Osificaciones paraarticulares de cadera en el paciente con lesión medular

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Autor: José David Bravo Corrales

Epidemiología

La prevalencia de la osificación paraarticular (OPA) después de la lesión medular oscila entre el 10 y 53%, tras lesión por quemadura corporal entre el 0,2 al 4% y entre el 5 al 90% después de la artroplastia de cadera o fracturas acetabulares 2,6. La mayoría de las series actuales establecen una incidencia en torno al 20% tras la lesión medular 2. Alrededor del 20% de los casos provocan limitación funcional y de estos, entre un 8 y un 10 % presentan una discapacidad grave1,2,3.

Etiología

La fisiopatología de la osificación paraarticular (OPA) no se conoce con detalle, a pesar de los continuos esfuerzos por identificar los eventos celulares y moleculares que conducen a la OPA, los mecanismos de patogénesis han sido difíciles de alcanzar. Se ha propuesto que para la formación de hueso ectópico se requiere un tipo de célula osteocondrogénica, la presencia de agentes inductivos y un entorno local permisivo. Sin embargo, existen dificultades para identificar las células in vivo y marcadores fenotípicos, que junto con la ausencia de modelos de OPA in vitro hacen que los resultados sean difíciles de interpretar. ^1,2.

Al parecer todo se inicia con una reacción inflamatoria en los tejidos blandos afectos y, simultáneamente, con un aumento del flujo sanguíneo local. Aparece un infiltrado celular exudativo y, posteriormente, una proliferación fibroblástica acompañada de formación osteoide y depósitos de matriz ósea. El osteoide primitivo es depositado en las primeras dos semanas como pequeñas masas con un área de reacción mesenquimal fibroblástica en la periferia. Los osteoblastos producen tropocolágeno. Este se polimeriza para formar colágeno y segregar fosfatasa alcalina (FA). La FA rompe el pirofosfato, un componente que previene el depósito de calcio, precipita el calcio y mineraliza la matriz ósea ectópica 4. Chalmers et al en 1975 describieron tres condiciones necesarias para la formación de la osificación paraarticular (OPA): presencia de células precursoras osteogénicas, un ambiente favorable y agentes inductores como las proteínas morfogenéticas óseas (BMP).

Estas tres condiciones desencadenarían la transformación de células mesenquimales en células formadoras de hueso (osteoblastos). Las BMP2 son citoquinas multifuncionales que pertenecen al factor de crecimiento de la familia Beta. A nivel muscular actúan sobre las células de la musculatura microvascular y las células madre mesenquimales (MSC). Estas últimas son precursoras primitivas capaces de diferenciarse, inducidas por las proteínas morfogenéticas óseas (BMP), en diversos tipos celulares (osteoblastos, condrocitos, adipocitos, fibroblastos, células de músculo liso) y originar hueso ectópico durante los procesos de reparación tisular 5. Los subtipos BMP2, BMP4 y BMP7 han sido reconocidos como potentes inductores de hueso.

A pesar de que la osificación paraarticular (OPA) generalmente se presenta secundariamente a causas adquiridas, se ha puesto de manifiesto que hay causas genéticas que influyen en la formación de tejidos óseos satélites adyacentes a las articulaciones como la Fibrodisplasia Osificante Progresiva y la Hiperplasia Ósea Progresiva 5.

Presentación clínica

La OPA se desarrolla durante un periodo de tiempo variable, que puede oscilar entre un mes y un año desde la lesión, aunque el grueso de las publicaciones hace alusión a la aparición temprana de los síntomas, ubicándolos entre la primera y la doceava semana tras la lesión medular2.

La OPA puede cursar en fases precoces con signos inflamatorios locales, fiebre, dolor, aumento de la espasticidad y posteriormente con restricción articular, síntomas de compresión vascular, linfedema y úlceras de decúbito1,2,.

Puede ser difícil diferenciar una OPA incipiente de una trombosis venosa profunda por la similitud de los síntomas. Estas dos complicaciones pueden asociarse por el efecto masa y la inflamación local presentes en la osificación paraarticular (OPA), por la presencia de un estado de hipercoagulabilidad descrito en algunos pacientes con lesión medular 2,5.

Diagnóstico

Datos de laboratorio

Algunos parámetros de laboratorio contribuyen a realizar un diagnóstico de sospecha en un contexto clínico, pero son inespecíficos por sí solos. Los niveles de fosfatasa alcalina se elevan con la progresión de la OPA, aunque en muchos pacientes la fosfatasa alcalina permanece normal durante la fase aguda de la OPA y, en otros, su incremento se produce en el contexto de un traumatismo óseo o cirugía ortopédica que limita su interpretación 1. No obstante, en pacientes sometidos a una intervención de una OPA sintomática, la persistencia 12 semanas tras la cirugía de niveles de fosfatasa alcalina superiores a 250 UI/l y una velocidad de sedimentación globular (VSG) por encima de 35 mm/h5 constituye un factor de riesgo predictivo de recidiva 6. Además de la elevación de la VSG, el incremento de los niveles de proteína C reactiva (PCR) tras la cirugía, también se ha considerado útil para monitorizar la fase inflamatoria de la osificación paraarticular 1. La excreción en orina de 24 horas de PgE2 es un parámetro fiable de formación ósea, también utilizado para controlar la eficacia del tratamiento médico1. La elevación de los niveles de hidroxiprolina en orina de 24 horas también se ha relacionado con la formación de osificación paraarticular (OPA) en pacientes con lesión medular 6, así como el incremento de los niveles de creatinquinasa (CPK) en suero 1,6.

Exploraciones complementarias

La gammagrafía ósea es la técnica más sensible para el diagnóstico precoz2. También se utiliza para realizar la indicación quirúrgica y predecir la recurrencia postoperatoria. La detección anormal del radiotrazador en el área de estudio se produce 15 ó 20 días después del traumatismo y suele normalizarse a los 12 meses 8. La ecografía también ha mostrado su utilidad en el diagnóstico precoz, especialmente en pacientes sometidos a una artroplastia de cadera 9. La radiología, la resonancia magnética nuclear (RMN) y la tomografía computarizada (TC) tienen una baja especificidad en las fases iniciales de la OPA 10. El diagnóstico radiológico de la OPA se realiza a partir de las semanas 4ª – 6 ª de la detección gammagráfica 8. A pesar de las diferentes clasificaciones radiológicas existentes, la clasificación de Brooker 11 del año 1973 para la OPA de cadera continúa siendo la más extendida (anexo 2). La TC con reconstrucción tridimensional permite calcular el volumen de la OPA antes de la cirugía. La TC y la RMN permiten valorar su relación con estructuras vasculares y nerviosas periféricas. El estudio angiográfico preoperatorio sólo se emplea en casos de OPA masiva 10,11.

Tratamiento

Profilaxis

El mejor tratamiento disponible actualmente es la prevención; un buen control con cambios posturales periódicos y movilizaciones articulares realizadas de forma controlada, son fundamentales para evitar la aparición de nuevos factores de riesgo, tales como úlceras por presión, trombosis venosa profunda, contracturas articulares e inmovilizaciones prolongadas12.

Tratamiento físico

Cinesiterapia

La cinesiterapia desempeña un papel importante en el mantenimiento del recorrido articular. Su mecanismo de acción se basa en la prevención de contracturas musculares a través de la inhibición de la activación fibroblástica 12. Este tratamiento consiste en la realización de ejercicios de recorrido articular activo-asistidos, estiramientos suaves y ejercicios de resistencia en la última fase, puede iniciarse tan pronto como lo permita su lesión o 48-72 horas tras la cirugía de la OPA 12. La cinesiterapia pasiva continua, ha gozado de una gran aceptación en nuestro medio pese a no haber mostrado ningún efecto en el metabolismo óseo 13,14. En cualquier caso, la articulación no debe ser forzada por encima del recorrido articular que le cause dolor y debe permanecer en una posición funcional durante el reposo 13.

Manipulación bajo anestesia

Descrita por Garland en el año 1991 para mantener el recorrido articular en pacientes con traumatismo craneoencefálico, actualmente no se utiliza por las numerosas complicaciones que conlleva (hematomas, fracturas) 15.

Terapia física

Las ondas de choque aplicadas a partir de 0,30 mJ/mm2 tienen un efecto osteolítico. La terapia con ondas de choque puede indicarse como alternativa o complemento del tratamiento convencional de la osificación paraarticular (OPA), tanto en la fase inicial, en la que frena el proceso metaplásico, como durante la fase madurativa, en la que inhibe la síntesis de matriz osteoide y/o favorece la resorción ósea 16,17. Actualmente no hay ninguna publicación que aporte suficiente grado de evidencia para recomendar este tratamiento en la OPA. La diatermia y los ultrasonidos no han demostrado eficacia 15. Los campos electromagnéticos de baja intensidad (PLIMF) se utilizan para aumentar los niveles de oxígeno y disminuir los subproductos tóxicos de la inflamación aumentando el flujo sanguíneo local en el área afectada. La terapia con PLIMF se ha usado como profilaxis para la OPA en pacientes con lesión medular.

Tratamiento farmacológico

Antiinflamatorios no esteroideos

Este grupo farmacológico ha mostrado una alta eficacia en la prevención de la OPA tras lesión medular en ensayos clínicos aleatorizados a doble ciego 15. Los AINE son efectivos también en la profilaxis de la OPA tras lesión cerebral y artroplastia de cadera 12. El tratamiento con una dosis usual durante 3 semanas, comenzando lo antes posible después de la lesión, parece una pauta suficiente para la profilaxis de la OPA 12. Deben administrarse perioperatoriamente, antes del desarrollo de los síntomas 18,19.

La indometacina es el AINE más estudiado y con el que se tiene más experiencia clínica. Ha manifestado su eficacia tanto en la profilaxis de la osificación paraarticular (OPA) tras lesión medular en cadera como en la prevención de la recurrencia tras su exéresis 15,16,19. Este fármaco actúa a dos niveles: inhibe la diferenciación de las células mesenquimales en células osteogénicas, e inhibe la remodelación postraumática del hueso a través de la supresión de la respuesta de las prostaglandinas 1. La dosis de indometacina recomendada como profilaxis tras la lesión medular es 75 mg/día por vía oral (vo) durante tres semanas 15, iniciándolo a las tres semanas tras la lesión 15,20.

El ácido acetilsalicílico, el ibuprofeno, el ketorolaco, el ketoprofeno, el acetaminofeno, el diclofenaco, el naproxeno, el meloxicam y el tenoxicam 12,15 son otros AINE que han probado su eficacia en diferentes publicaciones. Pese a estos resultados tan alentadores, algunos estudios han descrito, aunque con resultados dispares, un incremento de fracturas periprotésicas y de huesos largos durante el seguimiento de pacientes tratados con AINE tras artroplastia de cadera 12,15.

El principal inconveniente de los AINE son sus efectos secundarios, cuya incidencia se incrementa con el uso profiláctico de anticoagulantes en el postoperatorio inmediato. Por este motivo se ha planteado el tratamiento con inhibidores selectivos de la COX-2 como una opción más segura 12. El celecoxib a dosis de 400 mg vo/día durante 7-20 días o el rofecoxib 25 mg vo/día (retirado del mercado en 2004 por razones de seguridad) durante 4 semanas, como profilaxis tras lesión medular, han mostrado tener la misma eficacia que los AINE clásicos en diversos ensayos clínicos 12,15.

Bifosfonatos

Los bifosfonatos son análogos del pirofosfato inorgánico. La mayoría de sus indicaciones derivan de su efecto inhibidor sobre la resorción ósea en la que actúan a tres niveles: inhibiendo el producto fosfato-cálcico, enlenteciendo la agregación de los cristales de hidroxiapatita e inhibiendo la transformación de fosfato cálcico en hidroxiapatita. Parece que también pueden tener un efecto antiinflamatorio a través de la inhibición de la síntesis de interleucina I. El bifosfonato más estudiado es el etidronato sódico 1. En 1971 fue utilizado por primera vez en pacientes con enfermedad de Paget. Posteriormente sus indicaciones se ampliaron al tratamiento de la hipercalcemia asociada a neoplasias, osteoporosis, prevención y tratamiento en la fase aguda de la OPA en pacientes con lesión medular o profilaxis tras artroplastia de cadera 12,15.

El efecto inhibitorio del etidronato en la formación de hueso se limita al proceso de cristalización, lo que permite que la calcificación osteoide continúe tras su retirada. Para minimizar este efecto rebote es esencial iniciar este tratamiento lo antes posible, mantenerlo durante un período prolongado y usar dosis altas 15. La administración de etidronato durante los 6 primeros meses, período en el que se produce la evolución radiológica de la OPA 11, frena la formación ósea y elimina el efecto rebote en un 95% de los casos 12. En la actualidad no se contempla el tratamiento con etidronato como profilaxis por sus efectos secundarios 12,15, aunque se mantiene su indicación como tratamiento durante la fase inflamatoria. La pauta recomendada para ello es 300 mg/día por vía intravenosa (iv) durante tres días, seguido de 20 mg/kg/día vo durante 6 meses 12,15. La duración del tratamiento debe individualizarse en función de los niveles de fosfatasa alcalina y los controles gammagráficos 8. Nuevos bifosfonatos disponibles en el mercado, más potentes y sin efectos secundarios a nivel de la mineralización ósea con las dosis empleadas, han sustituido al etidronato en sus indicaciones. Aunque no se han publicado estudios con un nivel de evidencia suficiente para recomendar su uso en la profilaxis primaria ni secundaria, el alendronato oral, el risedronato oral y el pamidronato endovenoso parecen ser eficaces en la prevención y tratamiento de la OPA 12,15.

Otros fármacos empleados

En pacientes con lesión medular no es infrecuente encontrar un estado de hipercoagulabilidad durante la fase de formación de la OPA, ya que parece haber una relación entre la aparición de una OPA y el desarrollo de trombosis venosas profundas 12. Se ha observado que la warfarina un anticoagulante comúnmente utilizado en Norteamérica, puede reducir el desarrollo de la OPA después de la lesión medular.

Radioterapia

Probablemente la radiación ionizante disminuye la percepción del dolor mediante la eliminación del tejido inflamatorio y la ablación de los receptores del dolor 2. Actúa sobre las células en fase de mitosis, alterando el ADN del núcleo 1,2. Este efecto es responsable de la mayoría de los efectos secundarios descritos: tumores (sarcoma), infertilidad, atrofia cutánea y úlceras por presión 2. Pese a esto, dado que el riesgo de inducción de tumores con dosis menores de 30 Gy es casi inexistente y que se han obtenido excelentes resultados en el tratamiento de la osificación paraarticular (OPA), se ha aceptado su indicación como profilaxis tras la artroplastia de cadera 2,20 y como prevención de recurrencias tras la resección de la OPA 12. Sin embargo, no se ha alcanzado un consenso sobre la indicación de la radioterapia (RT) como profilaxis ni como tratamiento de la OPA tras lesión medular 2,. Este tratamiento sólo ha mostrado ser efectivo durante el período de formación de la

OPA 2,12, por lo que carece de indicación en la fase madura 12. La mínima dosis de radiación eficaz se ha establecido entre los 6 y 8 Gy 2.

La administración de radioterapia en dosis única frente a la pauta fraccionada ha obtenido resultados similares en la profilaxis tras artroplastia de cadera 2,. Su eficacia en la prevención es independiente de que su aplicación sea previa o posterior a la cirugía 20. Ante las posibles complicaciones postquirúrgicas se recomienda radiar previamente, aunque en los pacientes que presentan un riesgo elevado de desarrollar una OPA es aconsejable realizar una sesión previa a la cirugía (en las 4 horas previas) y otra posterior (durante las primeras 72 horas) 2,20. Entorno a esto, se ha publicado un metaanálisis que evalúa la eficacia de la radioterapia frente a los AINE en la prevención de la OPA tras cirugía de cadera. En el análisis por subgrupos se ha hallado una relación dosis-respuesta en la aplicación de radioterapia postquirúrgica demostrándose que 6 Gy presentaban un efecto similar a los AINE, pero este efecto aumentaba a dosis mayores de radioterapia. No se han encontrado diferencias entre la radioterapia preoperatoria y los AINE.

Cirugía

La exéresis de la osificación paraarticular (OPA) constituye con frecuencia el único tratamiento disponible capaz de eliminarla cuando es visible radiológicamente 18,19,20. No obstante, la elevada frecuencia de complicaciones y recurrencias condiciona la necesidad de definir sus indicaciones.

Los índices de recurrencia en pacientes con lesión medular oscilan entre el 82-100% y el 17-58% según sean evaluados radiológica o clínicamente 11,15. La prevalencia de recurrencias es aún mayor en los casos de OPA neurogénica 3,4.

La persistencia de una limitación significativa del rango de movilidad de la articulación y dolor no controlado aumentan sus indicaciones 3,15. Además, se recomienda asociar la cirugía con la administración de AINE 12 y/o radioterapia 2 en el período perioperatorio. Por otro lado, la asociación de cirugía y tratamiento con bifosfonatos, en concreto pamidronato, ha obtenido buenos resultados en un estudio retrospectivo 12. La fase madura de la OPA, caracterizada por la ausencia de signos inflamatorios locales, normalidad de los valores de fosfatasa alcalina, CPK y VSG y controles gammagráficos sin alteraciones, es el momento idóneo para realizar la cirugía. Todos estos parámetros suelen normalizarse tras 12-18 meses del inicio de los síntomas 21,22. No debe realizarse tratamiento quirúrgico de la OPA si no se ha estabilizado la lesión neurológica en pacientes con lesión cerebral y/o medular 12, ni durante la fase inflamatoria de la misma 1,12,15,21. Tampoco es recomendable retrasar la cirugía más allá de estas situaciones por el incremento de complicaciones a nivel del metabolismo óseo en los pacientes encamados (osteoporosis y fracturas).

DISCUSIÓN

Las OPAs constituyen una complicación que se debe tener en cuenta en pacientes lesionados medulares, ya que pueden ocasionar restricción de la movilidad o anquilosis articular. La osificación paraarticular (OPA) puede desarrollarse en cualquier articulación, siendo la más frecuente la cadera, seguida de rodilla, hombro y codo.

La etiopatogenia de la OPA es un enigma. Se supone que el daño neurológico desencadena la liberación sistémica de una serie de sustancias (proteínas morfogenéticas óseas, prolactina, factores de crecimiento fibroblástico, factor crecimiento insulin-like tipo 1, entre otros.) que estimulan células madre mesenquimales pluripotenciales que, en un entorno metabólico de alcalosis, hipoxia tisular y alteraciones de la microvascularización, propio del paciente politraumatizado, se diferencian a osteoblastos. La espasticidad, la postura de descerebración, el daño axonal difuso, la inmovilización prolongada o la ventilación respiratoria artificial parecen ser factores facilitadores de la neoformación ósea en los tejidos blandos 1.

La incidencia es mayor en pacientes con lesión medular frente a la lesión cerebral, la prevalencia oscila según las diferentes series entre el 10 y el 53%.

Factores endógenos como ser portador del antígeno HLA B 27, factores exógenos como el hábito tabáquico, el tipo de lesión medular (completa o incompleta), complicaciones asociadas como la trombosis venosa profunda, la hipercalcemia , los hematomas, la espasticidad, las ulceras por presión, las infecciones del tracto urinario y la neumonía se comportan como factores predisponentes y agravantes de la OPA 2,6,7,14. También existen diferencias relacionadas con el sexo, siendo el género masculino el más afectado, tal vez como resultado de la diferencia en la masa muscular, el mecanismo de la lesión, y las distintas vías de señalización hormonales que afectan a la osteogénesis 6.

Los síntomas clínicos no son muy claros; en ocasiones, mientras el paciente permanece en coma, pueden aparecer signos de tumefacción articular, simulando una infección, asociados a una limitación de la movilidad pasiva de la cadera 1,2,3,4.

Desde el punto de vista analítico, se produce una elevación importante de los niveles de fosfatasa alcalina en sangre, que es un indicador de actividad osteoblástica 1,2,3. Sin embargo, pese a que es un marcador muy sensible, es poco específico, dado que sus niveles pueden elevarse también siempre que haya una fractura o daño hepático, y éstas circunstancias se dan frecuentemente en el paciente politraumatizado en coma. Los altos niveles de prostaglandina E2 en orina han demostrado ser un marcador útil para el diagnóstico precoz de las OPA 2,3,5,6.

La mejor prueba diagnóstica es la radiografía simple de pelvis, aunque las osificaciones pueden no ser visibles hasta pasadas varias semanas o incluso meses 3,15. La gammagrafía permite detectar más precozmente la OPA aunque su empleo sistemático ha ido decayendo en los últimos años 8,15. La ecografía doppler también parece una herramienta útil en la detección de la OPA 9, sobre todo cuando los datos clínicos y de laboratorio sugieren una alta sospecha de sufrir la patología. En la ecografía se puede ver una desorganización focal de los músculos de la zona afectada, con pérdida de estrías musculares longitudinales y la presencia de una masa heterogénea hipoecoica con las características del «fenómeno de zona», que ya ha sido descrito en literatura, sobre todo en la cadera 9. La espectroscopia se ha empleado para detectar la disposición mineral del tejido óseo en ratas a los cinco días tras la lesión 8.

Las clasificaciones de la OPA actualmente disponibles están relacionadas con causas postraumáticas, pero no abordan causas neurológicas ni localización anatómica involucrada, con el fin de guiar el enfoque quirúrgico. La ventaja de la clasificación de Brooker es que se basa únicamente en la radiografía antero posterior de la cadera, y por tanto es una medida relativamente simple y valida que parece que se correlaciona bien con la función de la cadera en general.

Mavrogenis et cols, distinguieron cuatro tipos de OPA neurológica de la cadera: tipo 1: se caracteriza por la afectación del compartimento anterior, tipo 2: compartimento posterior, tipo 3: compartimento anteromedial y tipo 4: por la formación de hueso paraarticular circunferencial. El subtipo se añadió a cada tipo de acuerdo con la etiología de la lesión neurológica: subtipo a (lesión de la médula espinal) y b (lesión cerebral).

Una nueva clasificación basada en las imágenes 3D-TC adquiere protagonismo durante la planificación quirúrgica de la osificación paraarticular (OPA), ya que confirma el grado de afectación de los músculos paraarticulares de la cadera. Se han identificado siete patrones: cuatro básicos (anterior, medial, posterior y lateral) y tres mixtos (anteromedial, posterolateral y circunferencial). 10

Para prevenir la formación de osificación paraarticular (OPA) de cadera, puede comenzarse con movilización pasiva de las articulaciones mientras el enfermo permanece en la unidad de cuidados intensivos, dado que la formación de las osificaciones comienza entre 4 y 12 semanas tras la lesión medular. Esta rehabilitación no ha de ser demasiado vigorosa, para evitar la aparición de microhematomas locales que puedan inducir a su vez calcificación u osificación de las partes blandas. En este sentido, Simonsen et al sugieren que la incidencia de las OPA puede ser menor si se utiliza un plan de rehabilitación precoz.

La indometacina como método profiláctico ha mostrado ser eficaz en pacientes que han sufrido lesión medular y se considera un pilar importante en la prevención 12,15. Banovac et al, observaron diferencias significativas al comparar los resultados radiológicos de dos grupos con riesgo de OPA al realizar tratamiento con AINE tipo indometacina o COX-2 (rofecoxib) versus ningún tratamiento con AINE, evidenciando una baja probabilidad de desarrollar OPA en el primer grupo. Durovic et al. realizaron un ensayo clínico aleatorizado donde compararon el efecto de las PLIMF como profilaxis para la OPA en pacientes con lesión medular frente a no suministrar dicho tratamiento. Los pacientes del grupo intervenido recibieron 4 semanas de terapia PLIMF, observando diferencias significativas entre los dos grupos analizados. Ninguno de los individuos en el grupo de tratamiento desarrollo OPA.

También se han empleado los bifosfonatos, pero no se ha podido demostrar la efectividad de los mismos. El uso sistemático de la radioterapia, que es útil en la profilaxis de osificaciones tras artroplastia de cadera o fracturas acetabulares, se emplea poco en estos pacientes porque no se puede predecir si se va a formar o no hueso paraarticular y, de formarse, en qué articulación aparecería 12.

Se ha observado relación entre la lesión medular y un estado de hipercoagulabilidad durante la fase de formación de la OPA, que a su vez aumenta el riesgo de sufrir una trombosis venosa profunda. Aunque para confirmar este vínculo son necesarios nuevos estudios que aporten una mayor evidencia científica, esta hipótesis nos conduce a esta cuestión: ¿son útiles los fármacos anticoagulantes para prevenir o tratar la OPA? Los resultados publicados parecen sostener la utilidad de la warfarina en la prevención de OPA 1,2,12,15. No hay datos publicados acerca de la heparina sódica ni de la heparina de bajo peso molecular

El único tratamiento que ha demostrado ser efectivo es la exéresis quirúrgica de las osificaciones. La intervención se indica cuando el paciente presenta disminución importante del rango de movilidad articular, que ocasiona dificultad para la deambulación, sedestación o el aseo personal, compresión neurovascular o dolor limitante para la vida diaria 19,20,21,22. Es importante, antes de programar una cirugía, asegurarnos que el paciente se encuentra estable clínicamente desde el punto de vista neurológico, y que el déficit que presenta se debe al tope mecánico que suponen las osificaciones.

Lo más difícil es saber cuándo es el momento idóneo para realizar la intervención quirúrgica. Clásicamente, lo fundamental era esperar a que las osificaciones estuviesen lo más maduras posible 2,12,15, es decir, que alcanzasen una densidad radiológica similar al hueso cortical sano, con el objetivo de evitar las recurrencias. Para ello, se realizaban gammagrafías seriadas y se esperaba a que la captación se fuese haciendo progresivamente más fría. También era útil el control de la fosfatasa alcalina, ya que sus niveles comienzan a descender cuando baja la actividad osteoblástica 6,7. Así, Garland llegó a estimar que lo ideal era intervenir quirúrgicamente a los 6 meses si se trataba de una osificación traumática, a los 12 meses si era tras una lesión medular y a los 18 meses en el caso de una lesión cerebral.

Actualmente, existe un cambio en la «filosofía» del enfoque terapéutico, ya que artículos recientes han demostrado que la demora quirúrgica genera dos problemas. El primero sería la aparición de una pérdida progresiva de movilidad que puede llevar incluso a la anquilosis de la cadera y esta, tiene una relación directa con la aparición de un deterioro del espacio articular de tipo degenerativo. El segundo de estos problemas es la osteopenia severa que surge en el cuello y la cabeza femoral, aumentando dramáticamente el riesgo de fractura.

En este sentido, Genet relacionó la osteoporosis severa con los casos en los que existía mayor pérdida de movilidad y se detectaron fracturas solamente en aquellos pacientes que presentaban anquilosis; las caderas no anquilosadas no presentaban daño articular. Carlier et al han realizado una clasificación comparando la densidad ósea de la cabeza femoral con la pala ilíaca ipsilateral, estableciendo 4 grados de osteopenia: normal (M1), desmineralización media (M2), desmineralización significativa con riesgo de fractura (M3) y densidad ósea similar al tejido graso con posibilidad de fractura inminente (M4). Este autor no encontró osteoporosis severa ni fracturas intraoperatorias cuando la intervención era realizada antes de 24 meses. No obstante, aunque es obvio que si hay osteoporosis el riesgo de fractura es mayor, se debe tener en cuenta siempre esta complicación y estar preparados para afrontarla.

La TC preoperatoria, es imprescindible para hacer un plan preoperatorio adecuado porque permite conocer la localización y la extensión exactas. La gammagrafía, en cambio, parece estar perdiendo protagonismo dado que puede tardar meses o incluso años en «enfriarse» y, por tanto, demorarse en exceso la operación, corriendo el riesgo de que aparezca la tan temida anquilosis articular.

A la vista de la bibliografía revisada, aunque el grado de madurez se debe tener en cuenta antes de llevar a cabo la exéresis quirúrgica de las osificaciones, parece que la pérdida de movilidad que precede a la anquilosis es un factor más importante para decidir cuándo es el momento de realizar la cirugía; si se hace precozmente, se facilita la rehabilitación del paciente ya que disminuye el riesgo de lesión articular, de fractura intraoperatoria y no parece que aumente el riesgo de recurrencia 18,20,21.

Dada la localización anatómica de las osificaciones, pueden producirse complicaciones mayores por lesión nerviosa o vascular, aparte del sangrado de la superficie ósea de resección que puede ser abundante.

La aparición de recurrencias se relaciona con una hemostasia intraoperatoria deficiente y con operar osificaciones demasiado inmaduras. Pese a que no hay evidencia clara, se recomienda una rehabilitación precoz, ya sea de forma manual o con aparatos de movilización pasiva continua, y deben emplearse fármacos como los AINE.

Algunos autores recomiendan emplear la radioterapia con una dosis de 6 Gy dentro de las primeras 72 horas tras la cirugía, pero no hay evidencia de su utilidad. Otra complicación posible son las fracturas intraoperatorias del cuello femoral, cuyo tratamiento es poco satisfactorio: la osteosíntesis no suele ser estable dada la mala calidad ósea y la prótesis total de cadera puede tener más riesgo de infección (cirugías largas, infecciones urinarias por sondaje permanente del paciente, inmunodepresión, etc.) o de luxación protésica por ausencia de un control neuromuscular adecuado. No es infrecuente que se produzcan lesiones neurovasculares, por lo que es recomendable contar con la ayuda de un cirujano vascular.

CONCLUSIONES

Tras realizar la revisión de la bibliografía sobre osificación paraarticular (OPA) en los pacientes con lesión medular se concluye que:

1. No existen estudios con una calidad metodológica alta.
2. La prevalencia de la OPA en cadera en los pacientes con lesión medular es elevada. Su etiología es aún desconocida, todo apunta a un desequilibrio celular y a un ambiente favorable inducido por la lesión neurológica.
3. Una vez establecido el daño medular, el tipo lesión (completa o incompleta), la espasticidad, las ulceras por presión, el traumatismo cerebral y pulmonar asociado, se comportan como los principales factores de riesgo para desarrollar la OPA.
4. La OPA tiene un patrón clínico reconocible pero no inequívoco, con un amplio diagnóstico diferencial. Tanto las pruebas de laboratorio, radiológicas y de medicina nuclear pueden ayudar a esclarecer el diagnostico.
5. El mejor tratamiento disponible actualmente es la prevención. El tratamiento farmacológico, la terapia física y la radioterapia han demostrado ser eficaces en la profilaxis secundaria. La cirugía puede estar indicada tanto en la fase inmadura como en la osificación paraarticular (OPA) establecida.

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