Índice
- 1 Introducción
- 2 ¿Qué es la osteoartritis?
- 3 Cartílago articular y su composición normal
- 4 Alteraciones del colágeno en la osteoartritis
- 5 Mecanismos moleculares implicados
- 6 Consecuencias del depósito anómalo de colágeno
- 7 Relación con el envejecimiento
- 8 Manifestaciones clínicas
- 9 Diagnóstico
- 10 Tratamiento y estrategias emergentes
- 11 Conclusión
- 12 Bibliografía
Incluido en la revista Ocronos. Vol. VIII. N.º 8–Agosto 2025. Pág. Inicial: Vol. VIII; N.º 8: 1423
Autor principal (primer firmante): Mónica Cecilia Basantes Viteri
Fecha recepción: 02/08/2025
Fecha aceptación: 29/08/2025
Ref.: Ocronos. 2025;8(8): 1423
Autores:
- Mónica Cecilia Basantes Viteri
- María Teresa Basantes Viteri
- Gissela Jazmín Basantes Viteri
- Karina Vanessa Basantes Viteri
- Guisela Marianela Viteri Tamayo
- Marco Antonio Basantes Estrella
Categorías: Enfermería, TCAE, Celadores, Técnico en radiodiagnóstico, Administrativo.
Palabras clave: Envejecimiento, factores, hormonas, aumento, colágeno.
Introducción
La osteoartritis (OA) es una enfermedad articular degenerativa y progresiva caracterizada por el deterioro del cartílago articular, remodelado óseo, inflamación sinovial leve y alteraciones en la matriz extracelular, incluyendo el depósito anómalo de colágeno. Aunque tradicionalmente se ha considerado una enfermedad de “desgaste”, hoy se entiende como un proceso complejo que involucra factores mecánicos, bioquímicos, inflamatorios y celulares.
Uno de los eventos clave en la progresión de la osteoartritis es la disrupción del equilibrio en la síntesis y degradación del colágeno en el cartílago hialino, que conlleva a la pérdida de su integridad estructural y funcional.
¿Qué es la osteoartritis?
La osteoartritis es la forma más común de artritis. Afecta con mayor frecuencia a:
- Rodillas
- Caderas
- Manos
- Columna lumbar y cervical
Es más prevalente en personas mayores de 50 años y está asociada con:
- Envejecimiento
- Cargas mecánicas excesivas
- Obesidad
- Traumatismos articulares previos
- Factores genéticos
Cartílago articular y su composición normal
El cartílago articular hialino es un tejido avascular, aneural y sin linfáticos. Está compuesto por:
- Condrocitos (células especializadas)
- Matriz extracelular (MEC) rica en:
- Colágeno tipo II (90–95% del total de colágenos en cartílago)
- Proteoglicanos (como agrecano)
- Agua (hasta un 80%)
Esta arquitectura confiere resistencia a la compresión, elasticidad y lubricación articular.
Alteraciones del colágeno en la osteoartritis
Durante el desarrollo de la osteoartritis:
Se altera el equilibrio entre síntesis y degradación de colágeno:
- Los condrocitos aumentan inicialmente la producción de colágeno tipo II, intentando reparar el daño.
- Sin embargo, también se sintetizan colágenos anómalos, como:
- Colágeno tipo i (Propio del hueso y fibrocartílago)
- Colágeno tipo III y X (asociados con cartílago hipertrófico y osificación) Se activa la degradación de colágeno funcional:
- Aumento de metaloproteinasas de matriz (MMPs), especialmente MMP-1, MMP-3 y MMP-13.
- Producción de ADAMTS-4 y -5, enzimas que destruyen proteoglicanos y colágeno.
Resultado: la matriz pierde su integridad, el colágeno tipo II se degrada, y es reemplazado por una matriz rígida y disfuncional rica en colágeno tipo I y X.
Mecanismos moleculares implicados
TGF-β / SMAD:
- Regula la homeostasis del cartílago.
- Su desregulación favorece la expresión de colágeno tipo I y X en condrocitos hipertróficos.
- Promueve la calcificación del cartílago y formación de osteofitos.
- Aumenta con el envejecimiento articular.
- Estimula la liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α, IL-6).
- Favorece la expresión de MMPs y enzimas degradadoras de la MEC.
- Participa en la regulación del metabolismo condrocitario.
- Su activación descontrolada reduce la autofagia celular y promueve cambios degenerativos.
Consecuencias del depósito anómalo de colágeno
Tabla 1
Ver tablas en Anexos – Osteoartritis- depósito anómalo de colágeno en cartílago y articulaciones, a final del artículo.
Esto contribuye a una espiral de daño articular, donde el cartílago se vuelve quebradizo, menos capaz de resistir cargas mecánicas y más susceptible a la degradación progresiva.
Relación con el envejecimiento
La osteoartritis es una enfermedad fuertemente asociada al envejecimiento debido a:
- Senescencia de condrocitos
- Acumulación de ROS y daño mitocondrial
- Aumento de factores inflamatorios crónicos (inflammaging)
- Reducción de autofagia y reparación celular
- Disminución de la capacidad de mantener una MEC colagénica saludable
Además, los condrocitos envejecidos secretan una matriz extracelular anómala, rica en colágeno tipo I, y pierden la capacidad de producir adecuadamente colágeno tipo II.
Manifestaciones clínicas
- Dolor articular (que empeora con la actividad)
- Rigidez matutina breve
- Crepitaciones al mover la articulación
- Limitación de movilidad
- Inflamación leve
- Deformidad articular en estadios avanzados
Diagnóstico
- Radiografías: estrechamiento del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos.
- RMN: evaluación de cartílago, sinovitis y cambios precoces.
- Marcadores moleculares en líquido sinovial (en investigación): productos de degradación del colágeno (C2C, CTX-II).
Tratamiento y estrategias emergentes
Objetivos:
- Aliviar el dolor
- Mantener la función articular
- Frenar la degradación del cartílago
Tabla 2
Ver tablas en Anexos – Osteoartritis- depósito anómalo de colágeno en cartílago y articulaciones, a final del artículo.
- Inhibidores de MMPS Y ADAMTS: para frenar la degradación colagénica.
- Moduladores de tgf-β y mTOR: para restaurar la homeostasis condrocitaria.
- Terapia celular (condrocitos, células madre mesenquimales).
- Senolíticos para eliminar condrocitos envejecidos y reprogramar la matriz extracelular.
Conclusión
La osteoartritis no es simplemente una enfermedad de «desgaste», sino un trastorno complejo caracterizado por cambios anómalos en el colágeno del cartílago articular. La desorganización de la matriz extracelular, con pérdida de colágeno tipo II y acumulación de colágeno tipo I y X, altera las propiedades biomecánicas del cartílago, lo vuelve menos funcional, y acelera su degeneración.
La comprensión de los mecanismos celulares y moleculares —como la activación de TGF- β, mTOR, NF-κB y la inflamación crónica— abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias regenerativas y antifibróticas, más allá del manejo sintomático convencional.
Anexos – Osteoartritis- depósito anómalo de colágeno en cartílago y articulaciones.pdf
Bibliografía
- El proceso de la Osteoartritis. El papel de la inflamación en su desarrollo [Internet]. Vanguardia Vet. [citado el 14 de julio de 2025]. Disponible en: https://www.vanguardiaveterinaria.com.mx/proceso-d e-la- osteoartritis?srsltid=AfmBOoogivdIS9M4abf6VHIJkZQ- xkR1jXDTDb1fyHvpAL3C_E7YyokY.
- Farmaceuticos.com. [citado el 14 de julio de 2025]. Disponible en: https://botplusweb.farmaceuticos.com/documentos/20 10/7/12/43806.pdf.
- Solórzano Peláez AL, González Blanco O, Balda Zavarce R, García-Arocha C. Osteoartritis de la Articulación Temporomandibular: Parte II Etiopatogénesis. Acta Odontol Venez [Internet]. 1999 [citado el 14 de julio de 2025];37(3):84–90. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext &pid=S0001- 63651999000300018.
- Osteoartritis [Internet]. Mayo Clinic. [citado el 14 de julio de 2025]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/ osteoarthritis/symptoms- causes/syc-20351925.