Revisión de la pericarditis aguda a través de un caso clínico

Incluido en la revista Ocronos. Vol. V. Nº 5–Mayo 2022. Pág. Inicial: Vol. V; nº5: 48

Autor principal (primer firmante): Gemma Buisán Casbas

Fecha recepción: 13 de abril, 2022

Fecha aceptación: 10 de mayo, 2022

Ref.: Ocronos. 2022;5(5) 48

Autores:

Gemma Buisán Casbas, María Jesús Pastor Cebollero, Carlos Aspas Lartiga, Mónica Arévalo Durán, Carmen Burgasé Oliván, Sandra Soler Allue

Categoría profesional: Médico Especialista.

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Introducción

La pericarditis aguda se produce por la inflamación del pericardio. Se estima que aproximadamente un 5% de las consultas por dolor torácico sin signos de isquemia en el Servicio de Urgencias se deben a esta patología, representando el 0,1% de los ingresos. En ocasiones se trata de una patología aislada, pero en otras se da en el contexto de una enfermedad sistémica.

Las etiologías más frecuentes las dividiremos en infecciosas (viral hasta el 80% de los casos) y no infecciosas (principalmente de causa autoinmune). En muchas ocasiones (hasta el 80% en los países desarrollados) se desconocerá la causa tras un amplio estudio clasificándose como idiopática.

Sus síntomas más frecuentes serán dolor torácico (en el 90% de los casos) y cambios en el ECG (60% de los casos), siendo menos frecuente escucha en la auscultación el roce pericárdico (30% de los casos).

La confirmación diagnóstica será mediante prueba de imagen: ecocardiograma (1ª línea), TAC torácico (si sospechamos complicaciones) o RMN (evolución tórpida o duda diagnóstica).

El tratamiento será con AINEs, corticoterapia o colchicina, además del tratamiento etiológico. Si existe compromiso hemodinámico o taponamiento cardiaco se deberá realizar pericardiocentesis que nos ayudará a su vez con el diagnóstico etiológico mediante el análisis del líquido.

Palabras clave: Cardiac tamponade, hypotension, shock cardiogenic.

Resumen

Paciente de 62 años, alérgica a penicilinas , betalactámicos, salbutamol y aminofilina con antecedentes personales de epilepsia, asma, hipertensión arterial (HTA), osteoporosis con múltiples aplastamientos vertebrales, enfermedad de Schamberg e histerectomizada que se encuentra en tratamiento por todo ello con: Plusvent 1 inhalación / 12 horas, Spiriva 1 inhalación / 12 horas, Tegretol 200 mg 1 / 8 horas, Muntel 5 mg 1 / 12 horas, Mastical D 1 / 24 horas, Forsteo, Atrovent 1 inhalación / 8 horas, Gabapentina 300 mg 1 / 12 horas, Nolotil y paracetamol a demanda según la intensidad el dolor.

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Es traída al Servicio de Urgencias en uvi móvil tras presentar en su domicilio un episodio de pérdida de conocimiento súbita tras un vómito que ha presentado tras la toma de una ampolla de metamizol. Refiere toma de metamizol habitual por dolor centrotorácico que se irradia a ambos hemitórax que aumenta con los movimientos y mejora con la ingesta de metamizol sin ir acompañado de síntomas vegetativos.

Refiere disnea de forma habitual, aunque ha presentado mejoría con la oxigenoterapia que lleva pautada en domicilio (16 horas a 2 litros) tras ser dada de alta en nuestro hospital hace un mes por una neumonía por Klebsiella. A su llegada refiere inicio, de nuevo, de dolor centrotorácico con EVA 6/10, sensación de mareo sin giro de objetos y malestar general. En la uvi móvil le han administrado Metoclopramida + Paracetamol + Omeprazol con mejoría parcial.

Se objetivan cifras de Tensión arterial (TA) 92/48 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 83 latidos por minuto (lpm), Temperatura 36,1ºC, Saturación de oxígeno (O2) 84%. La paciente se presenta mal estado general, palidez cutánea y desasosiego. La exploración física no presenta alteraciones a la auscultación cardiaca, pero en la pulmonar hay hipoventilación hasta campo medio en hemitórax izquierdo. El abdomen es anodino y la paciente presenta conservados y simétricos tanto los pulsos pedios y femorales como los radiales.

Las pruebas complementarias fueron:

  • ECG: ritmo sinusal a 77 latidos por minuto (lpm). QRS estrecho. PR no alargado.
  • Analítica de sangre: Hemoglobina 11 ya presente en analíticas previas, 15700 leucocitos con 12200 neutrófilos, PCR 17, Dímero D 860 y el resto dentro de la normalidad. Marcadores de daño cardiaco negativos. Gasometría venosa sin alteraciones.
  • Radiografía tórax: fracturas costales izquierdas antiguas. No se aprecian condensaciones parenquimatosas. Aumento del tamaño de la silueta cardiaca.

Durante su estancia en el Servicio de Urgencias presenta empeoramiento del estado general con aumento del mareo que aumenta notablemente al bajar el cabecero de la cama a 0º y cuadro de hipotensión TA hasta 50/30 sin mejoría tras fluidoterapia.

Diagnóstico

Ante el empeoramiento de la paciente y los signos evidentes de shock cardiogénico se decide solicitar TAC torácico para descartar TEP, disección aórtica… En el TAC se aprecia derrame pericárdico con taponamiento cardiaco y derrame pleural izquierdo cuantioso. Se inició noradrenalina sin mejoría.

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Imágenes del derrame pericárdico y pleural izquierdo.

Ante esto se decide ingreso en UCI para pericardiocentesis presentando salida de 600 cc de líquido de carácter serohemático con mejoría de la clínica. En el cultivo del líquido pericárdico no se apreció crecimiento de gérmenes y fue negativo para los virus más frecuentes. Se realizó también toracocentesis diagnóstica con salida de líquido serohemático.

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El líquido pleural corresponde a un exudado, pero de contenido hemático posiblemente por el cambio de presiones intratorácicas tras el drenaje, no hubo crecimiento de bacterias tras el cultivo.

Resultados

Tras pericardiocentesis se inició tratamiento con antibioterapia (levofloxacino + tigeciclina). Se cultivó muestra de líquido pericárdico y pleural sin crecimiento de bacterias y resultado las serologías a gripe, neumococo, legionella, neumonías atípicas, VIH, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein Barr (VEB), enfermedad de Lyme, Rickettsia coronii, virus de la hepatitis C (VHC) negativas.

Se realizó, además, un amplio estudio inmunológico (ANA, Ac antiDNA, Ac antiSM, Ac anti SSa/Ro, Ac antiSCL70, Ac anticentrómero, Ac antiJo1, ANCApr3, ANCAmpo) y marcadores tumorales más frecuentes siendo todos ellos negativos.

Pese a no objetivarse alteraciones en los estudios microbiológicos dadas las características del líquido y la mejoría tras la pericardiocentesis y la antibioterapia, teniendo en cuenta los antecedentes recientes de la neumonía que requirió ingreso la paciente fue dada de alta con diagnóstico de pleuropericarditis aguda de etiología posiblemente infecciosa con taponamiento cardiaco.

Conclusiones

  • La pericarditis aguda es una causa muy frecuente de consulta en Urgencias dentro de los pacientes que consultan por clínica de dolor torácico.
  • La causa principal será viriasis, aunque en muchas ocasiones no se conseguirá dar con el diagnóstico quedando catalogada como idiopática.
  • La complicación más grave será el taponamiento cardiaco y la sospecharemos ante un paciente con clínica de pericarditis, pero con signos de fallo cardiaco y shock.
  • El diagnóstico será clínico y la confirmación mediante prueba de imagen siendo de especial importancia para conocer la etiología el análisis bioquímico y microbiológico del líquido pericárdico si el paciente requiriera la realización de pericardiocentesis.

Bibliografía

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