Perfil clínico epidemiológico de pacientes con hipotiroidismo

Resumen

Título: Perfil clínico epidemiológico de los pacientes con hipotiroidismo de la unidad de Medicina Familiar no. 53 año 2017

Objetivo: determinar el perfil clínico epidemiológico de los pacientes con hipotiroidismo de la unidad de medicina familiar No. 53 que asistieron a consulta en el año 2017.

Autores: Dr. Rafael Leyva Jiménez, adscripción UMF 53 IMSS León Guanajuato: Dr. José de Jesús Domínguez Flores, Residente de Medicina Familiar, adscripción UMF 53 IMSS León Guanajuato.

Material y método: estudio transversal simple, observacional, descriptivo, retrospectivo. El cálculo del tamaño de muestra, se realiza con la fórmula para una proporción; precisión del 3% y un nivel de confianza del 95%, donde se realizó un muestreo probabilístico simple aleatorio, en el cualse consultaron 444 expedientes clínicos electrónicos de pacientes diagnosticados con hipotiroidismo para conocer la frecuencia de las características clínicas tales como: edad, sexo, obesidad, fatiga, astenia, estreñimiento, hipersomnolencia, caída de cabello, dosis de medicamento, tipo de hipotiroidismo, resultados de TSH, resultados de T4 Libre, control de la enfermedad, asistencia regular a consulta, referencia a segundo nivel y tiempo de evolución, estos plasmados en una cedula de recolección, posterior a revisión del SIMF. El tipo de muestreo será probabilístico simple aleatorio y la recolección, organización, presentación y análisis de los datos se realizará con el apoyo del paquete estadístico SPSS versión 21.

Resultados: La edad promedio de los pacientes fue de 48.62 + 1.67 años. Se encontró que fueron más pacientes femeninos consultados con numero de 389 (87.6%). la atención medica por turno, se brinda mayormente en el turno matutino con 231 consultados (52%). hipotiroidismo primario con un numero de 433 pacientes (97.5%), bocio toxico 3 pacientes (1.7%) e hipotiroidismo congénito 8 pacientes (1.8%). la dosis más común fue de 100 microgramos por día (91.4%). En cuanto a la frecuencia la mayoría fue en dosis diaria y solamente una pequeña porción tenia dosis alternas. existe gran porcentaje de pacientes que no cuentan con perfil tiroideo de control (284 pacientes). Los síntomas y signos que se presentaron con mayor frecuencia fueron fatiga, astenia y obesidad. la mayoría tenían entre 1 a 4 años de diagnóstico

Conclusión: se identificó que el mayor porcentaje predomina en el sexo femenino, de la quinta década de la vida. El mayor porcentaje de diagnóstico fue hipotiroidismo primario. Los pacientes se encuentran controlados en mayor porcentaje. El mayor síntoma referido, fue la fatiga. Los pacientes no están en constante control laboratorial. La dosificación de medicamento es variada. El mayor porcentaje de los pacientes es referido a segundo nivel.

INTRODUCCIÓN

El hipotiroidismo es un trastorno que resulta de la insuficiente actividad de la hormona tiroidea que es necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo. En esencia este trastorno puede ser producido por una afectación de la propia glándula tiroidea, que constituirá un hipotiroidismo primario, o por alteraciones en la producción o secreción de la tirotropina (TSH) hipofisaria por causas a este nivel o en el hipotálamo, y que corresponderían al hipotiroidismo secundario o terciario, respectivamente. Hay otras condiciones más raras que pueden conducir a hipotiroidismo, como el síndrome de resistencia periférica a hormonas tiroideas, pero la mayoría de los pacientes con insuficiencia tiroidea tienen hipotiroidismo primario

En el estadio inicial del hipotiroidismo primario se produce una ligera disminución de la secreción de tiroxina (T4) que induce un aumento de la TSH. Esta situación conlleva una mínima disminución de la tiroxina libre (T4L), aun dentro de los límites de referencia, pero con aumento progresivo de la TSH, situación que se conoce como hipotiroidismo subclínico.

publica-TFG-libro-ISBN

Conviene comentar que el aumento de TSH produce preferentemente un aumento de la secreción tiroidea de triyodotironina (T3) y aumento también de la deyodinación de la T4 a T3. En definitiva, ocurre una relativa hiperproducción de T3 respecto a T4, que disminuye el efecto del déficit de hormonas tiroideas en los tejidos periféricos, lo que explicaría por qué en ocasiones encontramos T3 libre (T3L) en los límites altos. En estadios posteriores se produce disminución de la T4 y también de la T3 con persistente aumento de la TSH. En general estos fenómenos ocurren de forma paulatina desde el estadio inicial de hipotiroidismo subclínico hasta el hipotiroidismo grave, que podría culminar en el coma mixedematoso, situación más grave y poco frecuente del trastorno.

Desde el punto de vista fisiopatológico, en el hipotiroidismo existe un fallo en los efectos de la T4 sobre la calorigénesis y consumo de oxígeno en muchos tejidos, además de otros efectos órgano-específicos. El déficit de T3 a nivel genómico induce cambios bioquímicos hormonales y del transporte iónico en los tejidos diana, en los cuales existen tres específicas deyodinasas que convierten la T4 en T3. Se cree que muchas de las típicas acciones de las hormonas tiroideas están mediadas genómicamente por la unión de la T3 a los receptores nucleares de esta hormona. Algunos hechos clínicos del hipotiroidismo se relacionan con las alteraciones a nivel molecular, por ejemplo, la talla baja de los niños prepuberales por falta de estímulo del gen de la hormona del crecimiento (GH), o la hipercolesterolemia por defecto en la expresión del gen del receptor de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) hepáticas, pero es verdad que otros hechos clínicos del hipotiroidismo no han podido ser relacionados con alteraciones genómicas.

El hipotiroidismo primario, es la segunda enfermedad endocrina más frecuente, después de la diabetes mellitus; causa cambios metabólicos, fisiológicos y bioquímicos, que afectan a la mayoría de los sistemas en el organismo.

Teniendo en cuenta que el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides es el responsable de mantener una función hormonal tiroidea adecuada, parece lógico establecer una clasificación etiológica según la alteración se produzca en la propia glándula tiroidea (hipotiroidismo primario), a nivel hipofisario (hipotiroidismo secundario), hipotalámico (hipotiroidismo terciario), o también en los tejidos diana periféricos.

El hipotiroidismo primario puede ser clínico, definido por concentraciones de TSH elevada (mayor de 10mUI/L, T4L menor a 0.9ng/dl) con niveles séricos de T4L baja, o subclínico por elevación de TSH fuera del rango de normalidad (entre 4.5 mUI/L y 10 mUI/L, T4L entre 0. 9ng/dl y 1. 9ng/dl) con niveles séricos de T4L normal. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico se pueden clasificar en leve cuando presentan niveles de TSH mayor de 4.5 pero menor de 10 mUI/L y severo los que presentan niveles de TSH mayores de 10mUI/L.

Anticuerpos bloqueadores antirreceptor de TSH atraviesan la placenta de una madre con tiroiditis crónica autoinmune y pueden inducir agenesia tiroidea en el embrión, aunque lo más frecuente es que sólo cause un hipotiroidismo transitorio. (2)

La tiroiditis crónica autoinmune (TCA) es la causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido; existe una variante con bocio conocida como tiroiditis de Hashimoto, que se caracteriza por infiltración linfocítica masiva del tiroides y algún grado de fibrosis; el bocio suele ser difuso, aunque no es infrecuente la presencia de un bocio multinodular. Existe una variante atrófica con predominio de la fibrosis, aunque también existe infiltración linfocítica; es más frecuente que la variante con bocio. La tiroiditis crónica autoinmune puede presentarse con normofunción tiroidea e incluso muchas veces existe una fase transitoria de hipertiroidismo, que se ha denominado “hashitoxicosis”.

Factores genéticos y ambientales tienen importancia en el desarrollo de la enfermedad, que tiene una alta incidencia familiar y es mucho más frecuente en las mujeres.

La determinación de autoanticuerpos tiroideos circulantes confirma el diagnóstico de tiroiditis crónica autoinmune; los antimicrosomales o antiperoxidasa tiroidea (TPO) están presentes hasta en el 95% de los casos, mientras que los anticuerpos antitiroglobulina sólo en un 60%; la presencia de anticuerpos TPO se asocia con mucha mayor frecuencia con un aumento significativo de la TSH sérica.

Existe un hipotiroidismo secundario por déficit de TSH hipofisaria y un hipotiroidismo terciario o hipotalámico por déficit de la hormona liberadora de TSH (TRH).

En cuanto a la incidencia anual, se ha reportado de 3.5 por 1000 en mujeres y de 0.6 por 1000 en hombres, en la cohorte de Whickham. Con respecto al hipotiroidismo subclínico, se reporta una incidencia de 3 a 9 % a nivel mundial, aumentando hasta un 10% en mujeres mayores de 55 años y hasta un 20% en mayores de 65 años. A nivel mundial la prevalencia de hipotiroidismo primario varía entre 0.1 a 2%, es 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres y aumenta a un 7-10% en mayores de 60 años. México tiene una prevalencia de hipotiroidismo primario del 1 %, siendo de 3 a 8 % para hipotiroidismo subclínico. A nivel mundial la prevalencia en mujeres embarazadas de hipotiroidismo clínico se ha reportado de 0.2 a 0.5 % y de 2 a 2.5 % en hipotiroidismo subclínico.

A nivel mundial la prevalencia de hipotiroidismo congénito (HTC) es de 1 por cada 3.000 a 1 por cada 4.000 recién nacidos con variación en frecuencia geográfica y poblacional.

México ocupa el quinto lugar de esta patología respecto a otros países.

Tradicionalmente el hipotiroidismo se asocia con síntomas clínicos como la intolerancia al frío, cansancio, aumento de peso, estreñimiento, sequedad de la piel, disfonía, bradicardia, bradilalia, bradipsiquia, bradiquinesia, pero este conjunto de síntomas no se encuentra habitualmente en el hipotiroidismo que comienza, de ahí el escaso valor predictivo de las distintas pruebas clínicas propuestas para el diagnóstico.

Señalemos además que los síntomas variarán mucho dependiendo de la causa, duración y gravedad del hipotiroidismo. Recordemos que el déficit de T4 condiciona una acumulación del ácido hialurónico y de otros glucosaminoglicanos en el tejido intersticial, esto es lo que origina esa especie de edema mucinoso que se ha llamado mixedema, que puede darse en la piel y en distintos órganos.

El déficit tiroideo ocasiona diversos defectos metabólicos, con disminución del metabolismo basal, aumento de la grasa corporal y también retención de agua y sal. La reducción de la termogénesis conduce a la intolerancia al frío, muy típica del hipotiroidismo establecido.

Si la TSH es superior a 10 uIU/ml y la T4 es inferior a 0.9 ug/dl se confirma el diagnóstico de HC.

Se recomienda realizar TSH en mujeres de 50 años o más asociado a síntomas sugestivos de enfermedad tiroidea.

El diagnóstico de hipotiroidismo primario se establece con: TSH elevada con T4L baja.

El diagnóstico de hipotiroidismo subclínico con: TSH elevada con T4L normal.

Para la TSH los valores de referencia son: 0,23 y 4,18μUI/ml en el primer trimestre, 1,78 y 3,89μUI/ml en el segundo trimestre y 2,01 y 4,30μUI/ml en el tercer trimestre. Para T3-l los límites en el primer trimestre es de 2,33 a 3,84 pg/ml, entre 2,04 y 3,51 pg/ml en el segundo trimestre y entre 1,99 y 3,46 pg/ml en el tercer trimestre.

Sugieren iniciar el tratamiento de 1.6 a 1.8 mcg/kg/día de levotiroxina apenas se haya tomado la muestra confirmatoria.

Hipotiroidismo subclínico con TSH superior a 10 mU/l. El inicio del tratamiento con levotiroxina de aquellos pacientes con una concentración de TSH superior a 10 mU/l.

Material y método

Estudio transversal simple, observacional, descriptivo, retrospectivo. El cálculo del tamaño de muestra, se realiza con la fórmula para una proporción; precisión del 3% y un nivel de confianza del 95%, donde se realizó un muestreo probabilístico simple aleatorio, en el cualse consultaron 444 expedientes clínicos electrónicos de pacientes diagnosticados con hipotiroidismo para conocer la frecuencia de las características clínicas tales como: edad, sexo, obesidad, fatiga, astenia, estreñimiento, hipersomnolencia, caída de cabello, dosis de medicamento, tipo de hipotiroidismo, resultados de TSH, resultados de T4 Libre, control de la enfermedad, asistencia regular a consulta, referencia a segundo nivel y tiempo de evolución, estos plasmados en una cedula de recolección, posterior a revisión de SIMF.  El tipo de muestreo será probabilístico simple aleatorio y la recolección, organización, presentación y análisis de los datos se realizará con el apoyo del paquete estadístico SPSS versión 21.

Resultados

Una vez procesados y analizados los datos recolectados se obtuvieron resultados expresados en tablas y gráficos y de acuerdo a nuestros objetivos específicos planteados, siendo de la siguiente manera:

La edad promedio de los pacientes fue de 48.62 + 1.67 años. Se encontró que fueron más pacientes femeninos consultados con numero de 389 (87.6%). la atención medica por turno, se brinda mayormente en el turno matutino con 231 consultados (52%). hipotiroidismo primario con un numero de 433 pacientes (97.5%), bocio toxico 3 pacientes (1.7%) e hipotiroidismo congénito 8 pacientes (1.8%). la dosis más común fue de 100 microgramos por día (91.4%). En cuanto a la frecuencia la mayoría fue en dosis diaria y solamente una pequeña porción tenía dosis alternas. Existe gran porcentaje de pacientes que no cuentan con perfil tiroideo de control (284 pacientes). Los síntomas y signos que se presentaron con mayor frecuencia fueron fatiga, astenia y obesidad. La mayoría tenían entre 1 a 4 años de diagnóstico

Figura 1. Distribución por edades

Figura 2. Frecuencia de pacientes por sexo

Figura 3. Porcentaje de subtipo de hipotiroidismo

Figura 4. Tratamiento de los pacientes con hipotiroidismo

Ver: Anexos – Perfil clínico epidemiológico de pacientes con hipotiroidismo, al final del artículo

La dosis de levotiroxina es individualizada para cada uno de los pacientes, sin embargo, la dosis más común fue de 100 microgramos por día. En cuanto a la frecuencia la mayoría fue en dosis diaria y solamente una pequeña porción tenia dosis alternas (cudro 1).

Cuadro 1. Dosis del tratamiento con levotiroxina

Figura 5. Frecuencia de pacientes controlados con registros de resultados

Ver: Anexos – Perfil clínico epidemiológico de pacientes con hipotiroidismo, al final del artículo

Los síntomas y signos que se presentaron con mayor frecuencia fueron fatiga, astenia y obesidad (figura 6). Con respecto a la obesidad, 26 se clasificaron en obesidad grado I, 18 en obesidad grado II y 9 en obesidad grado III.

Figura 6. Distribución de signos y síntomas

Ver: Anexos – Perfil clínico epidemiológico de pacientes con hipotiroidismo, al final del artículo

Conclusión

Se observó que de los expedientes revisados en el transcurso de enero-diciembre del año 2017, de los 444 pacientes con diagnóstico de hipotiroidismo que se revisaron los expedientes clínicos, se identificó que el mayor porcentaje predomina en el sexo femenino; de la quinta década de la vida, registrando que el mayor porcentaje de diagnóstico fue hipotiroidismo primario. Los pacientes se encuentran controlados en mayor porcentaje. El mayor síntoma referido, fue la fatiga. Además, observamos que, durante este proceso de investigación, los pacientes no están en constante control laboratorial, consecuentemente no son enviados a segundo nivel de atención. La dosificación de medicamento es variada. El mayor porcentaje de los pacientes es referido a segundo nivel. Además, es muy común el diagnóstico y observamos que en comparación de la bibliografía mundial es muy parecido.

Anexos – Perfil clínico epidemiológico de pacientes con hipotiroidismo

Anexos – Perfil clínico epidemiológico de pacientes con hipotiroidismo

Bibliografía

(1) Aristizábal-Uribe AC. Los trastornos tiroideos de Medellín se ajustan a la epidemiologia internacional. Revista Universitas Científica. Junio 2016;12(2):168-89

(2)        Herrera-Pombo JL. Hipotiroidismo. Medicine. 2008;10(14):922-9.

(3)        Garnica-Cuellar JC, Montoya-Morales DS, Peralta-Calcaneo JA, Ríos-Mejía. ED. Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Secretaría de Salud; 2016. P. 12-38

(4) Méndez-Jiménez MF. Guía alimentaria para pacientes con hipotiroidismo. Septiembre 2015. P.10-40

(5) Beltrán-Gálvez FA. Asociación entre hipotiroidismo subclínico y dislipidemias. Hospital Belén de Trujillo. 2016. 41(2):124-55.

(6) Castilla-Peón MF. Hipotiroidismo Congénito.  Bol Med Hosp Infant Mex. 2015. 72(2):140-148

(7) Rizzo L, Bruno O. Tiroiditis no-autoinmunes. Medicina (Buenos Aires) 2014; 74: 481-492

(8)        Gómez-Meléndez GA, Ruiz-Betanzos R, Sánchez-Pedraza V, Segovia-Palomo A, Mendoza-Hernández CF,  Arellano-Montaño S. Hipotiroidismo. Med Int Mex 2010;26(5):462-471.

(9) Bernal J. Síndromes de resistencia a las hormonas tiroideas. Cir Cir 2011;79:453-457

(10)      Gouveia-Roche YD; Márquez-Herrera CE; Carniato-Pérez LA. Detección temprana de hipotiroidismo congénito y fenilcetonuria a través del cribado neonatal en el estado Cojedes. Archivos venezolanos de puericultura y pediatría 2016; 79(1): 3–7.

(11)      Marrero-González N, Rodríguez-Fernández C. Hipotiroidismo congénito: historia e impacto del tamizaje. Rev Biomed 2000; 11:283-292

(12)      Grob-l F, Martínez-Aguayo A. Hipotiroidismo congénito: un diagnóstico que no debemos olvidar. Revista chilena de pediatría. 2012; 83 (5): 482-491

(13)      Martínez-Nava SN, Morales-Gómez P, Hernández-Estrada MG. Hipotiroidismo congénito. Diagnóstico oportuno. Rev invest med Sur Mex, 2012; 19(3): 184-186.

(14)      Fierro F, Pacheco V, González F, Aguinaga G. Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo congénito. Guía de práctica clínica (GPC). Ministerio de salud pública del ecuador. 2015. 56 pp.

(15)      Peeters RP. Ph.d. Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med. 2017 Jun 29;376(26):2556-2565.