El tromboembolismo pulmonar

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VI. Nº 7–Julio 2023. Pág. Inicial: Vol. VI; nº7: 145

Autor principal (primer firmante): Elisabet Barranco Heras

Fecha recepción: 19 de junio, 2023

Fecha aceptación: 15 de julio, 2023

Ref.: Ocronos. 2023;6(7) 145

Autores

  1. Elisabet Barranco Heras
  2. Cheila Fernandes Dos Santos
  3. María del Pilar Igual Tejero
  4. Sheila Monzón Sancho
  5. Sonia Sánchez Ortiz
  6. María Elena Benito Belmonte

Palabras clave

Tromboembolismo pulmonar, TEP, trombo.

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Introducción

El diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) ha cambiado durante la última década y su incidencia varía según la fuente de análisis.

El manejo del paciente se ha convertido en un proceso, lo que significa que los clínicos tienen la capacidad de capturar datos y así detallar las probabilidades clínicas y luego utilizar técnicas de laboratorio y de imagen.

Sin embargo, el diagnóstico de TEP sigue siendo un desafío, a veces incluso para el médico más experimentado; actualmente existen varias técnicas de laboratorio y de imagen que pueden descartar o confirmar su presencia.

A partir de los datos clínicos y estos estudios, se puede derivar un esquema de clasificación basado en su gravedad y las opciones de tratamiento disponibles.

El propósito de esta revisión es actualizar el diagnóstico de TEP. En primer lugar, se describen las manifestaciones clínicas de la enfermedad y, posteriormente, las herramientas diagnósticas para determinar la atención prioritaria. Con base en la presentación y el nivel de dificultad, se menciona una aplicación útil del algoritmo en la práctica.

Desarrollo

El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad cardiovascular común que afecta a 1 de cada 1000 personas en los Estados Unidos con una tasa de mortalidad del 15   dentro de los tres meses posteriores al diagnóstico. Esta tasa de mortalidad aumenta cinco veces en pacientes que desarrollan shock.

A pesar de la alta incidencia, morbilidad y mortalidad, el tratamiento de rutina no ha cambiado significativamente en los últimos años, e incluso con los avances en la terapia trombolítica o la endarterectomía quirúrgica, la mortalidad en pacientes con embolia pulmonar masiva sigue siendo alta.

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Recientemente, el uso del tratamiento con trombectomía percutánea ha abierto una nueva opción de tratamiento que debe ser considerada en caso de ser necesario.

La TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular después de la enfermedad coronaria y los accidentes cerebrovasculares.

Es una enfermedad que no se puede diagnosticar o descartar definitivamente sin la ayuda de costosos estudios de imagen y, a menudo, involucra estrategias de manejo de costo-beneficio. En general, el tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad patológica importante en la medicina clínica.

Se desarrolla en la obstrucción del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar, formando embolia de coágulos de sangre desde los lugares distales de los vasos sanguíneos.

En general, la embolia pulmonar aguda suele estar causada por el desplazamiento local de trombos en las extremidades inferiores; también puede ser causada por material no trombótico (grasa, tumor, aire). Esto interfiere con la circulación pulmonar normal y el intercambio de gases.

La insuficiencia ventricular derecha, causada por un aumento agudo de la presión debido a la obstrucción de la arteria pulmonar o de sus ramas, es la principal causa de muerte por embolia pulmonar aguda.

Cuando se ocluye más del 30-50% del área transversal del lecho de la arteria pulmonar, la oclusión provoca un aumento de la presión de la arteria pulmonar, así como un aumento de la resistencia vascular pulmonar (PVR) debido a la liberación. tromboxano A2 y serotonina.

En resumen, el tromboembolismo pulmonar implica cambios en los niveles de intercambio y circulación de gases; por ejemplo, la tríada de Virchow activa vías fisiopatológicas que conducen al tromboembolismo.

En el entorno de estasis, la infección o la inflamación asociada de la pared endotelial da como resultado el reclutamiento de plaquetas, que libera polifosfatos, partículas procoagulantes y proinflamatorios. Las plaquetas activadas también reaccionan con los neutrófilos y estimulan la liberación de su material nuclear.

Los trombos que con mayor frecuencia causan TEP son los de las venas pélvicas profundas y la parte proximal de la pantorrilla; los trombos venosos a nivel de la pantorrilla tienden a ser más pequeños y presentan menos riesgo de TEP; sin embargo, dado que son tan pequeños, es probable que pasen. migran a través del Foramen oval permeable y causan tromboembolismo paradójico, eventualmente migrando a la circulación arterial sistémica.

Estos síntomas surgen de la TVP y de la propia EP. La existencia de uno siempre debe excluir a los demás. Los síntomas de la TVP varían en intensidad y más de la mitad de los pacientes son asintomáticos.

La inflamación de la pared venosa provoca dolor espontáneo o es causada por la tracción de los vasos sanguíneos con signos locales como aumento de la temperatura corporal, eritema cutáneo, edema, desarrollo de circulación vascular subcutánea e incluso venas palpables que conducen a la impotencia sexual funcional… Muchas veces la existencia de estos hallazgos es cuestionable.

El diagnóstico se confirma por métodos objetivos en sólo la mitad de los casos sospechosos. Los síntomas de la TEP dependen del número, tamaño y ubicación de los émbolos, la edad del paciente y su estado cardiorrespiratorio preexistente.

El síntoma más frecuente es la disnea (80%), que suele ser de inicio súbito y en ocasiones empeora la disnea preexistente en pacientes con enfermedad cardiopulmonar crónica. La disnea (80-90%) y el dolor torácico (70%) también son frecuentes debido a la isquemia miocárdica, generalmente por pleuresía y en otros casos por compresión.

Menos del 4   de los pacientes con EP no tienen uno o más de estos síntomas, por lo que la ausencia de los tres síntomas casi descarta el diagnóstico.

En el examen físico, la disnea mayor de 20 respiraciones por minuto es el hallazgo más común. taquicardia poco común (50%); fiebre que puede alcanzar los 38ºC o más (35-50%); sudoración (40%); cianosis, cuya apariencia puede estar influenciada por una patología previa; Segundo ruido elevado, auscultación pulmonar con sibilancias por broncoconstricción o crepitantes por áreas de edema o hemorragia alveolar.

La dificultad para respirar, la dificultad para respirar y el dolor torácico ocurren en hasta el 97% de los pacientes con EP sin enfermedad cardiopulmonar preexistente. Sin duda, todos los síntomas y signos de la TEP son inespecíficos, algunos de los cuales tienen escaso valor diagnóstico.

Los factores de riesgo se dividieron en tres grupos según su riesgo relativo de desarrollar EP: débil (OR < 2), moderado (OR 2 a 9) y fuerte (OR > 10).

La tromboembolia a veces puede ser causada por condiciones menores, como un traumatismo menor o simplemente un viaje en avión.

Incluso en ausencia de trombofilia, siempre que exista sospecha clínica, la valoración del paciente debe ser objetiva y descartar déficit de anticoagulantes o factores trombóticos hereditarios o adquiridos.

Bibliografía

  1. Arriaga Castañeda JA. El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) y el proceso de Enfermería. Dilemas contemp: educ política valores [Internet]. 2023; Disponible en: http://dx.doi.org/10.46377/dilemas.v2i10.3566
  2. Alves PALC, Araújo Neto FDAC, Fernandes IM, Pereira LFM. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP). En: Abordagem Prática de Doenças na Medicina de Emergência – Edição I. Editora Pasteur; 2022. p. 208-15.
  3. Serrano MP, Barreto DB. Protocolo diagnóstico y terapéutico del tromboembolismo crónico. Medicine [Internet]. 2022;13(68):4026-31. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2022.11.016