Regulación de la glucemia y alteración en sus niveles

Incluido en la revista Ocronos. Vol. V. Nº 11–Noviembre 2022. Pág. Inicial: Vol. V; nº11: 114

Autor principal (primer firmante): Elena Sánchez Contreras

Fecha recepción: 18 de octubre, 2022

Fecha aceptación: 15 de noviembre, 2022

Ref.: Ocronos. 2022;5(11) 114

  1. Elena Sánchez Contreras
  2. Nayua Mohamed Amar

Categoría: Técnicos de laboratorio de diagnóstico clínico

Introducción

El páncreas endocrino, mediante sus hormonas glucagón e insulina, desempeña un papel fundamental en el buen funcionamiento del metabolismo de la glucosa, siendo el principal combustible que usan todas las células de nuestro organismo.

Algunas de estas células como las neuronas y los eritrocitos, la requieren de forma indispensable, de ahí que el equilibrio de la glucemia dentro de unos márgenes sea de gran importancia para un óptimo funcionamiento del organismo.

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El hígado participa de manera activa en la regulación de la glucemia, adaptándose a las distintas necesidades del organismo en situaciones como el ayuno, el ejercicio o el estrés.

Quienes participan en el control de la glucemia son principalmente las hormonas hiperglucemiantes (adrenalina, glucagón y glucocorticoides) y una única hipoglucemiante que es la insulina.

De manera sistemática, insulina y glucagón tienen unos efectos contrapuestos, de forma que es la relación glucagón/ insulina la que se modifica en respuesta a las situaciones de hiperglucemia e hipoglucemia. El glucagón se libera por las células del páncreas en respuesta a hipoglucemia, uniéndose a receptores específicos, el hígado y el tejido adiposo.

El complejo hormona- receptor interactúa con las proteínas g, que, a su vez, activan la de adenilato ciclasa, elevando el AMP cíclico y produce la activación ulterior de la proteína quinasa A. En el hígado, el glucagón estimula la degradación del glucógeno y la gluconeogénesis.

Alteración en los niveles de glucosa

Hipoglucemia

Este síndrome aparece cuando la concentración plasmática de glucosa se encuentra por debajo de 45 mg/dl, lo que conduce a una situación grave de coma. Aunque la etiología de la enfermedad es diversa, las concentraciones de glucosa descienden en todos los casos como consecuencia de un desequilibrio entre la utilización de glucosa por los tejidos y su liberación al plasma

Los síntomas son siempre los mismos y depende de la velocidad del descenso de la glucemia y de su duración. Sin embargo, no hay siempre un paralelismo neto entre importación de la hipoglucemia y la gravedad de los síntomas. Esto se debe a dos causas fundamentales: la secreción de adrenalina y la neuroglucopenia.

Los síntomas neurodegenerativos se deben a la secreción de adrenalina, que depende más de la velocidad de descenso de la glucemia que de la concentración de la misma.

Algunos de estos síntomas son hambre, debilidad, nerviosismo, entre otros.

La administración de glucosa hace desaparecer rápidamente estos síntomas.

La hipoglucemia conduce a un suministro inadecuado de glucosa al cerebro, con el consiguiente descenso del consumo de oxígeno. Los signos y síntomas debidos a la neuroglucopenia son:

  • Psiquiátricos, como confusión mental, conducta anormal, delirio, etc.
  • Neurológicos, como afasia, convulsiones, cefaleas, etc.

La repetición de episodios de hipoglucemia produce alteraciones neurológicas permanentes y lesiones mentales.

Hiperglucemia

Este síndrome aparece cuando la concentración plasmática de glucosa es superior a 140 mg/dl. La liberalización de glucógeno por parte del hígado y los músculos, combinado con la glucogénesis y el metabolismo de los ácidos grasos libres, aumentara el nivel de glucosa en sangre. El aumento del nivel de hiperglucemia dependerá de la capacidad del organismo para utilizar la glucosa a nivel celular.

Las dos principales causas de deterioro en la utilización de la glucosa son los medicamentos y la diabetes. Los pacientes diabéticos pueden presentar hiperglucemia si no toman insulina, por la alteración de las restricciones dietéticas o por el sometimiento a algún tipo de estrés físico o emocional, ya que este aumenta las demandas energéticas del organismo, lo que, a su vez, incrementa la producción de glucosa.

La hiperglucemia presente en la diabetes causa los clásicos síntomas de:

  • Polidipsia
  • Poliuria
  • Polifagia
  • Frecuentemente acompañada de pérdida de peso
  • Fatiga
  • Si la hiperglucemia no se trata, aparecerá la cetoacidosis, que dará lugar a cetonuria, aliento con olor afrutado, pérdida de conciencia, coma y finalmente la muerte.

Dada la relación existente entre los síntomas que aparecen de forma aguda en la diabetes mal controlada y en las hipoglucemias, es conveniente establecer la diferencia entre ambas.

La determinación de glucosa en sangre o glucemia es la prueba por excelencia para el diagnóstico de diabetes y de las hipoglucemias. En muchos casos la determinación se realiza en suero o en plasma, usándose este valor como si fuera el correspondiente a sangre. Sin embargo, los valores en sangre total son, aproximadamente, de un 15% inferior a los de suero o plasma, debido al menor contenido de agua por unidad de volumen de los eritrocitos, en relación con el suero o con el plasma.

Los valores de referencia de la glucemia basal son 80-110 mg/dl y tienden a incrementarse con la edad.

En adultos no gestante se consideran como criterios para el diagnóstico alguno de los siguientes:

  • Presencia de síntomas clásicos de diabetes como poliuria, polidipsia, cetonuria y pérdida de peso rápida y unos valores de glucosa plasmática inferiores a 200 mg/dl.
  • Glucemia plasmática en ayunas inferior a 126 mg/dl. Ayunas definidas por la ausencia de ingestión calórica, al menos 8 horas.
  • Glucemia plasmática inferior a 200 mg/dl, durante una curva de tolerancia a la glucosa realizada con una carga de 75 gramos de glucosa.

En la diabetes gestacional los criterios son:

  • Una de detección precoz mediante la prueba de O ‘Sullivan; administrando 50 g de glucosa, los valores de glucemia a la hora son superiores a 149 mg/dl
  • Dos o más de los valores de glucemia basal, o tras la ingestión de 100 g de glucosa, iguales o superiores a: basal, 105 md/dl; a la hora 190 md/dl; a las dos horas 165 mg/dl; y a las tres horas, 145 mg/dl

En la intolerancia a la glucosa los criterios son la presencia combinada de:

  • Glucosa plasmática venosa en ayunas menos a 140 mg/dl y tras la ingestión oral de 75 g de glucosa. La concentración de glucosa plasmática es a las dos horas entre 140 y 200 mg/dl.
  • Glucosa plasmática superior o igual a 200 mg/dl, una hora y media después de la ingestión oral de 75 g de glucosa.

En las hipoglucemias debidas a hiperinsulinismo, los valores de la glucemia basal son inferiores a 40mg/dl. En las hipoglucemias reactivas, la glucemia basal es normal, mientras que la posprandrial está disminuida 2-4 horas después de la comida.

Métodos para la determinación de la glucosa

Existen numerosos métodos analíticos para determinar la glucosa. La mayoría son espectrofotométricos. El método de más amplia utilización es el de la glucosa oxidasa/peroxidasa.

El método más exacto es el que se basa en la combinación de las enzimas hexoquinasa/glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

La mayoría de las mediciones de glucosa se basan en métodos enzimáticos. Estos métodos enzimáticos tienen gran especificidad y pueden ser adaptados para realizar terminaciones en los puntos de atención médica. Actualmente, las determinaciones de glucosa se realizan mediante tres sistemas enzimáticos:

  • Glucosa- deshidrogenasa.
  • Glucosa-oxidasa
  • Hexocinasa.

También están las tiras reactivas que miden la glucosa sanguínea muestran con exactitud variable cuando se las compara con los analizadores automatizados para la glucosa. En su mayoría, se comportan de forma satisfactoria dentro del intervalo normoglucémico, ya que existe tendencia negativa en valores hipoglucémicos y positiva significativa en valores hipoglucémicos.

Bibliografía

  1. B. J. Henry. El laboratorio en el diagnóstico clínico. Ed. Marbán. Madrid. 2005
  2. J. Pesche, A.; Kaplan L; Ed. Panamericana. Buenos Aires. 1990
  3. Treseler, K. M. Laboratorio clínico y pruebas de diagnóstico. Eder manual moderno. Madrid. 1999.
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