Síndrome anémico y anemias carenciales, ¿qué debemos saber?

Revisión de tema

Incluido en la revista Ocronos. Vol. III. Nº 8– Diciembre 2020. Pág. Inicial: Vol. III;nº8:187

Autor principal (primer firmante): Merced Méndez-Martínez

Fecha recepción: 10 de diciembre, 2020

Fecha aceptación: 17 de diciembre, 2020

Ref.: Ocronos. 2020;3(8):187

Autores: Méndez-Martínez Merceda Linares-Chávez Julián Guadalupe a, Álvarez-Santoyo, Miryam Alicia b Reynoso-Solís Hugo Gerardo. c

a Unidad de Medicina Familiar No 53, León Guanajuato, México.

Publica TFG cuadrado 1200 x 1200

b Universidad Pedagógica Nacional Unidad 113 León

c Unidad de Medicina Familiar No 52, San Francisco del Rincón, Guanajuato, México

Resumen

El síndrome anémico es el conjunto de signos y síntomas causado por el descenso en el número de eritrocitos obtenido en el hemograma comparado con un grupo control. La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera anemia a valores de hemoglobina menores a 13g/dl en hombres, 12g/dl en mujeres y 11g/dl en mujeres gestantes. Alrededor del 25% de la población mundial padece anemia, con una mayor incidencia en niños, mujeres en edad reproductiva y en países en vías de desarrollo.

Tres son los mecanismos para presentar anemia: pérdida de sangre, disminución de la producción de los hematíes o hemolisis. Entre las manifestaciones se encuentran palidez mucotegumentaria, síntomas generales como astenia y debilidad muscular y en casos severos manifestaciones como taquicardia, soplo sistólico y disnea.

En todo paciente con sospecha de anemia se deben de realizar hemograma completo; frotis de sangre periférica; recuento de reticulocitos; determinación de niveles de vitamina B12, ácido fólico, hierro sérico y capacidad de fijación de la transferrina para determinar la causa de la anemia. Aquí las más frecuentes son la deficiencia de hierro, ocasionada por desnutrición, dietas ricas en cereales, infecciones gastrointestinales, dietas vegetarianas y malabsorción y la anemia megaloblástica debido a deficiencia de vitamina B12 debido a anemia perniciosa, infección por H. pylori, deficiencias en la absorción intestinal, entre otros. El tratamiento de la anemia está encaminado en solucionar la causa.

Summary

Anemic syndrome is the set of signs and symptoms caused by the decrease in the number of erythrocytes obtained in the hemogram compared to a control group. The World Health Organization considers anemia a value of hemoglobin ​​lower than 13g / dl in men, 12g / dl in women and 11g / dl in pregnant women. About 25% of the world’s population suffers from anemia, with a higher incidence in children, women of reproductive age and in developing countries. There are three mechanisms for presenting anemia: loss of blood, decreased production of red blood cells or hemolysis. Among the manifestations are mucotegumentary paleness, general symptoms such as asthenia and muscle weakness and in severe cases manifestations such as systolic murmur tachycardia and dyspnea. In all patients with suspected anemia, a complete blood count, peripheral blood smear, reticulocyte count, determination of levels of vitamin B12, folic acid, serum iron and transferrin binding capacity should be performed to determine the cause of anemia, being the most frequent being iron deficiency, caused by malnutrition, diets rich in cereals, gastrointestinal infections, vegetarian diets and malabsorption and megaloblastic anemia due to vitamin B12 deficiency due to pernicious anemia, H. pylori infection, deficiencies in intestinal absorption , among others. Treatment of anemia is aimed at solving the cause.

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Introducción

La anemia es considerada un problema de salud pública en países desarrollados y subdesarrollados con graves consecuencias para la salud, desarrollo económico y social de la población. Se presenta en todas las etapas de la vida, sin embargo afecta con mayor frecuencia a niños entre 6 y 24 meses de edad, con un segundo pico de incidencia entre las mujeres en edad fértil. 1

En nuestro medio la causa más frecuente de anemia es la deficiencia de hierro, lo cual se relaciona principalmente con la pobreza, restricciones dietéticas, aunado a las nuevas tendencias en hábitos alimenticios que ha llevado a que gran parte de la población se incline por dietas con bajo o nulo consumo de carnes, pobres en hierro, causando un incremento de casos de anemia en nuestra población.

Esta deficiencia siempre ha sido presentada con mayor frecuencia en los estratos pobres de la sociedad, un ejemplo de ello se demuestra en la presencia de coiloniquia en la “Mano de Lydney”, una escultura de bronce de la cultura celta que representa uñas en forma de cuchara, manifestación que podemos observar en la anemia por deficiencia de hierro, signo descrito por Kaznelson en 1931. Sin embargo, fue Paul Ehrlich quien desarrollo métodos de tinción celular con anilinas, lo que permitió estudiar la morfología de la sangre periférica, esto condujo al nacimiento de la hematología como ciencia 2.

Por otro lado, Magendie en 1747 calentó sangre hasta obtener cenizas, con esto demostró que los residuos eran atraídos por un imán, así dedujo la presencia de hierro en la sangre. Posteriormente, Bunge en 1902, escribió que el consumo de alimentos deficientes en hierro contribuía al desarrollo de anemia, con esto demostró también que ningún alimento contenía suficiente hierro para ser eficaz en el tratamiento de su deficiencia 2.

Gracias a todos estos descubrimientos es que en la actualidad podemos estudiar los diversos tipos de anemia y su tratamiento.

Síndrome anémico

Definición

Se define al síndrome anémico como el conjunto de signos y síntomas causados por el descenso en el número de eritrocitos, lo que tiene como consecuencia disminución en el trasporte de oxígeno a los tejidos 3.

La anemia se considera una disminución de glóbulos rojos obtenida en el hemograma o el recuento sanguíneo comparado con un grupo control 4. Otra definición globalmente aceptada es la disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de 2 desviaciones estándar respecto a la media para la edad, sexo, hábitat y estado fisiológico 5.

Dentro de los componentes a estudiar se encuentra el recuento de hematíes que es el número de glóbulos rojos presentes en un volumen determinado de sangre total, el hematocrito, el porcentaje del volumen de sangre total ocupado por los hematíes y la hemoglobina es la acumulación de pigmento presente en los hematíes y es considerada la principal molécula que trasporta oxígeno 4.

La OMS establece valores normales de hemoglobina para definir anemia, aquí se considera como límite inferior en adultos una hemoglobina de 13g/dl en hombres, 12g/dl en mujeres y 11g/dl en mujeres gestantes 6, sin embargo, no olvidemos que los valores normales de hemoglobina varían con la edad, motivo por el cual no se ha logrado llegar a un consenso. Además, no debemos de olvidar que existen condiciones especiales que pueden causar variaciones en estos valores como el ser atleta, embarazo, la altitud sobre el nivel del mar, población afroamericana, cirrosis, nefrosis e insuficiencia cardíaca, entre otros 4.

Tabla 1. Parámetros normales en adultos

Ver: Anexos – Síndrome anémico y anemias carenciales, al final del artículo

Tabla 2. Condiciones que modifican los valores de hemoglobina

Ver: Anexos – Síndrome anémico y anemias carenciales, al final del artículo

Epidemiología

De acuerdo con datos de la OMS alrededor de un billón y medio de personas, es decir 25% de la población padece anemia 7. Además, se evidenció que en países en vías de desarrollo su incidencia es 2.5 veces mayor que en los países desarrollados 5.

En México la Encuesta Nacional de Salud (ENSANUT), en su reporte de 2016, informó que la prevalencia de anemia en el grupo de 1 a 4 años fue de 26.9%, 12.5% en el grupo de 5 a 11 años y 9.6% en el grupo de 12 a 19 años, de acuerdo con la prevalencia por región, el mayor número de casos se presentó entre las mujeres habitantes de la región Sur y Centro, indígenas y en el primer tercil de condición de bienestar 8.

Hasta el año 2011, la prevalencia global de anemia en mujeres en edad reproductiva, según los datos proporcionados por la Asamblea Mundial de la Salud, fue de 29%, es decir 533 millones de mujeres en el mundo padecen anemia 9. En nuestro país la ENSANUT, en su último reporté, informó que en el grupo etario de 12 a 49, 34.3% de las mujeres presentó anemia, de las cuales 20.7% fue anemia leve, 12.6% moderada y 1% severa, con esto se encontraron como factores de riesgo el vivir en localidades urbanas, la deficiencia de hierro en la dieta, el padecer alguna enfermedad durante el último mes previo al estudio y el tener inseguridad alimentaria 10.

Eritropoyesis

En condiciones normales la eritropoyesis se lleva a cabo dentro de la médula ósea bajo influencia del estroma medular, citoquinas y la eritropoyetina (EPO) producida en el riñón.

La EPO tiene como función estimular el crecimiento y la diferenciación de las unidades formadoras de colonias eritroides BFU-E en normoblastos, que al extruir su núcleo forman glóbulos rojos, los cuales tienen una vida de 110 a 120 días, después de los cuales son destruidos por macrófagos. La tasa de producción de hematíes aumenta con la presencia de altos niveles de EPO. En condiciones normales, la médula ósea con reservas adecuadas de hierro, ácido fólico y cobalamina es capaz de aumentar la eritropoyesis en respuesta a los niveles elevados de EPO hasta 5 veces en los adultos 4.

Etiología

Hay tres mecanismos para desarrollar anemia: pérdida de sangre, disminución de la producción de los hematíes o exceso en la destrucción de hematíes (hemólisis). Las pérdidas sanguíneas deben de ser la primera causa a descartar, posteriormente se debe de buscar una disminución en la producción de hematíes, puesto que el cese en la producción ocasiona una disminución de 10% semanal del valor basal, para lo cual se deben de analizar los cambios celulares, es decir la presencia de hematíes microcíticos e hipocrómicos es indicativo de un defecto en la producción secundario a trastorno en la síntesis del grupo hemo o de la globina secundario a un déficit de hierro, talasemia, entre otros, o bien a anemia secundaria a enfermedades crónicas.

Por el contrario, las anemias normocrómicas normocíticas son sugestivas de proceso hipoproliferativo o hipoplásico. Finalmente, en caso de evidencia de macrocitosis sugiere defecto en la síntesis de ADN, secundario a defectos en el metabolismo de la vitamina B12 o del folato o por interferencia en la síntesis de ADN por quimioterapia o agentes citorreductores 4.

Fisiopatología

Al presentarse anemia se disparan los mecanismos compensadores que originan el síndrome anémico clínico. El principal efecto compensador es el aumento en la capacidad de la hemoglobina para ceder oxígeno a los tejidos, debido a dos mecanismos: en primer lugar, al presentarse hipoxia hay un descenso del pH y una desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr). El segundo mecanismo consiste en el aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) que actúa sobre la hemoglobina y disminuye su afinidad por el oxígeno. Otro mecanismo compensador es la redistribución del flujo sanguíneo a cerebro y miocardio. Cuando el valor de hemoglobina desciende por debajo de 7.5g/dl aumenta el gasto cardíaco al disminuir las resistencias periféricas y la viscosidad sanguínea. El aumento de la eritropoyesis se produce en respuesta a la hipoxia renal y extrarrenal 4.

Manifestaciones

Debemos de considerar que la sintomatología estará en relación con el grado de hipoxia tisular y los mecanismos de compensación propios del organismo. Entre los más comunes tenemos:

  1. Palidez mucotegumentaria secundario a disminución en la concentración de hemoglobina y vasoconstricción 3 que se puede observar fácilmente en paladar, conjuntiva ocular y región subungueal 4.
  2. Síntomas generales como astenia, debilidad muscular e intolerancia al esfuerzo.
  3. Síntomas cardiocirculatorios secundario a la compensación fisiológica como taquicardia y presencia de soplo sistólico, disnea, disminución de la amplitud del pulso, dolor precordial y signos de insuficiencia cardiaca 3.
  4. Neurológicos son menos frecuentes, en etapas iniciales se presentan síntomas como cefalea, vértigo y acúfenos, sin embargo, al progresar la anemia puede manifestarse irritabilidad, confusión, letargia, inquietud, soñolencia, pérdida de memoria o miodesopsias 4.
  5. Gastrointestinales como anorexia, náuseas y estreñimiento.
  6. Ginecológicos como amenorrea.
  7. Renales que manifiestan edema 3.

Diagnóstico

En todo paciente con datos clínicos de anemia debemos de orientar la anamnesis para descartar las diferentes causas como hemorragia, destrucción de hematíes, supresión de la médula ósea o carencias de vitamina B12, ácido fólico o hierro. Para ello se debe de interrogar sobre:

  1. antecedentes personales y familiares sobre anemias congénitas;
  2. tiempo de evolución;
  3. país de origen o antecedentes de viajes;
  4. datos clínicos relacionados con insuficiencia renal, enfermedad hepática o digestiva, enfermedad autoinmune y conducta de riesgo para infección por el VIH;
  5. interrogar sobre antecedentes ginecológicos y características de sangrado menstrual;
  6. antecedentes de sangrado digestivo, haciendo énfasis en hematemesis, hematoquecia o melena;
  7. dieta, cuadros diarreicos, o abuso de sustancias;
  8. intervenciones quirúrgicas recientes;
  9. presencia de síntomas B compatibles con neoplasia y
  10. uso crónico de fármacos, especialmente antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) 3,4.

Exploración física

Observar hábitus exterior para definir grupo racial, fenotipo, piel y faneras 4 en busca de palidez, ictericia, presencia de petequias o equimosis, ausencia o hipotrofia de papilas gustativas. A nivel cardiorrespiratorio buscar síntomas como taquicardia, disnea, hipotensión, soplo funcional sistólico. Descartar la presencia de masas o megalias en abdomen. Realizar tacto rectal para descartar hemorroides, fisuras, hematoquecia o melena como origen de la anemia 3.

Estudios de gabinete

En todo paciente con sospecha de anemia se deben de realizar una serie de estudios para determinar características de la anemia, clasificación y causa de la misma.

  • Hemograma completo: nos ayuda a determinar grado de anemia de acuerdo con la clasificación propuesta por la OMS y nos orienta etiológica y fisiológicamente al posible origen de la misma 4, clasificándola en función de la hemoglobina corpuscular media (HCM), ya que una HCM descendida puede indicar anemia ferropénica o hemoglobinopatías, por el contrario, niveles elevados de hemoglobina corpuscular media se observa en esferocitosis o hemaglutinación 3. Valores bajos de concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) se observan en la anemia por deficiencia de hierro, mientras que valores altos son indicativos de esferocitosis o aglutinación de glóbulos rojos 4.

Tabla 3 Clasificación severidad de la OMS

Ver: Anexos – Síndrome anémico y anemias carenciales, al final del artículo

  • Frotis de sangre periférica: consiste en observar al microscopio una gota de sangre extendida sobre un portaobjetos 4, en caso de encontrar microcitos nos orienta a anemia ferropénica, talasemia o hemoglobinopatías. La presencia de macrocitos nos obliga a descartar deficiencia de vitamina B12, ácido fólico, hepatopatía crónica, malabsorción o síndromes mielodisplásicos o mieloproliferativos, también puede orientar a alcoholismo, antecedente de gastrectomía e hipotiroidismo. En anemia hemolítica, coagulación intravascular diseminada, grandes quemados, portadores de válvulas mecánicas es común encontrar esquistocitos. En anemia falciforme podemos observar hematíes con forma de hoz y en mielofibrosis, metástasis medulares y anemia megaloblástica podemos encontrar dacriocitos 3.

Tabla 4 Clasificación morfológica de la anemia

Ver: Anexos – Síndrome anémico y anemias carenciales, al final del artículo

  • Recuento de reticulocitos: se conoce como reticulocito a la etapa en que se produce el paso de células rojas desde la medula ósea a la sangre periférica. El conteo de estos tiene como función evaluar la eritropoyesis. El valor normal en adultos es de 0,5 a 2,0%4.
  • Test de Coombs directo: un resultado positivo sugiere etiología inmune de la anemia.
  • Niveles de vitamina B12 y ácido fólico: los cuales se encontrarán disminuidos en ancianos, pacientes con dietas estrictas, población de bajos recursos, antecedente de alcoholismo y trastornos autoinmunes como la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco lo que indica anemia perniciosa.
  • Hierro sérico, capacidad de fijación de la transferrina (TF), índice de saturación, ferritina sérica, y el receptor soluble de la transferrina: se deben de solicitar debido a que la anemia por deficiencia de hierro es la más común. El índice de saturación de transferrina es la relación entre las concentraciones de hierro y transferrina en suero. La concentración de ferritina en plasma es un parámetro para estimar las reservas de hierro del organismo, permitiendo detectar la ferropenia en estado latente antes de producir anemia. Sin embargo, tiene baja especificidad. El receptor soluble de la transferrina es una proteína transmembrana que fija la transferrina unida a hierro sobre la superficie celular y lo transporta al interior de la célula. Un aumento en sus valores nos ayuda a diferenciar entre anemia ferropénica y otros trastornos crónicos.
  • Electroforesis de hemoglobina: es el estudio de elección en las hemoglobinopatías.
  • Mielograma, aspirado de médula ósea y técnicas de tinción inmunohistoquímica, cultivos microbiológicos y citometría de flujo se deben realizar ante la sospecha de aplasia medular, neoplasias mieloproliferativas crónicas, síndromes mielodisplásicos, mieloma múltiple, leucemias agudas, metástasis medulares y parasitosis 3,4.

Anemias carenciales

Anemia ferropénica

La causa más frecuente de anemia en el mundo es la deficiencia de hierro, su incidencia en países en vías de desarrollo es 2,5 veces mayor que en países desarrollados 5.

Definición

Condición en la que se encuentra disminución en los niveles de hierro asociado a anemia evidenciada por hemoglobina por debajo de dos desviaciones estándar de acuerdo con edad y sexo y la presencia de eritrocitos microcíticos hipocrómicos 11.

Metabolismo del hierro

Todas las células en el organismo contienen hierro y sus componentes se clasifican dependiendo de su función: almacenamiento, transporte, función metabólica o enzimática 12. Entre las funcionen enzimáticas se encuentran el transporte de oxígeno, metabolismo energético y síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN). La concentración normal de hierro en el organismo es de 4 gramos, los cuales están distribuidos de 1.8 a 3 gramos formando parte de la hemoglobina, mioglobina y otras enzimas respiratorias y tan solo 0.5 g se almacenan, principalmente a nivel hepático 13.

El organismo reutiliza el hierro proveniente de la destrucción de eritrocitos por los macrófagos, ya que solo una pequeña parte del hierro que se utiliza diariamente se elimina a través de las heces, orina, sudor y descamación celular. Por lo cual es necesario la ingesta diaria del mismo para reponer dichas pérdidas. A través de los alimentos se consume diariamente de 10 a 20 mg de hierro, sin embargo, solo de 1-2mg se absorben y puede estar disponible en forma de hierro hemínico o no hemínico.

El hierro hemínico se encuentra en los alimentos de origen animal en forma de hemoglobina o mioglobina 12 y el no hemínico es proveniente de vegetales, leche, huevo, entre otros. Sin embargo, es importante mencionar que a pesar de que hasta el 80% del hierro proveniente de la dieta es de origen no hemínico, su absorción depende de factores como el calcio, ácido ascórbico o la mucina, presentes en la dieta 13.

Absorción de hierro no hemínico

El hierro es absorbido por el duodeno a través de los enterocitos con la ayuda de la enzima citocromo B reductasa, después pasa al citoplasma, desde donde según las necesidades toma varios caminos: 1) puede ser almacenado en la ferritina, 2) ser utilizado en los procesos metabólicos celulares o 3) ser transportado a la sangre y con ayuda de la proteína hefestina que reoxida el hierro a Fe+3 es captado por la transferrina que transporta el hierro a los tejidos 13.

Absorción hierro hemínico

El hierro hemínico en el enterocito es captado por el transportador HCP1, después en el citoplasma, la enzima hem-oxigenasa lo degrada al grupo hem, con esto se libera hierro, monóxido de carbono y biliverdina. El hierro liberado pasa a formar parte del hierro lábil y puede almacenarse en la ferritina o transportarse en la sangre a través de la ferroportina 13.

Transporte de hierro en la circulación

La concentración de hierro en plasma es alrededor de 1,5 µg/mL. La proteína trasportadora de Fe es la transferrina (Tf), que capta el hierro desde el lumen intestinal y de los lugares de degradación de la hemoglobina 13.

Biomarcadores del hierro

Para evaluar el metabolismo del hierro contamos con biomarcadores como: hematocrito, hemoglobina, volumen corpuscular medio (VCM), concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), concentración de hierro sérico, capacidad total de fijación de hierro y porcentaje de saturación de la transferrina, concentración de ferritina sérica y del receptor para transferrina 13.

Requerimientos de hierro

Existen diversos periodos en la vida donde los requerimientos de hierro aumentan por lo que una dieta deficiente en cantidad o con baja biodisponibilidad de hierro aumenta el riesgo de desarrollar anemia ferropénica.

  1. Primer año de vida: los requerimientos en esta etapa aumentan debido al crecimiento acelerado, además de que la ingesta es baja.
  2. Adolescencia:
    • Hombres: los requerimientos por crecimiento son elevados y la dieta puede ser insuficiente para cubrir la demanda.
    • Mujeres: influye los altos niveles de requerimientos por el crecimiento además de las pérdidas menstruales. Sin olvidar que debido a los estándares de belleza impuestos por la sociedad en esta etapa las adolescentes disminuyen la ingesta de alimentos resultando en un aporte insuficiente 14.
  3. Embarazo: al inicio del embarazo los requerimientos son de 1 mg/kg/día y en el tercer trimestre aumentan a 6 mg/kg/ día 15.
  4. En personas adultas, el desbalance del hierro está relacionado con la carencia en la dieta, malabsorción, infección por Helicobacter pylori y gastritis atrófica 14.

Etiología

Entre las causas más comunes de anemia por deficiencia de hierro se encuentran la pobreza, desnutrición y la hambruna. Las dietas ricas en cereales disminuyen la biodisponibilidad de hierro ya que los fitatos contenidos en los cereales secuestran el hierro. Entre las causas comunes en los países en vías de desarrollo se encuentran infecciones por anquilostomas y esquistosomiasis debido a la pérdida sanguínea crónica que ocasionan. Las dietas vegetarianas y malabsorción son causas frecuentes de anemia ferropénica 14.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de deficiencia de hierro existen dos etapas que indican estado inadecuado de la nutrición del hierro:

1) depleción de los depósitos de hierro en la que se observa disminución o carencia de los depósitos, pero los niveles de hemoglobina se encuentran en rangos normales y

2) anemia ferropriva donde hay ausencia de los depósitos de hierro, el transporte se encuentra disminuido y la concentración de hemoglobina está por debajo de parámetros normales 13.

Se debe de interrogar sobre características de la dieta, antecedentes de prematurez, embarazos múltiples, déficit de hierro en la madre, patología perinatal, pérdidas sanguíneas, trastornos gastrointestinales, procedencia geográfica, hábito de pica y trastornos cognitivos como bajo rendimiento 15.

Examen físico

Podemos encontrar palidez mucotegumentaria, retardo del desarrollo ponderal, talla baja, esplenomegalia, presencia de telangiectasias. En etapa preescolar se asocia el espasmo del sollozo a la anemia ferropénica 15.

Estudios de laboratorio

Se espera niveles bajos de hemoglobina y hematocrito, recuento de reticulocitos normal, recuento de plaquetas normal o elevado, volumen corpuscular medio (VCM) disminuido, concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) disminuida. En el frotis sanguíneo encontraremos hipocromía, microcitosis, policromatofilia. En las pruebas que evalúan el estado del hierro encontraremos: ferremia disminuida, capacidad total de saturación de hierro (CTSH) aumentada, porcentaje de saturación de la transferrina disminuido, receptores solubles de transferrina aumentados y ferritina sérica disminuida 15.

Tratamiento

Debe de estar enfocado en corregir la causa primaria para lo cual contamos con:

  1. administración de dieta adecuada;
  2. tratamiento de las parasitosis;
  3. control del reflujo gastroesofágico;
  4. manejo del síndrome de malabsorción;
  5. control de pérdidas ocultas;
  6. tratamiento con hierro vía oral: en niños la dosis de hierro elemental es de 3-6 mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias, en adultos la dosis es de 180 mg/día, dividido en tres dosis, media hora antes o dos horas después de consumir alimentos ya que algunos pueden disminuir su absorción. Una vez logrando valores normales de hemoglobina se debe continuar con el tratamiento por un periodo igual al utilizado para lograr las metas 1,15;

(Hb teórica [g/dl]-Hb real [g/dl])/ 100 x volemia (ml) x 3,4 x 1,5 =mg de hierro 3,4: Factor de conversión de gramos de hemoglobina a miligramos de hierro. 1,5: Factor para calcular los depósitos de hierro

  • tratamiento con hierro vía parenteral: Indicada en intolerancia digestiva grave al hierro oral, patología gastrointestinal que contraindique la vía oral. La dosis total a administrar se calcula según la siguiente fórmula:

La cantidad total de miligramos de hierro resultante deberá de fraccionarse en dosis que no excedan de 1,5 mg/kg/día, a administrarse cada 2-3 días 15.

  • Transfusión de glóbulos rojos: indicado en casos donde la hemoglobina sea <7g/dl, exista descompensación hemodinámica o insuficiencia respiratoria.

Prevención

  • Ligadura tardía del cordón umbilical 15;
  • lactancia materna exclusiva los primeros seis meses de vida y posteriormente iniciar ablactación con alimentos ricos en hierro;
  • en adultos mayores evitar uso innecesario de AINEs;
  • asegurar dieta con aporte suficiente de hierro;
  • evaluación odontológica semestral;
  • terapia preventiva con hierro a mujeres gestantes en dosis de 60 mg al día a partir del segundo trimestre y hasta tres meses postparto y
  • suplemento profiláctico con hierro de los 6 a los 12 meses de edad en niños producto de embarazo múltiple, alimentados con leche de vaca, dieta deficiente en hierro, antecedente de hemorragia en el periodo neonatal e hijos de madres con deficiencia de hierro durante el embarazo 1.

Anemia megaloblástica

Epidemiología

La deficiencia de vitamina B12 tiene una prevalencia de 5 hasta 60%, pero en países industrializados es aproximadamente el 20%16.

La anemia megaloblástica es resultado de un defecto en la síntesis de ADN por múltiples causas, sin embargo el 90% se debe a déficit de vitamina B12 y ácido fólico 16, lo que compromete las tres líneas celulares: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas y en células no hematopoyéticas como piel, mucosa y epitelio gastrointestinal, debido a que esta síntesis defectuosa de ADN activa la apoptosis y hemólisis que tiene como resultado hematopoyesis inefectiva y acortamiento de la vida de los eritrocitos 14, 17.

La vitamina B12 o cobalamina, tiene un papel como coenzima en la síntesis de ADN, maduración celular y síntesis de lípidos neuronales, sin embargo no es sintetizada por el organismo, por lo que es indispensable su aporte por la dieta y se debe consumir aproximadamente de 2-5 microgramos siendo su reserva total de 2-5mg diarios, al ser ingerida en los alimentos, la vitamina B12 se absorbe por medio de dos mecanismo: pasivo, mediante el cual se reabsorbe menos del 1% de la dosis oral y dicha absorción se lleva a cabo en la mucosa oral, duodeno e íleon y un mecanismo activo, por medio del cual se reabsorbe hasta un 90% y se lleva a cabo en el íleon, donde con ayuda del factor intrínseco secretado por las células parietales del estómago se une a la vitamina B12 y forma un complejo que es captado por receptores de la mucosa intestinal del íleon, atraviesa el intestino delgado y después se absorbe en el íleon distal, donde es eliminada por las bacterias intestinales, por ello solo una pequeña cantidad se absorbe 16, 17.

Como ya se mencionó, la principal causa de anemia megaloblástica es la deficiencia de vitamina B12 que en ocasiones es secundaria a anemia perniciosa, manifestación de la gastritis atrófica autoinmunitaria y gastritis atrófica asociada a H. pylori que ocasiona déficit en la absorción de vitamina B12 17.

Manifestaciones

La gran mayoría de los pacientes cursan asintomáticos debido al curso lento de la patología. Sin embargo, en casos graves aparecen síntomas de anemia como debilidad, pérdida de peso, vómito, diarrea frecuente y estreñimiento. La deficiencia de vitamina B12 o folato se manifiesta con glositis, ictericia, fiebre, entre otros. A nivel neurológico se pueden desarrollar defectos en el metabolismo de la mielina que provoca pérdida de memoria, alteraciones en el comportamiento, entre otros. 10% de los pacientes presentan hiperpigmentación de la piel y pueden estar asociados al vitíligo autoinmune. En mujeres en gestación se relaciona a abortos, defectos del tubo neural, enfermedades cardiovasculares y alteración en la formación de células epiteliales 16.

Diagnóstico

Se basa en el cuadro clínico aunado a resultados de laboratorio:

  1. aumento del volumen corpuscular medio (VCM) superior a 100fl;
  2. niveles plasmáticos y séricos de vitamina B12 por debajo de 200 pg/ml;
  3. niveles de Ácido Metilmalónico (AMM): Un aumento en los mismos, indica deficiencia de vitamina B12;
  4. pruebas de funcionamientos hepático: Elevación de los niveles séricos de bilirrubina indirecta y enzima Lactato Deshidrogenasa (LDH) debido a la hemolisis 16;
  5. hemoglobina disminuida;
  6. los reticulocitos pueden estar aumentados porcentualmente pero no en valores absolutos;
  7. en el frotis de sangre periférica se observan macrovalocitos con punteado basófilo, cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot (megalocitos) y neutrófilos hipersegmentados. En algunos casos puede haber leucopenia y/o trombocitopenia y
  8. aspirado de médula ósea: se encuentra hipercelularidad con hiperplasia eritroide, megaloblástica 14.

Se debe de investigar la causa de la deficiencia de vitamina B12 mediante:

  1. la interrogación sobre hábitos alimenticios, tipo de dieta, consumo de alcohol, carencias, consumo de medicamentos, enfermedades médicas y quirúrgicas;
  2. antecedentes familiares;
  3. estudios específicos: prueba de Schilling (evalúa la absorción intestinal de vitamina B12 y de ácido fólico);
  4. endoscopía;
  5. determinación de anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-células parietales gástricas y
  6. biopsia de mucosa gástrica, yeyuno e íleon 14.

Tratamiento

La base del tratamiento es mediante terapia con cobalamina. Otras opciones son la aplicación intramuscular de cianocobalamina y la hidroxicobalamina. Dosis de hasta 1000 μg constituyen un tratamiento efectivo y normalizan los niveles séricos de cobalamina. La duración puede alcanzar hasta los 6 meses y en otros casos de manera indefinida. La respuesta al tratamiento se aprecia en un lapso de una semana de iniciar el tratamiento, disminuyendo el volumen corpuscular medio (VCM), aumentan los niveles de hemoglobina, se normalizan las concentraciones de plaquetas y células blancas 14.

Prevención

Se recomienda la administración de ácido fólico en los grupos de riesgo como mujeres gestantes, ancianos y niños. De igual manera indicar un plan alimenticio que contenga espinaca, lechuga, guisantes, naranja, aguacate, almendras, cereales y vísceras animales. Es importante hacer énfasis en la importancia de consumir alimentos frescos ya que el folato se inactiva con calor de la cocción y la luz ultravioleta 16;

Conclusión

De acuerdo con los datos proporcionados en la última edición de ENSANUT en nuestro medio aún es alta la prevalencia de anemia, esto afecta principalmente a los niños y a mujeres en edad fértil con afectación del estado de salud, desarrollo económico y social, por ello se debe de estar preparado con los conocimientos sobre el diagnóstico y tratamiento de las principales causas de anemia en nuestro país como es la anemia ferropénica, para así promover en nuestra población medidas preventivas para evitar un mayor número de casos.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Anexos – Síndrome anémico y anemias carenciales

Bibliografía

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