Síndrome de isquemia ocular

Incluido en la revista Ocronos. Vol. V. Nº 8–Agosto 2022. Pág. Inicial: Vol. V; nº8: 252

Autor principal (primer firmante): Javier Torresano Rodríguez

Fecha recepción: 1 de agosto, 2022

Fecha aceptación: 29 de agosto, 2022

Ref.: Ocronos. 2022;5(8) 252

Autores:

  1. Javier Torresano Rodríguez. (Adjunto de Oftalmología del Hospital Universitario Gregorio Marañón)
  2. Ismael Nieva Pascual. (Adjunto de Oftalmología del Hospital Universitario Gregorio Marañón).
  3. Jesús Pareja Esteban. (Adjunto de Oftalmología del Hospital Universitario Gregorio Marañón y clínica Rementería).
  4. Isabel Herrero Durán. (Adjunto de Oftalmología de Hospital Universitario Gregorio Marañón).
  5. José Carlos Escribano Villafruela. (Adjunto de Oftalmología Hospital Universitario Gregorio Marañón)
  6. Blanca García-Valcárcel González. (Adjunto de Oftalmología de Hospital Universitario Gregorio Marañón)

Resumen

El síndrome de isquemia ocular ocurre como consecuencia de la hipoperfusión generalizada del globo ocular secundaria a la obstrucción completa o de una gran parte de la luz de la carótida interna o la carótida común ipsilateral. Puede dar signos clínicos tanto en la parte anterior como en la posterior del ojo y producir diferentes síntomas inespecíficos. Dada su etiología y su posible asociación con patología neurológica, es necesario el manejo junto con otros especialistas como neurólogos y cirujanos vasculares.

Palabras clave: Isquemia ocular

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Desarrollo

El síndrome de isquemia ocular fue descrito por primera vez en 1963 1 por Hedges que relató el caso de una paciente con tortuosidad vascular retiniana y hemorragias en periferia retiniana media en su ojo izquierdo que sufría además una obstrucción completa de su carótida interna ipsilateral. Posteriormente fue descrita en diferentes artículos y recibió diferentes nombres hasta que se aceptó mayoritariamente el nombre con el que se conoce actualmente: síndrome de isquemia ocular (SIO).

El síndrome de isquemia ocular se produce en pacientes con una obstrucción de la carótida común o de la interna en el mismo lado que el ojo afecto mayor del 90%. Como consecuencia de dicha obstrucción se produce una hipoperfusión generalizada que es la responsable de los síntomas y signos 2.

La causa más frecuente es la ateroesclerosis y como consecuencia de eso, muchos pacientes tienen otras comorbilidades asociadas a la ateroesclerosis como hipertensión o diabetes mellitus 2. En un porcentaje no desdeñable de pacientes, el síndrome de isquemia ocular puede ser la primera manifestación de una obstrucción carotídea.

En cuanto a la edad de presentación, es más frecuente a partir de los 65 años y es muy raro en los menores de 503. Parece ser ligeramente más frecuente en hombres y no se han visto diferencias asociadas a la raza.

El principal síntoma que presentan los pacientes es la pérdida de visión, pero esta puede ser muy variable tanto en su magnitud como en su velocidad de instauración.

De la misma manera, pueden aparecer alteraciones del campo visual que pueden variar desde pequeños escotomas sólo detectables por campimetría a grandes defectos campimétricos detectables por confrontación. Un síntoma bastante característico del síndrome de isquemia ocular es el deslumbramiento más duradero de lo habitual tras exposición a luces potentes.

Alrededor de un 40% de los pacientes refieren un dolor sordo periorbitario que por lo general se alivia en decúbito 4.

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En la exploración oftalmológica podemos hallar alteraciones tanto en el segmento anterior como en el posterior.

En el segmento anterior la alteración más significativa sería la presencia de neovascularización iridiana o angular (rubeosis de iris) no acompañada de hipertensión ocular. Esto se debe a que la isquemia del iris se acompaña de isquemia del cuerpo ciliar y por ello la producción de humor acuoso se encuentra disminuida y no se produce hipertensión pese al bloqueo angular 2. Otros signos menos habituales son la presencia de células inflamatorias en cámara anterior o la aparición de precipitados queráticos.

En el segmento posterior pueden observarse dilatación venosa y tortuosidad arteriolar, y puede verse pulso venoso espontáneo o con una mínima presión del globo ocular. Sin embargo, el signo más frecuente del polo posterior es la presencia de hemorragias en la periferia media. Por lo general son poco abundantes y no tienden a confluir. En el área macular pueden verse tanto microaneurismas como telangiectasias (si bien estas son menos frecuentes). Como consecuencia, puede aparecer edema macular 5.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y requiere de unos signos y síntomas compatibles junto con la demostración de una obstrucción carotídea (común o interna) superior al 80% (aunque según la fuente; hay autores para los que el requisito es que la obstrucción sea mayor del 90%). En ocasiones pruebas auxiliares como la angiografía con fluoresceína (AFG) o con verde de indocianina (ICG) pueden ser útiles al demostrar un retraso en el tiempo de circulación brazo-retina (o brazo-coroides) que puede llegar a ser de hasta un minuto. También puede verse un aumento del tiempo arterio-venoso en la AFG y parches de isquemia coroidea en la ICG 4.

Es importante hacer un diagnóstico diferencial sobre todo con dos entidades: la retinopatía diabética y la obstrucción de vena central de la retina (OVCR). La retinopatía diabética suele ser bilateral mientras que el síndrome de isquemia ocular suele ser unilateral. Además, en el síndrome de isquemia ocular (SIO) es rara la presencia de exudados duros. Por lo general, ante la presencia de una retinopatía diabética muy asimétrica es importante descartar el SIO mediante una medición de la circulación carotídea. Sin embargo, no sólo es posible sino bastante frecuente la coexistencia de las dos entidades.

La principal diferencia entre el síndrome de isquemia ocular y la obstrucción de vena central de la retina (OVCR) es que en el SIO existe dilatación venosa pero no tortuosidad, cosa que sí está presente en la obstrucción de vena central de la retina.

El tratamiento de la enfermedad se basa en dos grandes pilares: el tratamiento ocular y el tratamiento sistémico. El tratamiento oftalmológico va dirigido sobre todo a tratar la isquemia retiniana para evitar el desarrollo de un glaucoma neovascular. Para ello se utiliza la panfotocoagulación láser y las inyecciones intravítreas de antiangiogénicos con pautas de tratamiento muy similares a las de la retinopatía diabética.

En cuanto al tratamiento sistémico, es fundamental la valoración y manejo conjunto con otros especialistas como neurólogos, cirujanos vasculares, radiólogos intervencionistas y cardiólogos que además de contribuir al diagnóstico con la confirmación de la oclusión vascular de la carótida. El tratamiento ideal es el dirigido a la etiología del proceso tratando la obstrucción carotídea con endarterectomía o bien con cateterismo 6. Es importante recordar que tras la endarterectomía está descrito en un porcentaje grande de pacientes una subida de la tensión ocular debida a la recuperación de la perfusión del cuerpo ciliar que coexiste con la vascularización del ángulo iridocorneal y que deberá ser tenida en cuenta por si precisa tratamiento para ser controlada.

EL pronóstico visual es variable, y no se ha visto claramente demostrada la eficacia de la endarterectomía en la mejoría de la agudeza visual. Parece haber mejor respuesta en los casos en los que todavía no se ha establecido rubeosis del iris 7.

Resulta por último importante recordar la importancia del manejo conjunto con otros especialistas debido a las posibles implicaciones que pueden ocurrir más allá del ojo y que pueden poner en riesgo la vida del paciente.

Conclusiones

El síndrome de isquemia ocular ocurre como consecuencia de la hipoperfusión generalizada del globo ocular secundaria a la obstrucción completa o de una gran parte de la luz de la carótida interna o la carótida común ipsilateral. Puede dar signos clínicos tanto en la parte anterior como en la posterior del ojo y producir diferentes síntomas inespecíficos. Dada su etiología y su posible asociación con patología neurológica, es necesario el manejo junto con otros especialistas como neurólogos y cirujanos vasculares.

Bibliografía

  1. Hedges TR., Jr Ophthalmoscopic findings in internal carotid artery occlusion. Am J Ophthalmol. 1963;55:1007–12
  2. Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome – a systematic review. Med Sci Monit. 2012 Aug;18(8):RA138-144.
  3. Mendrinos E, Machinie TG, Pournaras CJ. Ocular Ischemic Syndrome. Surv Ophthalmol. 2010;55(1):2–34
  4. Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. Clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features. Int Ophthalmol. 1988;11(4):239–51
  5. Chen CS, Miller NR. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentations, etiology, investigation, and management. Compr Ophthalmol Update. 2007;8(1):17–28
  6. Lauria AL, Koelling EE, Houghtaling PM, White PW. Carotid Endarterectomy for Ocular Ischemic Syndrome: A Case Report and Review of the Literature. Ann Vasc Surg. 2020 Aug;67:567.e9-567.e12..
  7. Luo J, Yan Z, Jia Y, Luo R. Clinical Analysis of 42 Cases of Ocular Ischemic Syndrome. J Ophthalmol. 2018 Mar 11;2018:2606147.