Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 9–Septiembre 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 9: 59
Autor principal (primer firmante): María Elena Morago Fuentes
Fecha recepción: 04/08/2026
Fecha aceptación: 31/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(9): 59
Autores:
- María Elena Morago Fuentes
- Maida Alejandra Coraspe Piedra
- Mónica López Suárez
- María del Carmen Huertas Aguayo
- Erica Morago Fuentes
- Cristina Morago Lausin
Categoría:
Enfermería, TCAE, Administración, Técnico en documentación y administración sanitaria, telefonista, servicios generales.
Palabras clave:
Envejecimiento, andropausia, factores, hormonas, aumento, colágeno.
Introducción
La andropausia, también denominada hipogonadismo de inicio tardío o déficit androgénico asociado al envejecimiento, se caracteriza por la disminución progresiva de la producción de testosterona y de otros andrógenos a medida que avanza la edad. Esta reducción hormonal no afecta únicamente a la función reproductiva masculina, sino que produce cambios estructurales y funcionales en numerosos tejidos del organismo. La testosterona participa en la regulación del crecimiento, la reparación celular, el metabolismo proteico, la síntesis de colágeno, el mantenimiento de la masa ósea, la función cardiovascular y el equilibrio metabólico. Por ello, la disminución de sus concentraciones repercute sobre prácticamente todos los órganos y sistemas, favoreciendo alteraciones que condicionan la calidad de vida del hombre durante el envejecimiento.
Desarrollo
Uno de los tejidos más afectados es el tejido muscular.
La testosterona ejerce un potente efecto anabólico sobre el músculo esquelético.
Estimula la síntesis de proteínas contráctiles, aumenta la actividad de las células satélite musculares y favorece la hipertrofia de las fibras musculares.
Asimismo, incrementa la producción del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), que participa en la regeneración y el crecimiento muscular.
Durante la andropausia disminuye progresivamente la masa muscular, fenómeno conocido como sarcopenia.
Esta pérdida afecta principalmente a las fibras musculares tipo II, responsables de la fuerza y de los movimientos rápidos.
Como consecuencia aparece disminución de la fuerza muscular, fatiga precoz, menor resistencia al ejercicio y reducción de la capacidad funcional para realizar actividades cotidianas.
La pérdida de masa muscular también disminuye el gasto energético basal, favoreciendo el aumento de peso y la acumulación de grasa corporal.
El tejido óseo constituye otro importante órgano diana.
Aunque frecuentemente se relaciona la osteoporosis con la mujer posmenopáusica, el déficit de testosterona también favorece una importante pérdida de masa ósea en el hombre.
La testosterona estimula directamente la actividad de los osteoblastos responsables de sintetizar la matriz ósea.
Además, parte de la testosterona se transforma en estradiol mediante la acción de la enzima aromatasa.
El estradiol también desempeña un papel esencial en la regulación del remodelado óseo.
La disminución conjunta de ambas hormonas reduce la formación de hueso nuevo y aumenta la actividad de los osteoclastos, responsables de la resorción ósea.
Como consecuencia disminuye la densidad mineral ósea y aumenta el riesgo de osteopenia, osteoporosis y fracturas, especialmente en vértebras, cadera y muñeca.
El tejido conectivo experimenta modificaciones importantes.
La testosterona estimula la actividad de los fibroblastos, células responsables de producir colágeno, elastina y otros componentes de la matriz extracelular.
Durante la andropausia disminuye la síntesis de colágeno tipos I y III.
Al mismo tiempo aumenta la actividad de las metaloproteinasas encargadas de degradar las fibras colágenas.
Estas alteraciones afectan a tendones, ligamentos, cápsulas articulares y fascias musculares.
Como consecuencia disminuye la resistencia mecánica del tejido conectivo, aumenta el riesgo de lesiones y se prolonga el tiempo de recuperación tras traumatismos o intervenciones quirúrgicas.
La piel constituye uno de los tejidos donde la pérdida de colágeno resulta más evidente. El colágeno representa aproximadamente el 75% del peso seco de la dermis.
Su disminución reduce el grosor cutáneo, disminuye la elasticidad y favorece la aparición de arrugas.
La piel pierde hidratación, aumenta su fragilidad y cicatriza más lentamente.
También disminuye la producción de elastina y ácido hialurónico, lo que acelera los signos visibles del envejecimiento.
La menor actividad de los fibroblastos explica igualmente la reducción de la capacidad regenerativa de la piel frente a lesiones.
El tejido adiposo también experimenta importantes modificaciones.
La testosterona favorece normalmente la utilización de grasas como fuente de energía e inhibe parcialmente la acumulación de tejido adiposo.
Cuando sus concentraciones disminuyen aparece una redistribución característica de la grasa corporal.
Se incrementa especialmente la grasa visceral localizada alrededor de los órganos abdominales.
Este tejido adiposo posee una elevada actividad endocrina.
Produce numerosas citocinas inflamatorias, como interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa, que favorecen inflamación crónica de bajo grado.
Asimismo, el tejido adiposo contiene abundante aromatasa, enzima que convierte testosterona en estradiol.
Cuanto mayor es la cantidad de grasa visceral, mayor resulta la conversión hormonal y más disminuye la disponibilidad de testosterona.
Se establece así un círculo vicioso entre obesidad y déficit androgénico. El sistema cardiovascular también resulta afectado.
Los receptores androgénicos se encuentran presentes en el músculo cardíaco, el endotelio vascular y las células del músculo liso de las arterias.
La testosterona participa en el mantenimiento de la función endotelial, favorece la producción de óxido nítrico y contribuye a la regulación del tono vascular.
Su disminución favorece disfunción endotelial, rigidez arterial y alteraciones del metabolismo lipídico.
Como consecuencia aumenta el riesgo de hipertensión arterial, aterosclerosis, enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca.
Además, la acumulación de grasa visceral y la resistencia a la insulina incrementan todavía más el riesgo cardiovascular.
El sistema nervioso central constituye otro tejido especialmente sensible a las modificaciones hormonales.
La testosterona atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y actúa sobre regiones cerebrales como el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal.
Estas estructuras participan en la memoria, el aprendizaje, el control emocional y la función ejecutiva.
La disminución hormonal altera la actividad de neurotransmisores como dopamina, serotonina y ácido gamma-aminobutírico.
Como consecuencia aparecen dificultades de concentración, pérdida de memoria, disminución de la motivación, ansiedad, irritabilidad y síntomas depresivos.
Diversos estudios también relacionan el déficit androgénico con un mayor riesgo de deterioro cognitivo asociado al envejecimiento.
El sistema reproductor masculino experimenta cambios progresivos.
Los testículos disminuyen parcialmente su volumen debido a la reducción del número y funcionalidad de las células de Leydig.
La producción de testosterona disminuye y la espermatogénesis puede reducirse moderadamente.
La próstata también experimenta modificaciones relacionadas con el envejecimiento.
Aunque el crecimiento prostático depende principalmente de la dihidrotestosterona, los cambios hormonales contribuyen indirectamente al desarrollo de hiperplasia benigna de próstata.
Desde el punto de vista funcional disminuye el deseo sexual, la frecuencia de erecciones espontáneas y, en algunos pacientes, aparece disfunción eréctil.
El tejido hematopoyético también resulta influenciado por la testosterona.
Esta hormona estimula la producción renal de eritropoyetina y favorece la formación de eritrocitos en la médula ósea.
Durante la andropausia puede desarrollarse una discreta anemia debido a la disminución de la estimulación eritropoyética.
La reducción del número de glóbulos rojos contribuye a la sensación de cansancio y disminución del rendimiento físico.
El sistema inmunitario también experimenta modificaciones.
El envejecimiento y el descenso de testosterona favorecen un estado inflamatorio persistente conocido como inflammaging.
Aumenta la producción de citocinas proinflamatorias y disminuye parcialmente la eficacia de la respuesta inmunitaria adaptativa.
Estas alteraciones contribuyen al desarrollo de enfermedades cardiovasculares, metabólicas y degenerativas.
El cartílago articular constituye otro tejido afectado.
Los condrocitos poseen receptores androgénicos que participan en el mantenimiento de la matriz extracelular.
La disminución hormonal reduce parcialmente la síntesis de colágeno tipo II y proteoglucanos.
Como consecuencia disminuye la resistencia del cartílago frente a las cargas mecánicas y aumenta la susceptibilidad al desarrollo de artrosis.
Los tendones y ligamentos presentan alteraciones similares.
La menor producción de colágeno reduce su resistencia mecánica y aumenta el riesgo de lesiones deportivas y degenerativas.
La recuperación tras esfuerzos intensos también resulta más lenta. El hígado experimenta cambios metabólicos importantes.
La disminución de testosterona favorece acumulación de grasa hepática y aumenta el riesgo de enfermedad hepática metabólica.
Además, se altera el metabolismo de los lípidos, incrementándose las concentraciones de colesterol LDL y triglicéridos mientras disminuye el colesterol HDL.
El páncreas también participa en las alteraciones metabólicas.
La resistencia a la insulina aumenta progresivamente debido al incremento de grasa visceral y a la disminución de masa muscular.
Como consecuencia se incrementa el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2. El riñón experimenta cambios funcionales indirectos.
Las alteraciones cardiovasculares y metabólicas asociadas al déficit androgénico favorecen el deterioro progresivo de la función renal durante el envejecimiento.
El tejido vascular también pierde elasticidad debido a modificaciones del colágeno y la elastina presentes en la pared arterial.
Este fenómeno contribuye al aumento de la presión arterial y al desarrollo de enfermedad vascular.
Las investigaciones actuales demuestran que muchos de estos cambios pueden retrasarse mediante hábitos de vida saludables.
La práctica regular de ejercicio físico, especialmente entrenamiento de fuerza, mejora la masa muscular, estimula la síntesis de colágeno y favorece la salud ósea.
Una alimentación rica en proteínas de alta calidad, vitamina D, calcio, zinc, magnesio y antioxidantes contribuye igualmente a preservar la función de numerosos tejidos.
Cuando existe hipogonadismo confirmado mediante estudios hormonales, la terapia sustitutiva con testosterona puede mejorar la composición corporal, aumentar la masa muscular, incrementar la densidad mineral ósea, mejorar la función sexual y favorecer parcialmente la regeneración de algunos tejidos.
Sin embargo, este tratamiento debe individualizarse y realizarse bajo estricta supervisión médica debido a sus posibles efectos adversos y contraindicaciones.
Conclusión
En conclusión, la andropausia afecta simultáneamente a numerosos tejidos del organismo debido a la disminución progresiva de la testosterona y de otros factores hormonales asociados al envejecimiento. Los principales tejidos afectados incluyen el músculo esquelético, el hueso, la piel, el tejido conectivo, el cartílago, el sistema cardiovascular, el sistema nervioso, el tejido adiposo, el aparato reproductor y diversos órganos metabólicos. Estas alteraciones explican la pérdida progresiva de fuerza, masa ósea, elasticidad cutánea, función sexual y capacidad funcional observadas durante el envejecimiento masculino. El conocimiento de estos cambios permite desarrollar estrategias preventivas y terapéuticas destinadas a preservar la salud y mejorar la calidad de vida del hombre.
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