Síndrome de Embolia Grasa

Fat embolism syndrome

Incluido en la revista Ocronos. Vol. IV. Nº 11–Noviembre 2021. Pág. Inicial: Vol. IV; nº11: 201

Autor principal (primer firmante): Yasmina Abad Martín

Fecha recepción: 27 de Octubre, 2021

Fecha aceptación: 21 de Noviembre, 2021

Ref.: Ocronos. 2021;4(11) 201

Autoras:

  1. Yasmina Abad Martín. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza
  2. Sandra Belles Gasulla. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza
  3. Sara Ortín de Pedro. Enfermera Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza
  4. Marta Elena Salas Lahoz. Enfermera Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.

Resumen

La embolia grasa consiste en el paso de glóbulos de grasa a la circulación con el cierre de las luces vasculares, produciendo lesiones hemorrágicas-isquémicas en pulmones y encéfalo. El conjunto de síntomas generados por la alteración de los diferentes órganos conforma el Síndrome de Embolia Grasa. El síndrome de embolia grasa (SEG) es una complicación grave que puede presentarse en pacientes con fracturas óseas, fundamentalmente en fracturas cerradas de huesos largos.

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La morbimortalidad del síndrome viene determinada fundamentalmente por la gravedad del cuadro respiratorio, el 50% de los pacientes pueden precisar ventilación mecánica. Existen además manifestaciones neurológicas y aparece un exantema petequial, que es el signo clínico más específico. Aparece más en hombres que en mujeres. El tratamiento es inespecífico, consiste sobre todo en medidas de soporte para estabilizar la hemodinámica.

Palabras Clave: Embolia grasa, síndrome de embolia grasa, embolia, fracturas óseas, fracturas

Abstract

Fat embolism consists of the step of the fat globules to the blood circulation with blood vessel closure, producing ischemic hemorrhagic lesions in the lungs and brain. The set of symptoms generated by the alteration of the different organs makes up the Fat Embolism Syndrome. Fat embolism syndrome (SEG) is a serious complication that appear in patients with bone fractures, mainly in closed fractures of long bones. The morbidity and mortality of the syndrome is fundamentally determined by the severity of the respiratory condition, 50% of patients may require mechanical ventilation. There are also neurological manifestations and a petechial rash appears, which is the most specific clinical sign.

Key Words: Fat embolism síndrome, fat embolism, embolism, bone fractures, fractures

Introducción

La muerte y discapacidad generadas por los accidentes de tráfico son un problema de salud pública en los países en vías de desarrollo y a nivel mundial, sobre todo entre la segunda y cuarta décadas de la vida. La mayoría de los pacientes con trauma severos presentan lesiones y complicaciones, que son evidentes de manera precoz, lo que permite un diagnóstico y tratamiento oportunos.

Sin embargo, algunos pacientes pueden presentar complicaciones mortales dentro de las 12 – 72 horas después de haber ocurrido el trauma, con una identificación difícil o tardía si no se las tiene en consideración, una de ellas es el síndrome de embolia grasa. El síndrome de embolia grasa (SEG) es una complicación grave que puede presentarse en pacientes con fracturas óseas, fundamentalmente en fracturas cerradas de huesos largos. (1)

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Según la naturaleza del émbolo, surgen diferentes tipos de embolias. Cuando la oclusión es debida a la presencia de glóbulos de grasa hablamos de embolia grasa. Consiste en el paso de glóbulos de grasa a la circulación con el cierre de las luces vasculares, produciendo lesiones hemorrágicas-isquémicas en pulmones y encéfalo. El conjunto de síntomas generados por la alteración de los diferentes órganos conforma el Síndrome de Embolia Grasa. (2)

Fue descrita por primera vez por Zenker en 1862, en un paciente con fracturas costales y ruptura hepática, secundario a un accidente de tráfico. En 1865, Wagner correlacionó las fracturas del fémur con la embolia grasa. Se asocia a trauma, cirugías ortopédicas y estéticas, artroplastia total de cadera en un 25 a 60%, a fracturas de huesos largos y fracturas múltiples y liposucción. Se presenta más en hombres que en mujeres, debido a que la progesterona produce vasodilatación; rara vez ocurre en niños ya que la médula ósea de éstos tiene más cantidad de tejido hematopoyético que grasa y es poco frecuente en ancianos, ya su médula ósea tiene menos cantidad de ácido oleico. (3)

Objetivo

El objetivo de esta revisión bibliográfica es conocer las novedades en los distintos métodos diagnósticos, tratamiento para la enfermedad, así como reconocer si existe alguna forma de prevención.

Metodología

Se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica consultando las bases de datos médicas certificadas como Scielo, PubMed, Medline, The Cochrane Library Plus, Clinicalkey.es y el buscador Google Scholar. Se realizó una revisión bibliográfica, con artículos científicos en inglés y español, los cuales fueron publicados entre el 2014 y el 2019.

Los términos utilizados para realizar la búsqueda son: “síndrome de embolia grasa”, “embolia grasa cerebral”, “complicaciones del síndrome de embolia grasa”, “tríada de la embolia grasa”, “fracturas y embolia Grasa”. Se realizó una revisión del alrededor de 30 artículos de los cuales se seleccionaron 14.

Causas de síndrome de embolia grasa

Causas traumáticas

  • Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras.
  • Fracturas de pelvis.
  • Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, osteotomías.
  • Trasplante de médula o riñón.
  • Liposucción.
  • Quemaduras.
  • Infusión interósea.
  • Circulación extracorpórea

Causas médicas

  • Osteomielitis.
  • Pancreatitis.
  • Esteatosis hepática.
  • Celulitis.
  • Transfusión sanguínea masiva.

Causa inicial fisicoquímica

  • Respuesta inmunología al estrés.
  • Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol
  • Medios de contraste.
  • Heparinoterapia prolongada. (4)

Fisiopatología

Las manifestaciones fisiopatológicas de esta embolia pulmonar son de índole mecánica y funcional; una vez liberada la grasa, viaja por el sistema venoso hasta el lecho vascular pulmonar donde causará una obstrucción mecánica. La obstrucción del capilar condiciona el desequilibrio de la relación ventilación/perfusión, produciendo hipoxemia. El efecto de la obstrucción y la vasoconstricción pulmonar produce un incremento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión arterial pulmonar, que constituyen la poscarga al ventrículo derecho (VD) que cuando aumenta limita su volumen. Con el fin de incrementar la precarga al VI y al gasto cardiaco, el ventrículo derecho se dilata. Cualquier episodio de hipovolemia o hipotensión severa pueden alterar el equilibrio hemodinámico produciendo un fallo de éste, puesto que el ventrículo derecho depende del retorno venoso. (5)

En el lecho vascular pulmonar la grasa desencadena diversas manifestaciones clínicas, lo que ha generado diversas teorías; ninguna de ellas explica el síndrome completo, menos aun cuando el síndrome de embolia grasa (SEG) sucede en ausencia de traumatismo. Algunas de ellas son:

  • Teoría de la intravasación. Se refiere al ingreso de grasa a la circulación venosa. Para que la grasa sea forzada a entrar al torrente venoso después del trauma, debe haber una diferencia de presiones entre el vaso y el tejido adyacente y no necesariamente una lesión de continuidad. Esta condición se presentaría en el caso de

fijación de clavos o prótesis intramedulares, por el incremento de la presión intramedular. Normalmente la presión en el interior de la médula ósea es de 30–50 mmHg; durante el fresado intramedular o la preparación del canal medular para el reemplazo quirúrgico de cadera o rodilla, la presión puede incrementarse de 800 mmHg a 1,400 mmHg la consecuencia es la liberación de grasa de ésta hacia la circulación sistémica a través del drenaje venoso de las metáfisis distales. La fijación intramedular se asocia con mayor frecuencia a síndrome de embolia grasa (SEG), debido a que los dispositivos de fijación intramedular generan mayores presiones en la cavidad medular. Se ha visto que la mayoría de émbolos ocurren durante la apertura y manipulación de la cavidad intramedular y coinciden con caídas en la saturación arterial de oxígeno. (5,6)

  • Teoría bioquímica de la lipasa y los ácidos grasos libres. En condiciones normales, los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos, colesterol y fosfolípidos. El colesterol y los fosfolípidos tienen funciones de transporte y no generan energía. Ambos disminuyen como respuesta al trauma, y la lipasa sérica se incrementa, precediendo a la elevación de ácidos grasos libres, la enzima separa mediante hidrólisis la grasa circulante en compuestos que forman triacilglicerol, el cual es un éster de glicerol y ácido graso. El ácido graso es una grasa neutra y no tiene toxicidad, mientras que el ácido graso en su forma libre tiene muy alta toxicidad para las unidades alvéolo–capilares.

En las primeras seis horas de haber sido aplicados los ácidos grasos libres causan edema, hemorragia y destrucción pulmonar. (6)

  • Teoría de la EG de origen no traumático. En ausencia de trauma, los quilomicrones serían los principales componentes del émbolo graso y una sustancia no conocida rompería la estabilidad de la emulsión de quilomicrones en el torrente sanguíneo. Los factores propuestos como desestabilizantes han sido: anestesia, productos de descomposición proteica, aflatoxinas del Clostridium welchii, secreción incrementada de hormonas adrenocorticales y la administración de esteroides a largo plazo.

Se ha observado que los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad circulantes muestran aglutinación dependiente del calcio en presencia de proteína C reactiva (PCR), proteína de fase aguda normalmente presente en el plasma en cantidades < 10 mg/ dl, que puede aumentar en 24 a 48 horas posteriores al daño tisular, en sepsis, trauma y trastornos inflamatorios diversos. La aglutinación de los quilomicrones y las VLDL formarán glóbulos grasos que finalmente habrían de causar la embolia (7).

  • Teoría del choque y la coagulación. La lesión que se produce durante la colocación de clavos y prótesis ortopédicas, y la estasis sanguínea que ocurre por la posición de las extremidades inferiores en los diversos procedimientos quirúrgicos son factores importantes en la generación de émbolos. La relativa alta incidencia de trombosis venosa profunda posterior a reemplazo de cadera, a pesar de una adecuada profilaxis,

podría ser explicada por la relación entre la hipercoagulabilidad debida a la liberación de grasa de la médula ósea, la estasis y el daño a la íntima. (8)

Manifestaciones clínicas

La clínica respiratoria es la más frecuente, presente casi en un 100% de los casos y es la más precoz. La morbimortalidad del síndrome viene determinada fundamentalmente por la gravedad del cuadro respiratorio y hasta el 50% de los pacientes pueden precisar ventilación mecánica. Las manifestaciones neurológicas aparecen en el 80% de los casos y suelen ser síntomas transitorios, aunque pueden dejar secuelas en algún caso. El exantema petequial está presente en el 20-50% de los casos y es el signo clínico más específico, aunque también el más tardío. Otras manifestaciones clínicas descritas son el fracaso renal agudo, la depresión miocárdica, la ictericia y la fiebre. (9)

Criterios mayores

  • Petequias subconjuntivales y axilares
  • Hipoxemia PaO2 menor a 60 mmHg
  • Depresión del sistema nervioso central
  • Edema pulmonar

Criterios menores

  • Taquicardia mayor a 110 x’
  • Fiebre > 38.5º C
  • Embolia presente en la retina
  • Glóbulos de grasa en la orina
  • Disminución inexplicable del hematocrito
  • Disminución de la cuenta plaquetaria
  • Glóbulos de grasa en esputo

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, su forma leve pasará desapercibida o será mal diagnosticada, mientras que la mayoría de los casos graves no se diagnostican hasta la autopsia. (10)

El diagnóstico se basa en los criterios establecidos por Gurd en 1974, que son un conjunto de signos y síntomas y se establecen de la siguiente manera:

Se requieren al menos un criterio mayor y cuatro menores para establecer el diagnóstico.

Suele encontrarse una anemia de origen hemolítico una vez que se descarta el origen hemorrágico, el hematócrito baja hasta un 30%, trombocitopenia moderada que refleja la participación de las plaquetas en procesos trombóticos y puede integrarse un cuadro de coagulopatía por consumo intravascular, pero manteniéndose la concentración plasmática de fibrinógeno. Disminuye la tasa de protrombina y aumenta el tiempo de tromboplastina parcial activada. Con frecuencia hay hipocalcemia e hipoalbuminemia moderadas, el perfil lipídico no tiene valor pronóstico, pero la disminución de la concentración de colesterol es un signo orientador. (11,12)

El cateterismo de Swan-Ganz mejora el diagnóstico ya que permite detectar partículas lipídicas en la sangre aspirada y puede medir la presión de la arteria pulmonar

La ecocardiografía transesofágica tiene una especificidad del 95%; evidencia migraciones embólicas hacia las cavidades cardíacas derechas durante el fresado intramedular o la introducción de material protésico.

El Doppler color permite poner en evidencia en tiempo real el aumento progresivo de la dimensión de las partículas de grasa. La dilatación de las cavidades derechas es indicativa de una hipertensión pulmonar.

En el lavado broncoalveolar se pueden observar incrustaciones lipídicas (macrófagos); la proporción varía entre el 31 y el 41%; es efectivo durante las primeras 24 h.

En el electrocardiograma puede observarse desnivel ST en V1 y V2 que habla del crecimiento de cavidades, dilatación y sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.

La Resonancia Magnética es el examen de referencia para el diagnóstico de SEG y presenta un interés pronóstico. (12,13)

Tratamiento

No hay un tratamiento específico. Se utilizan medidas de soporte que dependen de la condición clínica del paciente, se requiere una reanimación temprana y estabilización hemodinámica. Entre el 10-44% requieren ventilación mecánica, pero todos requieren oxígeno suplementario ya que lo principal es evitar la hipoxemia. Destacan los aspirados bronquiales repetidos y realizar una reexpansión de las atelectasias segmentarias por fibroscopia.

Una vez establecido el cuadro clínico, una pronta sospecha diagnóstica y un tratamiento de soporte adecuado pueden reducir de modo sustancial las complicaciones y la mortalidad, que se estima es cercana al 5-15%. (10)

  • Aspirina: En un estudio prospectivo en pacientes con fracturas n<<<o complicadas se mostró que su empleo normaliza los gases sanguíneos, proteínas de la coagulación y recuento plaquetario comparado con controles.
  • Sildenafil: Se ha utilizado para disminuir la presión arterial pulmonar, ya que actúa inhibiendo selectivamente la fosfodiesterasa 5 PDE-5, de alta concentración en la musculatura pulmonar. causa vasodilatación selectiva de la vasculatura pulmonar, mejora la función del endotelio, aumenta la modulación simpática para la repolarización cardíaca, mejora la función del ventrículo derecho e izquierdo por lo que mejora la insuficiencia cardíaca. Tras su administración oral, inhalatoria o sublingual produce una caída de las presiones pulmonares sin alteración significativa de las resistencias vasculares periféricas, mejorando el gasto cardíaco.
  • Los corticosteroides: estabilizan la membrana capilar pulmonar reduciendo la fuga que crea el edema intersticial, disminuyendo la respuesta inflamatoria, estabilizando la activación del sistema del complemento y retrasando la agregación plaquetaria.
  • Heparina: Es potencialmente dañina, puesto que incrementa los ácidos grasos libres que son parte de la patogénesis del síndrome y puede incrementar el riesgo de sangrado en pacientes con trauma.

La estabilización de las fracturas es el factor más importante en el tratamiento y prevención del SEG. En pacientes estables, la fijación temprana deberá ser en menos de 10 horas posterior al trauma. El tipo de fijación dependerá de la condición del paciente y el tipo de fractura; fijación temporal con fijador externo o la osteosíntesis definitiva (13,14)

Conclusiones

El síndrome de embolia grasa (SEG) afecta sobre todo a pacientes con fracturas cerradas de huesos largos. La fisiopatología de la enfermedad se basa en teorías bien fundamentadas, pero todavía falta más investigación para poder tener la certeza de cuál es el mecanismo por el cual se desarrolla el cuadro clínico. Tiene un diagnóstico difícil y presenta manifestaciones clínicas respiratorias, neurológicas y de coagulopatía. Se caracteriza por ser un síndrome con una mortalidad considerable, entorno al 10%.

El SEG presenta un período asintomático latente de 12-72 horas y un período sintomático resultado de los múltiples microémbolos grasos que llegan a los órganos diana.

El diagnóstico es clínico, su forma leve pasará desapercibida o será mal diagnosticada.

El deterioro neurológico tras un traumatismo puede deberse a varios motivos, los más frecuentes son hemorragia intracraneal, hipoxemia y shock. Tras descartar estas causas, el deterioro neurológico tras un traumatismo con fracturas, debe hacernos sospechar un embolismo graso. Las manifestaciones neurológicas del síndrome de embolia grasa tienen, por lo general, buen pronóstico. Los casos graves sugieren una embolización cerebral (paradójica) masiva y se asocian a la existencia de un foramen oval permeable.

Los signos y síntomas del síndrome de embolia grasa (SEG) son inespecíficos, a excepción de las petequias no existen signos patognomónicos de este síndrome. La medida profiláctica más efectiva está en reducir las fracturas lo antes posible después de la lesión. Posiblemente el aspecto más importante sea corregir la hipoxemia.

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