Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 589
Autor principal (primer firmante): José Juan Cabrero Lafuente
Fecha recepción: 19/07/2026
Fecha aceptación: 15/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 589
Autores:
- José Juan Cabrero Lafuente
- Marta Ara Gorgas
- Miguel Ángel Ramos Alda
- Mihaela Mihailovici Mihailovici
- Jennifer Mariu Caicedo Hidalgo
- Maida Alejandra Coraspe Piedra
Categoría: Enfermería, TCAE, Administrativo, Celador, Pinche, Telefonista, Servicios generales
Palabras clave: Envejecimiento, andropausia, factores, hormonas, aumento, colágeno.
Introducción
La andropausia es un proceso fisiológico asociado al envejecimiento masculino que se caracteriza por la disminución progresiva de la producción de testosterona y otros andrógenos. Aunque tradicionalmente se ha relacionado con alteraciones de la función sexual, la masa muscular y la densidad ósea, en los últimos años se ha demostrado que también ejerce un importante impacto sobre el metabolismo del colágeno. Esta proteína constituye el principal componente estructural de la matriz extracelular y proporciona resistencia, elasticidad y soporte a numerosos tejidos como la piel, los huesos, los tendones, los ligamentos, el cartílago, los vasos sanguíneos y diversos órganos internos. La reducción de los niveles de testosterona durante la andropausia altera tanto la síntesis como el mantenimiento del colágeno, favoreciendo un deterioro progresivo de la integridad estructural de múltiples tejidos.
Desarrollo
El colágeno representa aproximadamente el 30% de todas las proteínas del organismo y constituye la proteína más abundante del cuerpo humano.
Hasta la actualidad se han identificado al menos 28 tipos diferentes de colágeno, aunque los más relevantes en el organismo son los tipos I, II, III, IV y V.
El colágeno tipo I es el predominante en piel, tendones, ligamentos y hueso. El tipo II constituye el principal componente del cartílago articular.
El colágeno tipo III forma parte de la piel, los vasos sanguíneos y diversos órganos internos.
El tipo IV participa en la estructura de las membranas basales, mientras que el tipo V interviene en la organización de las fibras colágenas.
La síntesis del colágeno es un proceso complejo que tiene lugar principalmente en los fibroblastos del tejido conectivo y en los osteoblastos del tejido óseo.
Estas células producen inicialmente procolágeno, precursor que posteriormente experimenta diversas modificaciones en el retículo endoplasmático y el aparato de Golgi.
Tras su secreción al espacio extracelular, diferentes enzimas eliminan los extremos terminales del procolágeno, permitiendo la formación de fibras maduras altamente resistentes.
Durante toda la vida existe un equilibrio dinámico entre la síntesis y la degradación del colágeno.
Este equilibrio depende de múltiples factores hormonales, mecánicos, nutricionales y metabólicos.
Entre las hormonas implicadas destacan la testosterona, el estradiol, la hormona del crecimiento, el factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), la insulina y diversas citocinas reguladoras.
La testosterona desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la matriz extracelular.
Los receptores androgénicos se encuentran presentes en fibroblastos, osteoblastos, condrocitos, células musculares y otros tipos celulares implicados en la síntesis del colágeno.
Cuando la testosterona se une a estos receptores, activa mecanismos de regulación genética que estimulan la producción de proteínas estructurales, favorecen la proliferación celular y aumentan la síntesis de colágeno.
Durante la andropausia disminuyen progresivamente las concentraciones de testosterona total y, especialmente, de testosterona libre.
Al mismo tiempo aumenta la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), reduciendo aún más la disponibilidad de testosterona biológicamente activa.
Como consecuencia disminuye la estimulación de los receptores androgénicos presentes en los fibroblastos.
Esta reducción provoca una menor producción de colágeno tipo I y tipo III, principales componentes del tejido conectivo.
Además del descenso directo de la testosterona, el envejecimiento modifica otras vías hormonales relacionadas con el metabolismo del colágeno.
Disminuye progresivamente la secreción de hormona del crecimiento y del IGF-1.
Ambas hormonas actúan de forma sinérgica con la testosterona estimulando la proliferación de fibroblastos y aumentando la síntesis de proteínas estructurales.
La reducción simultánea de estos estímulos acelera la pérdida de matriz extracelular.
El equilibrio entre síntesis y degradación del colágeno también depende de la actividad de las metaloproteinasas de matriz.
Estas enzimas degradan continuamente las fibras colágenas envejecidas para permitir su renovación.
En condiciones fisiológicas su actividad se encuentra regulada por inhibidores específicos denominados TIMP.
Durante la andropausia aumenta la expresión de determinadas metaloproteinasas, especialmente MMP-1, MMP-2 y MMP-9.
Paralelamente disminuye la actividad de sus inhibidores naturales. Como consecuencia se acelera la degradación del colágeno existente.
El envejecimiento también favorece un estado de inflamación crónica de bajo grado conocido como inflammaging.
Los adipocitos del tejido adiposo visceral liberan citocinas proinflamatorias como interleucina 6, interleucina 1 beta y factor de necrosis tumoral alfa.
Estas moléculas estimulan directamente la actividad de las metaloproteinasas y reducen la capacidad regenerativa de los fibroblastos.
El resultado final es una disminución progresiva del contenido total de colágeno en numerosos tejidos.
La piel constituye uno de los órganos donde estos cambios resultan más evidentes. El colágeno representa aproximadamente el 75% del peso seco de la dermis.
Su disminución reduce el grosor cutáneo, disminuye la elasticidad y favorece la aparición de arrugas.
La piel pierde resistencia frente a los traumatismos y presenta menor capacidad de cicatrización.
También disminuye la hidratación debido a la alteración de la matriz extracelular y a la reducción de glucosaminoglucanos.
En el tejido muscular, el colágeno participa en la organización de los tendones, las fascias y el endomisio que rodea cada fibra muscular.
La disminución de testosterona favorece simultáneamente la sarcopenia y la pérdida de colágeno intramuscular.
Como consecuencia disminuye la fuerza, la resistencia y la capacidad funcional. Los tendones también experimentan cambios importantes.
El colágeno tipo I constituye aproximadamente el 90% de su estructura.
La disminución de su síntesis reduce la resistencia mecánica y aumenta el riesgo de tendinopatías y roturas tendinosas.
La recuperación tras lesiones deportivas también se vuelve más lenta debido a la menor capacidad regenerativa.
Los ligamentos presentan alteraciones similares.
La pérdida progresiva de colágeno disminuye su resistencia y estabilidad mecánica.
Ello contribuye a una mayor inestabilidad articular y favorece lesiones musculoesqueléticas durante el envejecimiento.
El hueso constituye otro tejido especialmente afectado.
Aunque suele asociarse únicamente al metabolismo mineral, aproximadamente el 90% de la matriz orgánica ósea está formada por colágeno tipo I.
Esta proteína sirve como soporte para el depósito de cristales de hidroxiapatita.
La disminución de testosterona reduce la actividad de los osteoblastos responsables de sintetizar nuevo colágeno óseo.
Como consecuencia disminuye la calidad del hueso además de su densidad mineral. Este fenómeno incrementa el riesgo de osteopenia, osteoporosis y fracturas.
El cartílago articular también experimenta alteraciones.
Los condrocitos sintetizan principalmente colágeno tipo II, fundamental para mantener la resistencia frente a la compresión.
La disminución hormonal favorece la degradación progresiva de la matriz cartilaginosa y acelera los procesos degenerativos característicos de la artrosis.
El aparato cardiovascular también depende del adecuado mantenimiento del colágeno.
Las fibras colágenas proporcionan resistencia a la pared arterial y participan en la estabilidad estructural del miocardio.
Las alteraciones del metabolismo del colágeno favorecen rigidez vascular, disminución de la elasticidad arterial y remodelado cardíaco asociado al envejecimiento.
En el tejido conectivo de los órganos internos también aparecen modificaciones.
La pérdida de colágeno afecta parcialmente la arquitectura pulmonar, renal y hepática.
Aunque estos cambios suelen ser menos llamativos que los observados en piel y aparato locomotor, contribuyen al deterioro funcional asociado al envejecimiento.
Otro mecanismo implicado corresponde al estrés oxidativo.
Con la edad aumenta la producción de especies reactivas del oxígeno mientras disminuye la capacidad antioxidante celular.
Los radicales libres lesionan directamente las fibras colágenas y alteran la actividad de los fibroblastos.
Además, favorecen la formación de productos finales de glicación avanzada, especialmente en pacientes con diabetes mellitus.
Estos compuestos producen enlaces cruzados anómalos entre fibras colágenas, aumentando su rigidez y reduciendo su funcionalidad.
La nutrición también influye sobre la pérdida de colágeno.
Durante el envejecimiento son frecuentes déficits de proteínas, vitamina C, zinc y cobre. Todos estos nutrientes resultan indispensables para la síntesis normal del colágeno.
Una alimentación inadecuada acelera todavía más el deterioro de la matriz extracelular. El ejercicio físico representa uno de los principales factores protectores.
La actividad muscular estimula mecánicamente los fibroblastos y aumenta la producción local de colágeno.
Los ejercicios de fuerza mejoran la sensibilidad a la testosterona, incrementan parcialmente las concentraciones de IGF-1 y favorecen la regeneración del tejido conectivo.
Cuando existe hipogonadismo confirmado, el tratamiento sustitutivo con testosterona puede mejorar parcialmente el metabolismo del colágeno.
Diversos estudios muestran incremento de la síntesis proteica, mejoría de la masa muscular, aumento de la densidad ósea y mayor capacidad regenerativa del tejido conectivo.
No obstante, este tratamiento únicamente debe administrarse en pacientes cuidadosamente seleccionados y bajo supervisión médica.
Las investigaciones actuales analizan nuevos mecanismos moleculares que relacionan la testosterona con el metabolismo del colágeno.
Se estudia la regulación genética de los genes COL1A1 y COL3A1, la participación del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), la vía PI3K/AKT, el papel de la señalización Wnt/β-catenina y diversos mecanismos epigenéticos implicados en la actividad de los fibroblastos.
Asimismo, se desarrollan terapias combinadas que asocian tratamiento hormonal, ejercicio físico, nutrición personalizada y moduladores de la matriz extracelular para retrasar el deterioro del tejido conectivo durante el envejecimiento masculino.
Conclusión
En conclusión, la pérdida de colágeno durante la andropausia constituye una consecuencia directa de la disminución progresiva de testosterona y de las modificaciones hormonales asociadas al envejecimiento. La reducción de la actividad de los fibroblastos, el aumento de las metaloproteinasas, el estrés oxidativo, la inflamación crónica y la disminución de otros factores anabólicos contribuyen conjuntamente al deterioro de la matriz extracelular. Estas alteraciones afectan a la piel, el hueso, el músculo, los tendones, los ligamentos, el cartílago y el sistema cardiovascular, favoreciendo la pérdida de resistencia mecánica y funcional de los tejidos. El conocimiento de estos mecanismos permite desarrollar estrategias preventivas y terapéuticas dirigidas a preservar el colágeno y mejorar la calidad de vida del hombre durante el envejecimiento.
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