Resumen
La neurocisticercosis es causada por el estado larvario de la Taenia Solium, es la enfermedad parasitaria más común del sistema nervioso al igual que la causa más común de crisis epilépticas en los países en vías de desarrollo en donde los rangos de prevalencia son el doble en comparación con los países desarrollados.
Javier Fernando Valarezo Chuchuca *, María Isabel Macharé Torres **, Yessica Del Pilar Medina Morán **, Wilson Eduardo Guerrero Moreno **, Kennedy Jeferson Porres Gonzaga **.
* Médico Especialista en Neurocirugía del Hospital General IESS Machala.
** Médicos Generales en funciones Hospitalarias.
El ciclo de vida de T. solium implica dos huéspedes: el humano y el cerdo, siendo el humano es el huésped definitivo del céstodo adulto y actúa como huésped intermediario al igual que el cerdo para la forma de larva. Informamos el caso clínico de una paciente femenina, de 24 años de edad, sin antecedentes patológicos personales de importancia, refiere que hace aproximadamente 3 meses presenta cefalea de moderada intensidad acompañada de náuseas que llegan al vómito, además hemiparesia izquierda, se le realizo estudio de imagen con reporte de quiste por tenia solium fue abordada quirúrgicamente con la extracción del quiste y respuesta sorprendente favorable al día de hoy paciente se encuentra asintomática.
Palabras clave. Neurocisticercosis, escólex, quiste, edema cerebral.
Introducción
La neurocisticercosis es causada por el estado larvario de la Taenia Solium, es la enfermedad parasitaria más común del sistema nervioso al igual que la causa más común de crisis epilépticas en los países en vías de desarrollo en donde los rangos de prevalencia son el doble en comparación con los países desarrollados. (Novondo, Villeda, Mendez, & Vasquez, 2018).
Luego de ser ingeridos los huevos del parásito (T. Solium), la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el intestino delgado, atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos tejidos del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el sistema nervioso o el globo ocular. El parásito escapa al sistema de vigilancia inmunológica del huésped secretando un inhibidor de la proteasa serina denominado teniastina, que inhibe la activación del complemento, la migración de linfocitos y la formación de citocinas. Únicamente cuando los cisticercos degeneran se pone de manifiesto la respuesta inflamatoria del huésped y aparecen los síntomas, tales como las crisis convulsivas. (Velasquez, Minaya, Grillo, & Ruiz, 2015) (Botero & Restrepo, 2012).
La neurocisticercosis (NCC) es endémica en prácticamente todos los países en desarrollo, con excepción del mundo musulmán. Endémica en Ibero América, India, China, Asia, África (no en Israel) y en USA y Europa por inmigrantes. Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener NCC. Es menos frecuente en niños, En México, Guatemala, Perú, Ecuador y Bolivia se ha estudiado la prueba de inmunoblot en poblaciones rurales, con positividad entre 4.9% y 34%, lo cual indica alta prevalencia de anticuerpos en esas poblaciones (Velasquez, Minaya, Grillo, & Ruiz, 2015)
El diagnostico se establece por el cuadro clínico que se caracteriza epilepsia de inicio tardío, cefalea persistente, cuadro psíquico, hipertensión endocraneana. En la parte epidemiológica indagar sobre la procedencia de zona endémica, antecedentes personales o familiares de teniasis y crianza de cerdos. En los estudios de gabinete se solicita la parte inmunológica como la inmunoelectrotransferencia, llamada inmunoblot o WESTERN BLOT, Sensibilidad 94% en suero 86% en líquido cefalorraquídeo (LCR). Especificidad del 100%. Neuroimágenes: 9 4.1. Radiografía simple del cráneo y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos indirectos de hidrocefalia.
Los estudios de imagen son de gran ayuda entre ellos la Tomografía Axial Computarizada de encéfalo con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco, Igualmente neurocisticercosis subaracnoidea con hidrocefalia, quistes intraventriculares, encefalitis cisticercósica; Resonancia Magnética permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y tronco cerebral no identificados por la TAC, muestra imágenes mejor definidas (escólex), quistes intraventriculares en distintos planos espaciales (Velasquez, Minaya, Grillo, & Ruiz, 2015).
Hecho el diagnóstico, se trata con antiparasitarios (Albendazol y Praziquantel) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y analgésicos). La forma clínica inactiva como calcificaciones y parasitosis en degeneración no requieren tratamiento antiparásito. La forma clínica Inactiva e hidrocefalia secundaria a una infesTACión subaracnoidea o ventricular anterior no requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal. La neurocisticercosis parenquimatosa activa tratamiento antiparásito con Albendazol o Praziquantel, se prefiere el primero por ser más barato, penetra mejor en quistes subaracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con alimentos grasos. Dosis: 15mg/kg/día por 15 días.
La neurocisticercosis intraventricular el tratamiento quirúrgico y actualmente con la introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este procedimiento alternativo menos invasivo es alentador. La neurocisticercosis quística gigante son pocos los casos tributarios de manejo quirúrgico. Dosis de Corticoide: dexametasona a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días, Tomografía de control a los tres meses (Velasquez, Minaya, Grillo, & Ruiz, 2015).
Caso clínico
Paciente femenina de 24 años de edad, lugar de nacimiento Loja, reside actualmente en la ciudad de Machala, refiere cuadro clínico de tres meses de evolución y sin causa aparente presenta cefalea holocraneana de moderada intensidad más predomínate en región frontal con sensación de pesadez, cuadro clínico se exacerba con hemiparesia de predominio crural, motivo por el cual acude al área de emergencia done es valorada por médico residente quien indica tomografía simple de cráneo y valoración por neurocirugía, quien valora estudio de imagen (figura 1) y reporta lo siguiente; presencia de gran quiste intraparenquimatoso parietal derecho de aproximadamente 7 cm con calcificaciones periféricas y leve edema perilesional y una segunda lesión quística satélite a la primera de aproximadamente 2 cm con posible escólex en su interior, el estudio serológico confirmo el diagnostico de neurocisticercosis.
Es manejada en el área de hospitalización con manitol, dexametasona, omeprazol, ketorolaco, paracetamol, metoclopramida, valorada por el servicio de infectología quien indica albendazol 400 mg vía oral cada 8 horas.
Se realiza craneotomía en región parietal posterior derecha, apertura de la duramadre teniendo como base la línea media, se observa el cerebro muy edematoso y protruido, salida espontanea de un gran quiste con posible escólex en su interior (figura 2 y 3).
Permanece en el área de hospitalización por 5 días con una mejoría sustancial del cuadro clínico, es dada de alta y control por consulta externa con TAC de control.
Paciente acude para el control con estudio de imagen donde se no evidencian lesiones (figura 4). Actualmente refiere que la sintomatología que aquejaba ha desaparecido completamente, ya no se observa la hemiparesia del hemicuerpo izquierdo, realizando fe forma normal sus actividades laborales.
Figura 1. Se evidencia la presencia de gran quiste intraparenquimatoso parietal derecho de aproximadamente 7 cm con calcificaciones periféricas y leve edema perilesional y una segunda lesión quística satélite a la primera de aproximadamente 2 cm con posible escólex en su interior.
Figura 2. Se observa el cerebro muy edematoso y protruido, salida espontanea de un gran quiste.
Figura 3. En el interior del quiste podemos observar el escólex de la tena solium.
Figura 4. TAC de control sin evidencia de lesiones.
Discusión
La neurocisticercosis es causada por el estado larvario de la Taenia Solium, es la enfermedad parasitaria más común del sistema nervioso al igual que la causa más común de crisis epilépticas en los países en vías de desarrollo en donde los rangos de prevalencia son el doble en comparación con los países desarrollados. Globalmente más de 50,000 nuevos casos de neurocisticercosis relacionados con muertes ocurren cada año. Esta enfermedad ha sido indudablemente un problema mayor en la salud pública de países de américa central, sur américa y áfrica subsahariana causando un profundo impacto en la productividad y calidad de vida. Antes de la introducción de las técnicas modernas de neuroimagen, el diagnostico estaba limitado al hallazgo clínico de nódulos subcutáneos, la visualización de calcificaciones en rayos x o por cirugía en pacientes con hipertensión endocraneana y en necropsias (Soto, Vicente, Pacheco, & Méndez, 2018).
La forma de presentación parenquimatosa constituye el 29-62% de los casos de neurocisticercosis, siendo la forma más frecuente. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del sistema nervioso central (SNC) y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático. La clínica neurológica se presenta cuando la larva muere, dado que se produce una alteración de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste (estadio vesicular coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral (Novondo, Villeda, Mendez, & Vasquez, 2018)
La crisis convulsiva es la forma más frecuente de manifestación de la neurocisticercosis (50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa. Así, en regiones de cisticercosis endémica, la epilepsia de inicio tardío (en mayores de 25 años), es muy sugestiva de neurocisticercosis, pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). Incluso pacientes con neurocisticercosis parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis epilépticas. Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales elocuentes, pueden aparecer signos neurológicos focales. Los más frecuentes son: déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, entre otros. (Del Brutto, 2018)
El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del sistema nervioso central (SNC), se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones. La cefalea es un signo común a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas tensionales. (Novondo, Villeda, Mendez, & Vasquez, 2018)
La evolución y pronóstico de pacientes neuroquirúrgicos, depende mucho no solo de la patología que padece, sino de la técnica quirúrgica empleada, operar un quiste gigante de cisticerco es muchas veces un reto para el neurocirujano aunque en la mayoría de los pacientes la exéresis del mismo es relativamente fácil, hay ciertos casos en los cuales la capsula del quiste por su reacción inflamatoria sobre el tejido circundante se abre al saco de la lesión y su contenido se vierte dentro del parénquima o al espacio aracnoidal, llegando a producir secundariamente una reacción inflamatoria sobre el parénquima, aracnoiditis o meningitis aséptica, en algunas ocasiones estas aracnoiditis en las cisternas basales producen trastornos en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo, y podría producir dilatación de los ventrículos y el paciente ser tributario para colocación de válvula de derivación ventriculoperitoneal.
Como recomendación los autores sugieren abordar la lesión buscando el plano que separa el quiste del parénquima tratando de abrir una ruta que permita una generosa irrigación con solución salina o suero fisiológico, lo suficiente como para que el líquido se desplace por todo el contorno del quiste y el cerebro, y una vez que hacemos la irrigación solicitamos al anestesiólogo hacer una pequeña maniobra de Valsalva, esto permite que el quiste prácticamente salga incluso de forma espontánea, sin necesidad de mayor manipulación una vez que se consigue la expulsión del quiste, el mismo será retirado con bayoneta sin perforar la pared del mismo
Esta sencilla técnica es muy útil y práctica y realmente consigue que no se vierta el contenido del quiste en el cerebro disminuyendo las complicaciones y mejorando el pronosticó del paciente
El caso que reportamos en este trabajo se ajusta mucho a la sintomatología descrita en la literatura con una neurocisticercosis, cuya sintomatología predominante fue la cefalea que luego se acompañó de vómitos, hemiparesia, nunca tuvo crisis convulsivas, ya que la lesión no se encontraba en una fase calcificada done la sintomatología predominante son las crisis convulsivas. Al día de hoy luego del tratamiento clinicoquirúrgico, se encuentra asintomática.
Lo particular de este caso fue que el manejo quirúrgico utilizando una técnica quirúrgica que permitió el retiro en su totalidad sin exponer a la masa cerebral al contenido del mismo evitando así de esta forma reacciones de tipo anafilácticas, inflamatorias, mejorando sustancialmente el pronóstico del paciente.
Conclusión
La Neurocisticercosis es una afección mundial, ya que es la única ubicación anatómica donde el cisticerco produce una sintomatología florida en sus diferentes fases, en nuestra paciente fue sintomatología producida por el efecto de masa y el edema perilesional, de la experiencia de este caso podemos sacar como conclusión que los diagnósticos que son de descarte como lo es en este caso, que en primera instancia fue catalogado como una migraña sin un estudio de imagen como la tomografía computarizada para descartar lesiones que producen cuadros de cefalea debido a la efecto de masa como ocurrió en esta paciente, se retrasó el diagnóstico correcto lo que conllevo a una discapacidad que favorablemente fue reversible tras el tratamiento quirúrgico.
De ahí la importancia de una valoración correcta y oportuna, teniendo un buen juicio clínico y respetando los protocolos establecidos.
Bibliografía
Botero, D., & Restrepo, M. (2012). Parasitosis intestinales por céstodos y tremátodos. En D. Botero, & M. Restrepo, Parasitosis Humanas (pág. 190). Medellín: CIB.
Del Brutto, O. (2018). Neurocisticercosis, Epilepsia y Uso de Drogas Antiparasitarias. Revista Ecuatoriana de Neurologia, 57-62.
Fernández, R., Gonzalez, C., & Guitián, J. (2017). Neurocysticercosis: a disease that we must not forget. Galicia Clin, 116-122.
Novondo, C., Villeda, S., Mendez, J., & Vásquez, O. (2018). Neurocisticercosis y Absceso Cerebral: Una presenTACion atipica. MedPub Journals, 1-5.
Soto, S., Vicente, B., Pacheco, G., & Méndez, G. (2018). Neurocisticercosis ventricular: manejo multimodal y revision de la bibliografia. Medicina Interna México, 797-803.
Velasquez, A., Minaya, P., Grillo, P., & Ruiz, S. (2015). Guias de practica clinica de nuerocisticercosis. Perú: MINSA.