Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 948
Autor principal (primer firmante): María Isabel Paz Rodríguez
Fecha recepción: 27/07/2026
Fecha aceptación: 23/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 948
Autores:
- María Isabel Paz Rodríguez
- Zoila del Carmen Fajardo López
- Erica Morago Fuentes
- María Elena Morago Fuentes
- Héctor Yarza Ibarzo
- Jair Ruben Arapa Ale
Categoría: Enfermería, TCAE, TSIDMN, Celador, Administrativo, Farmacia, Telefonista, Conductor, Servicios generales.
Palabras clave: Envejecimiento, factores, hormonas, aumento, colágeno.
Introducción
Los mineralocorticoides son hormonas esteroideas sintetizadas en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal, siendo la aldosterona su principal representante fisiológico.
Tradicionalmente se consideraba que su función se limitaba a regular el equilibrio hidroelectrolítico mediante el control de la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en el riñón. Sin embargo, en las últimas décadas se ha demostrado que los receptores mineralocorticoides están ampliamente distribuidos en numerosos órganos y tejidos, lo que explica que estas hormonas participen en múltiples procesos fisiológicos y fisiopatológicos. Además de regular la presión arterial y el volumen plasmático, los mineralocorticoides intervienen en la inflamación, el estrés oxidativo, la fibrosis, el remodelado de la matriz extracelular y el metabolismo del colágeno, afectando al sistema cardiovascular, renal, nervioso, cutáneo y metabólico.
Desarrollo
La acción de los mineralocorticoides comienza con la unión de la aldosterona al receptor mineralocorticoide (MR), un receptor intracelular perteneciente a la familia de los receptores nucleares. Este receptor se encuentra ampliamente distribuido en células epiteliales y no epiteliales. Tras la unión de la hormona, el complejo aldosterona-receptor migra al núcleo celular y regula la expresión de numerosos genes relacionados con el transporte iónico, la inflamación, la fibrosis y la reparación tisular.
El riñón constituye el principal órgano diana de los mineralocorticoides. En las células principales del túbulo contorneado distal y del conducto colector, la aldosterona incrementa la expresión del canal epitelial de sodio (ENaC) y de la bomba sodio-potasio ATPasa. Como consecuencia, aumenta la reabsorción de sodio y agua, mientras se incrementa la eliminación urinaria de potasio e hidrogeniones.
Este mecanismo resulta indispensable para mantener la presión arterial, el volumen extracelular y el equilibrio ácido-base. Sin embargo, cuando existe una producción excesiva de aldosterona, como ocurre en el hiperaldosteronismo primario, la retención mantenida de sodio favorece hipertensión arterial, hipopotasemia y daño progresivo del tejido renal.
Además de sus acciones sobre el transporte de electrolitos, la aldosterona estimula fibroblastos intersticiales renales, aumenta la síntesis de colágeno tipo I y tipo III y favorece el desarrollo de fibrosis tubulointersticial. Este proceso contribuye a la progresión de la enfermedad renal crónica y al deterioro progresivo de la función renal.
El corazón representa otro importante órgano diana. Los receptores mineralocorticoides se expresan en cardiomiocitos, fibroblastos cardíacos, células endoteliales y células inflamatorias residentes del miocardio.
La activación fisiológica de estos receptores participa en la adaptación cardiovascular al estrés hemodinámico. Sin embargo, cuando la exposición a la aldosterona es excesiva, aumenta la producción de colágeno mediante la activación del factor transformador del crecimiento beta (TGF-β) y del factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF). Como consecuencia, aparece fibrosis miocárdica, caracterizada por un aumento del tejido conectivo entre las fibras musculares cardíacas.
La fibrosis reduce la elasticidad del miocardio, dificulta el llenado ventricular durante la diástole y favorece la aparición de insuficiencia cardiaca. Además, altera la conducción eléctrica del corazón, incrementando el riesgo de arritmias auriculares y ventriculares.
Los vasos sanguíneos también expresan receptores mineralocorticoides en las células musculares lisas y en el endotelio vascular. La aldosterona favorece la síntesis de colágeno y fibronectina en la pared arterial, incrementando la rigidez vascular.
Asimismo, estimula la producción de especies reactivas de oxígeno mediante la activación de la NADPH oxidasa, reduce la biodisponibilidad de óxido nítrico y favorece la disfunción endotelial. Estos cambios contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial, aterosclerosis y enfermedad vascular.
La acumulación progresiva de colágeno en la túnica media disminuye la elasticidad arterial, aumentando la resistencia vascular periférica y el trabajo cardíaco.
En el sistema nervioso central, los receptores mineralocorticoides presentan una elevada concentración en el hipocampo, una región cerebral implicada en la memoria, el aprendizaje y la regulación emocional.
A diferencia de otros tejidos, en el cerebro estos receptores participan principalmente en la regulación de la respuesta al estrés, el comportamiento emocional y determinadas funciones cognitivas. Los mineralocorticoides colaboran con los glucocorticoides en el mantenimiento del equilibrio neuroendocrino mediante el control del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
Diversos estudios sugieren que una activación prolongada del receptor mineralocorticoide puede favorecer procesos neuroinflamatorios, estrés oxidativo y deterioro cognitivo asociado al envejecimiento y algunas enfermedades neurodegenerativas.
La piel también constituye un importante órgano diana. Los receptores mineralocorticoides se localizan en queratinocitos, fibroblastos, glándulas sudoríparas, folículos pilosos y células inmunitarias cutáneas.
En condiciones fisiológicas participan en la regulación de la diferenciación epidérmica, la función barrera de la piel y la cicatrización. Sin embargo, la activación excesiva del receptor mineralocorticoide favorece la inflamación cutánea, aumenta la producción de colágeno por fibroblastos y puede alterar la organización normal de la matriz extracelular.
Estudios experimentales indican que este mecanismo podría contribuir al envejecimiento cutáneo y a determinadas enfermedades fibróticas de la piel.
En el tejido adiposo, los mineralocorticoides regulan la diferenciación de adipocitos, el metabolismo energético y la producción de adipocinas inflamatorias.
La activación mantenida del receptor mineralocorticoide favorece la acumulación de grasa visceral, aumenta la resistencia a la insulina y estimula la liberación de citocinas inflamatorias como TNF-α e IL-6. Estos cambios favorecen el desarrollo de síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
Además, el tejido adiposo produce diversas moléculas capaces de estimular localmente la actividad del receptor mineralocorticoide, estableciendo un círculo vicioso entre obesidad, inflamación y fibrosis.
En el pulmón también se han identificado receptores mineralocorticoides en células epiteliales, fibroblastos y células inflamatorias.
Aunque su función fisiológica todavía continúa investigándose, diversos estudios experimentales muestran que la activación excesiva del receptor mineralocorticoide favorece la proliferación fibroblástica, la acumulación de colágeno y el desarrollo de fibrosis pulmonar.
Estos efectos parecen estar mediados principalmente por la activación de TGF-β y el incremento del estrés oxidativo.
El hígado expresa igualmente receptores mineralocorticoides en hepatocitos y células estrelladas hepáticas.
La activación persistente de estos receptores favorece la diferenciación de las células estrelladas hacia miofibroblastos, aumentando la producción de colágeno tipo I y favoreciendo el desarrollo de fibrosis hepática.
Este mecanismo puede contribuir a la progresión de enfermedades hepáticas crónicas como la esteatohepatitis asociada al síndrome metabólico.
En el aparato digestivo, especialmente en el colon, los mineralocorticoides participan en la regulación de la absorción de sodio y agua mediante mecanismos similares a los descritos en el riñón.
Los receptores mineralocorticoides presentes en el epitelio intestinal aumentan la expresión del canal epitelial de sodio y favorecen la reabsorción de electrolitos, contribuyendo al mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
Además, investigaciones recientes sugieren que estas hormonas pueden influir sobre la integridad de la barrera intestinal y modular determinados procesos inflamatorios locales.
En el sistema inmunitario, los mineralocorticoides ejercen importantes efectos reguladores sobre macrófagos, linfocitos y células dendríticas.
Lejos de limitarse al equilibrio electrolítico, la aldosterona estimula la producción de citocinas proinflamatorias, favorece la infiltración de células inmunitarias en diversos órganos y potencia la respuesta inflamatoria crónica.
Esta inflamación persistente constituye uno de los principales mecanismos responsables de la fibrosis observada en corazón, riñón y vasos sanguíneos.
En el aparato reproductor también se han identificado receptores mineralocorticoides en ovarios, útero, placenta y testículos.
Aunque su función todavía no se conoce completamente, se cree que participan en la regulación del equilibrio hidroelectrolítico local, la vascularización y algunos procesos de remodelado tisular durante el embarazo y el desarrollo fetal.
En el tejido óseo, investigaciones recientes indican que los receptores mineralocorticoides están presentes en osteoblastos y osteoclastos.
La activación excesiva de estos receptores puede alterar el remodelado óseo favoreciendo la inflamación local y modificando indirectamente el metabolismo del colágeno tipo I. Aunque su influencia resulta menor que la ejercida por glucocorticoides, estrógenos o parathormona, actualmente constituye un área activa de investigación.
La participación de los mineralocorticoides en el metabolismo del colágeno representa uno de los aspectos más relevantes desde el punto de vista clínico. En numerosos órganos estimulan la producción de colágeno mediante la activación de fibroblastos y miofibroblastos, incrementan la síntesis de fibronectina y proteoglicanos, aumentan la actividad de TGF-β y CTGF, favorecen el estrés oxidativo y modifican el equilibrio entre metaloproteinasas e inhibidores tisulares.
Como consecuencia, cuando la activación del receptor mineralocorticoide es persistente se desarrolla fibrosis progresiva que altera la arquitectura normal del tejido y disminuye progresivamente su función.
Estos conocimientos han permitido desarrollar antagonistas selectivos del receptor mineralocorticoide como espironolactona, eplerenona y finerenona. Estos fármacos no solo mejoran el control de la presión arterial, sino que reducen significativamente la fibrosis cardíaca, renal y vascular al bloquear los mecanismos moleculares responsables del remodelado de la matriz extracelular.
Actualmente, la investigación continúa explorando nuevas funciones del receptor mineralocorticoide en diferentes órganos, así como nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a modular selectivamente sus efectos beneficiosos evitando las consecuencias fibróticas asociadas a su activación excesiva.
Conclusión
En conclusión, los mineralocorticoides afectan a una amplia variedad de tejidos y órganos más allá del riñón. Corazón, vasos sanguíneos, sistema nervioso central, piel, tejido adiposo, pulmón, hígado, intestino, sistema inmunitario y hueso expresan receptores mineralocorticoides capaces de regular procesos relacionados con el equilibrio hidroelectrolítico, la inflamación, el estrés oxidativo, el metabolismo del colágeno y la fibrosis. El conocimiento de estas acciones ha transformado la comprensión del papel fisiológico de la aldosterona y ha permitido desarrollar nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a prevenir el remodelado fibrótico y preservar la función de múltiples órganos.
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