y producen tres fases.

  • Etapa 1: fase prodrómica con síntomas inespecíficos.
  • Etapa 2: Aparición de síntomas neurológicos (cefalea, vómitos, síntomas meníngeos).
  • Etapa 3: Alteración de la conciencia, somnolencia, coma.

Síntomas físicos que las enfermeras pueden notar después del examen

  1. Fiebre leve, anorexia, sudoración, náuseas, vómitos espásticos, dolor de cabeza frontal, cambio de personalidad.
  2. Cefalea, vómitos violentos, estreñimiento, síntomas meníngeos (rigidez de nuca, fontanela elevada, Kernig y Brudzinski) También puede ocurrir afectación de los nervios craneales.
  3. Después de 1-4 semanas de evolución, aparece alteración de la conciencia, letargo, somnolencia, confusión, postura descerebrada, respiración irregular, bradicardia y coma.

Los síntomas de la etapa 1, especialmente los cambios en la personalidad y el comportamiento, no deben pasarse por alto.

Una historia previa de tuberculosis en el paciente o en su entorno familiar facilita el diagnóstico. La tuberculina suele ser (+), pero un resultado negativo no descarta el diagnóstico. Una punción lumbar muestra líquido claro, claro, aumento de la presión.

Hay hiperplasia celular con predominio linfocitario, que inicialmente puede estar dominada por células polimorfonucleares. Glucosa en líquido cefalorraquídeo (LCR) siempre baja, proteína siempre alta. Criterios diagnósticos de meningitis tuberculosa:

  • Predominio de LCR y linfocitos con proliferación celular.
  • Reducción de glucosa.
  • Aumento de proteínas.

  • Dos o más de los siguientes hechos: Tuberculina (+).
    • Indicación de prescripción para tuberculosis pulmonar.
    • Historial de contacto conocido con un paciente tuberculoso.

  • Presencia de Mycobacterium tuberculosis en líquido cefalorraquídeo. pronóstico.

Existe una estrecha relación entre el inicio del tratamiento y el estadio clínico de la enfermedad. Cuando se inició el tratamiento en la etapa 1, la tasa de curación se acercó casi al 100%, y cuando se inició el tratamiento en la etapa 2, la tasa de curación se redujo al 80%, con 50 pacientes con problemas neurológicos que experimentaron secuelas.

Si el tratamiento se inicia en el estadio 3, la supervivencia es del 50%, la mayoría con secuelas neurológicas.

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