Incluido en la revista Ocronos. Vol. V. Nº 11–Noviembre 2022. Pág. Inicial: Vol. V; nº11: 312
Autor principal (primer firmante): Carlos Javier Aspas Lartiga
Fecha recepción: 23 de noviembre, 2022
Fecha aceptación: 28 de noviembre, 2022
Ref.: Ocronos. 2022;5(11) 312
Autores: Carlos Javier Aspas Lartiga, Gemma Buisán Casbas
Categoría profesional: Médico especialista
Palabras clave: Facial Paralysis, Lyme Disease, Cerebrospinal fluid.
Introducción
La parálisis facial es la imposibilidad parcial o total de realizar movimientos con los grupos musculares voluntarios en uno de los lados de la cara. Habitualmente es producida por la alteración en el nervio facial, que no puede transmitir los impulsos nerviosos a la musculatura facial afecta. Acorde a la localización de la zona de la lesión nos encontraremos con dos tipos de parálisis faciales, central o periférica.
La primera es producida al existir una afectación del sistema nervioso central y suele verse en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares o de edad avanzada. Provoca dificultades en la movilización sólo a la mitad inferior de la cara (no afecta la movilidad del ojo ni las cejas) debido a una afectación del núcleo facial inferior del sistema nervioso central en el lado contrario de la lesión, respetando o, con mínima afectación, los músculos de la zona frontal y los orbiculares de los párpados.
La parálisis facial periférica, también conocida como parálisis de Bell, se altera el movimiento de los músculos faciales en la totalidad de la hemicara, dando lugar a un cuadro clínico típico en el que se produce borramiento del surco nasolabial del lado afectado, desviación de la comisura labial hacia el lado sano, alteración en el mecanismo de cierre del ojo y caída del párpado inferior.
El mecanismo causal es desconocido. El más común parece ser debido a una infección vírica. Otras causas posibles que pueden originar esta patología son los tumores, infarto, malformaciones vasculares cerebrales, al igual que los traumatismos craneales con fractura del hueso temporal.
Resumen
Paciente de 41 años, sin antecedentes de interés y con alergia a Penicilinas y derivados
Acude a Urgencias por presentar desde esa mañana desviación de la comisura labial izquierda y dificultad para la oclusión completa del ojo ipsilateral. No había existido antecedente infeccioso previo o traumático. El borramiento de los surcos frontales no se encontraba presente. Ante la presencia incompleta de los signos típicos de la parálisis facial periférica se decidió realizar TAC craneal para descartar origen central, resultado el mismo sin hallazgos agudos. Se realizó también consulta a Neurología que, tras valorar al paciente, indicó inicio de tratamiento corticoideo y revisión en Consultas Externa, impresionando de parálisis facial periférica incompleta.
Tras una ligera mejoría inicial, el paciente comenzó con hipoestesia en dedos de las cuatro extremidades y en hipogastrio. A los 12 días del inicio del cuadro presenta desviación de la comisura labial derecha por lo que acude de nuevo a Urgencias. Se comentó de nuevo con Neurología decidiéndose realización de punción lumbar e ingreso en planta para completar estudio.
Las pruebas complementarias fueron:
- Electrocardiograma (ECG): Ritmo sinusal sin alteraciones de la repolarización.
- Analítica de sangre y orina: Leucocitosis ligera con neutrofilia. 11900 con 9300 neutrófilos.
- Test de Antígenos NEGATIVO
- PCR COVID: Negativo
- Radiografía Tórax: Silueta cardiaca y vascularización pulmonar dentro de la normalidad. No se observan alteraciones pleuroparenquimatosas significativas.
- TAC craneal: Sin hallazgos significativos
- Líquido cefalorraquídeo (LCR): glucosa 52 mg/dl, proteínas 194.3 mg/dl, hematíes 0, leucocitos 228 cel/mm3 (polimorfonucleares 9%, mononucleares 91%)
- Serologías pendientes
- EMG-ENG Compatible con lesión del nervio facial izquierdo (axonotmesis) con signos de denervación activa en curso en la musculatura subsidiaria. Por el escaso tiempo de evolución en el lado derecho se decide realizarla más adelante.
Diagnóstico
En planta de Neurología se recibió el resultado de serología de Borrelia positiva en suero y el líquido cefalorraquídeo (LCR) por lo que se inició tratamiento por sospecha de meningitis por Borrelia Burgdorferi
Resultados
Se inició tratamiento con Doxiciclina y aciclovir IV en el ingreso, retirándose el aciclovir tras el resultado de las serologías. Se inició también tratamiento rehabilitador de la musculatura facial. Al alta persiste parálisis facial periférica bilateral, con mejoría que ha sido más evidente en lado izquierdo. Persistía nivel sensitivo suspendido L1
Conclusiones
En zonas endémicas la enfermedad de Lyme es una causa habitual de parálisis facial. La manifestación neurológica de la enfermedad de Lyme se puede manifestar desde la fase diseminada temprana hasta la tardía. La meningitis aséptica, las radiculopatías (síndrome de Bannwarth) o la afectación de los pares craneales ocurren al principio de la afección, mientras que la clínica neurocognitiva, la encefalopatía y las alteraciones de conducta son típicas en la fase tardía. La clásica tríada de alteraciones neurológicas agudas es la meningitis, la neuropatía craneal y la radiculoneuropatía motora o sensorial, aunque se pueden presentar de manera aislada.
El nervio craneal facial es el nervio afectado más a menudo (80% de los casos), aunque puede haber participación de otros nervios, como el nervio abducens. La enfermedad de Lyme es una de las pocas causas de la parálisis bilateral de nervios craneales.
Esto suele producirse en las primeras cuatro a seis semanas aproximadamente después de la picadura. En el caso de la afectación bilateral el objetivo del tratamiento no es buscar el alivio de la parálisis facial, sino prevenir la enfermedad tardía.
Bibliografía
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