Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 9–Septiembre 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 9: 23
Autor principal (primer firmante): Zoila Del Carmen Fajardo López
Fecha recepción: 03/08/2026
Fecha aceptación: 30/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(9): 23
Autores:
- Zoila del Carmen Fajardo López
- Erica Morago Fuentes
- María Elena Morago Fuentes
- Héctor Yarza Ibarzo
- Jair Ruben Arapa Ale
- María Isabel Paz Rodríguez
Categoría:
Enfermería, TCAE, TSIDMN, Celador, Administrativo, Farmacia, Telefonista, Conductor, Servicios generales.
Palabras clave:
Envejecimiento, factores, hormonas, aumento, colágeno, tiroides.
Introducción
El hipotiroidismo es un trastorno endocrino caracterizado por una producción insuficiente de hormonas tiroideas o por una disminución de su acción sobre los tejidos. La reducción de las concentraciones de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) provoca una ralentización generalizada del metabolismo y altera el funcionamiento de prácticamente todos los órganos del organismo. Se trata de una de las enfermedades endocrinas más frecuentes a nivel mundial y afecta especialmente a las mujeres, cuya incidencia aumenta con la edad. Desde el punto de vista fisiopatológico y clínico, el hipotiroidismo puede clasificarse en diferentes tipos según el lugar donde se origine la alteración, el momento de aparición, la gravedad y la evolución clínica. Esta clasificación resulta fundamental para establecer un diagnóstico correcto y seleccionar el tratamiento más adecuado.
Desarrollo
El hipotiroidismo primario constituye la forma más frecuente de la enfermedad.
Representa aproximadamente el 95% de todos los casos y se produce cuando la alteración se localiza directamente en la glándula tiroides.
En esta situación, la glándula pierde parcial o totalmente su capacidad para sintetizar y liberar cantidades adecuadas de T3 y T4.
Como consecuencia disminuyen las concentraciones de hormonas tiroideas circulantes y la hipófisis responde aumentando la secreción de hormona estimulante del tiroides (TSH) mediante un mecanismo de retroalimentación negativa.
Por ello, el patrón analítico característico del hipotiroidismo primario consiste en una TSH elevada acompañada de T4 libre disminuida.
La causa más frecuente del hipotiroidismo primario en países con suficiente aporte de yodo es la tiroiditis de Hashimoto.
Se trata de una enfermedad autoinmunitaria en la que el sistema inmunológico produce anticuerpos dirigidos contra componentes de la glándula tiroidea, especialmente la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina.
La destrucción progresiva del tejido glandular conduce a una disminución gradual de la producción hormonal.
Esta enfermedad presenta una elevada asociación con otras patologías autoinmunes como diabetes mellitus tipo 1, enfermedad celíaca, anemia perniciosa y vitíligo.
Otra causa importante corresponde al tratamiento del hipertiroidismo.
Pacientes sometidos a tiroidectomía total, ablación con yodo radiactivo o determinadas cirugías cervicales desarrollan hipotiroidismo permanente debido a la pérdida del tejido funcional tiroideo.
En estos casos resulta necesario administrar tratamiento sustitutivo con levotiroxina de por vida.
La deficiencia de yodo continúa siendo la principal causa de hipotiroidismo en muchas regiones del mundo.
El yodo constituye un elemento indispensable para la síntesis de T3 y T4.
Cuando el aporte dietético resulta insuficiente, la glándula no puede producir cantidades adecuadas de hormonas tiroideas.
Aunque esta situación ha disminuido considerablemente gracias a los programas de yodación de la sal, todavía representa un importante problema de salud pública en determinadas zonas geográficas.
Algunos medicamentos también pueden producir hipotiroidismo primario.
Entre ellos destacan amiodarona, litio, interferón alfa, inhibidores de tirosina cinasa y determinados tratamientos inmunológicos utilizados en oncología.
Estos fármacos alteran diferentes etapas de la síntesis hormonal o inducen procesos autoinmunitarios sobre la glándula tiroides.
El hipotiroidismo secundario representa una forma mucho menos frecuente.
En este caso la alteración no se localiza en la glándula tiroides sino en la hipófisis anterior.
La producción insuficiente de TSH impide la adecuada estimulación de la glándula tiroidea, reduciendo la síntesis de T3 y T4.
Las principales causas incluyen adenomas hipofisarios, cirugía hipofisaria, radioterapia craneal, síndrome de Sheehan, traumatismos craneoencefálicos e infiltración tumoral.
Analíticamente se caracteriza por concentraciones bajas de T4 libre asociadas a valores bajos o inapropiadamente normales de TSH.
El hipotiroidismo terciario es aún más infrecuente.
Su origen se encuentra en el hipotálamo, donde disminuye la producción de hormona liberadora de tirotropina (TRH).
Como consecuencia disminuye la secreción de TSH por la hipófisis y posteriormente la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
Puede observarse en tumores hipotalámicos, enfermedades infiltrativas, traumatismos o alteraciones congénitas del hipotálamo.
Desde el punto de vista clínico, los síntomas son similares a los del hipotiroidismo secundario.
En conjunto, el hipotiroidismo secundario y terciario reciben el nombre de hipotiroidismo central.
Ambos comparten la característica de presentar una alteración situada fuera de la glándula tiroides.
Su diagnóstico requiere una interpretación cuidadosa de las pruebas hormonales, ya que la TSH puede encontrarse dentro del rango de referencia pese a existir una clara disminución de T4 libre.
El hipotiroidismo congénito aparece desde el nacimiento.
Se produce por alteraciones en el desarrollo embrionario de la glándula tiroides, defectos en la síntesis hormonal o alteraciones hereditarias del metabolismo del yodo.
La ausencia de un diagnóstico precoz puede provocar retraso del desarrollo neurológico y discapacidad intelectual irreversible.
Por este motivo, numerosos países realizan programas de cribado neonatal mediante la determinación de TSH y T4 en sangre obtenida del talón durante los primeros días de vida.
El inicio precoz del tratamiento con levotiroxina permite un desarrollo prácticamente normal en la mayoría de los niños afectados.
El hipotiroidismo adquirido infantil aparece después del nacimiento.
Las causas más frecuentes son enfermedades autoinmunitarias, deficiencia de yodo y alteraciones genéticas.
Durante la infancia puede afectar al crecimiento, retrasar la maduración ósea y alterar el desarrollo puberal si no se diagnostica y trata adecuadamente.
El hipotiroidismo subclínico constituye una forma especialmente frecuente.
Se caracteriza por concentraciones elevadas de TSH con valores normales de T4 libre.
Muchos pacientes permanecen asintomáticos o presentan síntomas leves e inespecíficos como cansancio, intolerancia al frío o discreta disminución del rendimiento físico.
Su evolución resulta variable.
Algunos pacientes mantienen una función tiroidea estable durante años, mientras que otros progresan hacia un hipotiroidismo clínico manifiesto, especialmente cuando presentan anticuerpos antitiroideos positivos.
El hipotiroidismo clínico o manifiesto representa la forma sintomática de la enfermedad. En este caso existe elevación de TSH junto con disminución de T4 libre.
Los pacientes presentan manifestaciones clínicas características como fatiga intensa, aumento de peso, piel seca, intolerancia al frío, estreñimiento, bradicardia, lentitud mental, somnolencia, caída del cabello y edema facial.
La intensidad de los síntomas depende del grado de déficit hormonal y del tiempo de evolución.
Otra clasificación distingue entre hipotiroidismo transitorio y permanente.
El hipotiroidismo transitorio aparece en determinadas circunstancias como tiroiditis subaguda, tiroiditis posparto, tratamiento con algunos medicamentos o recuperación tras enfermedades graves.
En estos casos la función tiroidea puede normalizarse espontáneamente tras desaparecer la causa desencadenante.
El hipotiroidismo permanente requiere tratamiento sustitutivo durante toda la vida debido a la pérdida irreversible de la función tiroidea.
La tiroiditis posparto constituye un ejemplo característico de hipotiroidismo transitorio.
Se trata de una enfermedad autoinmunitaria que aparece durante el primer año después del parto.
Inicialmente algunas pacientes presentan una fase de hipertiroidismo seguida posteriormente por hipotiroidismo.
Aunque muchas recuperan la función tiroidea normal, un porcentaje desarrolla hipotiroidismo permanente en los años siguientes.
También puede clasificarse según su etiología.
El hipotiroidismo autoinmunitario representa la forma más frecuente en países desarrollados.
El hipotiroidismo iatrogénico aparece como consecuencia de tratamientos médicos o quirúrgicos.
El hipotiroidismo nutricional deriva principalmente de la deficiencia de yodo.
El hipotiroidismo genético comprende alteraciones hereditarias de la organificación del yodo, síntesis de tiroglobulina o desarrollo embrionario tiroideo.
Existen además formas poco frecuentes relacionadas con enfermedades infiltrativas como sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis y fibrosis.
Estas patologías sustituyen progresivamente el tejido funcional de la glándula por material patológico, disminuyendo la capacidad para sintetizar hormonas tiroideas.
Otra situación especial corresponde al síndrome del enfermo eutiroideo.
Durante enfermedades sistémicas graves pueden observarse alteraciones transitorias en las concentraciones de hormonas tiroideas sin existir una verdadera enfermedad tiroidea.
En estos pacientes generalmente no se recomienda iniciar tratamiento hormonal hasta resolver la enfermedad de base y repetir posteriormente las determinaciones analíticas.
El diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de hipotiroidismo requiere integrar la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias.
La determinación de TSH y T4 libre constituye el estudio inicial más importante.
En determinados casos resulta útil solicitar anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, anticuerpos antitiroglobulina, ecografía tiroidea, resonancia magnética hipofisaria o estudios genéticos según la sospecha clínica.
El tratamiento depende del tipo de hipotiroidismo.
En la mayoría de los casos se basa en la administración de levotiroxina por vía oral, ajustando la dosis según la edad, el peso corporal, la causa del hipotiroidismo y las concentraciones de TSH y T4 libre.
En los hipotiroidismos centrales el seguimiento terapéutico debe realizarse principalmente mediante la T4 libre, ya que la TSH pierde su utilidad como marcador de control.
Conclusión
En conclusión, el hipotiroidismo comprende un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por una producción insuficiente de hormonas tiroideas o por una alteración en su regulación. Su clasificación en hipotiroidismo primario, secundario, terciario, congénito, adquirido, subclínico, clínico, transitorio y permanente permite comprender mejor sus mecanismos fisiopatológicos, orientar el diagnóstico y establecer el tratamiento más adecuado. El reconocimiento precoz de cada tipo resulta fundamental para prevenir complicaciones y garantizar un adecuado funcionamiento metabólico y una buena calidad de vida.
Bibliografía
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