Objetivos de monitorización hemodinámica en el paciente crítico

Incluido en la revista Ocronos. Vol. IV. Nº 9–Septiembre 2021. Pág. Inicial: Vol. IV; nº9: 128

Autor principal (primer firmante): Sofía Bes Miras

Fecha recepción: 29 de Agosto, 2021

Fecha aceptación: 22 de Septiembre, 2021

Ref.: Ocronos. 2021;4(9): 128

Autoras:

Sofía Bes Miras a, Paula Arauzo Casedas b, Ana Escribano García c, María Estiragués Cerdá d, Verónica Gómez García e, María Arnaudas Casanueva f.

a Facultativo Especialista de Área. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario San Jorge (Huesca).

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b Facultativo Especialista de Área. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Ernest Lluch (Calatayud).

c Facultativo Especialista de Área. Servicio de Pediatría. Hospital Ernest Lluch (Calatayud).

d Médico Interno Residente. Servicio de Cirugía Plástica, Estética y Reparadora. Clínica Universidad de Navarra (Pamplona).

e Facultativo Especialista de Área. Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).

f Médico Interno Residente. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).

Resumen

La evaluación de la oxigenación tisular es el primer paso a llevar a cabo durante la valoración inicial del paciente crítico, para lo que disponemos de diferentes parámetros de monitorización hemodinámica. Aunque el primero a evaluar ha de ser la tensión arterial media, siempre se tendrá en cuenta que valores normales de ésta no descartan una situación de shock. A continuación, se valorarán otros parámetros indicativos de hipoxia como el lactato, la saturación venosa de oxígeno, el exceso de bases y la diferencia arterio-venosa de CO2. Están en desarrollo métodos de evaluación de la circulación regional, basándose en la teoría de la heterogeneidad de la misma, de los que únicamente ha demostrado valor pronóstico la tonometría gástrica.

Palabras clave: inestabilidad, shock, perfusión, hemodinámica, lactato, oxígeno, hipotensión.

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Introducción

Con el término paciente hemodinámicamente inestable habitualmente nos referimos a aquel que presenta signos de hipoperfusión tisular. Para la valoración de esta existen múltiples parámetros de monitorización hemodinámica, siendo el más frecuentemente utilizado la presión arterial media (PAm).

La evaluación de dicha perfusión tisular en el paciente crítico ha de ser el primer paso a realizar cuando iniciamos la valoración general del mismo, lo que incide en la importancia del conocimiento y aplicación de dichos parámetros.

Para comprender las diferentes formas de llevar a cabo dicha monitorización es esencial conocer los parámetros y variables implicados en la fisiología de la oxigenación tisular.

Fisiología de la oxigenación tisular

Ha de tenerse en cuenta en lo referido al transporte arterial de oxígeno, que el 97% del mismo lo hace unido a la hemoglobina (Hb), contando para su valoración con las cifras de hemoglobina así como con el valor de saturación arterial de oxígeno (SatO2); el 3% de oxígeno restante es transportado disuelto en sangre, y es el que valoramos cuando realizamos una gasometría arterial, con la cifra de presión arterial de oxígeno (PaO2).1,2

A continuación, el oxígeno pasa al interior de las células, por gradiente de presión entre éstas y el capilar sanguíneo, permaneciendo en el torrente sanguíneo aquel que no es extraído, circulando como sangre venosa, permitiendo así con una muestra de sangre de la arteria pulmonar conocer el valor del contenido venoso de oxígeno. 3

Cuando acontecen situaciones que implican merma del aporte de este a los tejidos en relación con su consumo, desciende el oxígeno intracelular con un consecuente aumento del gasto cardiaco y de la extracción tisular de oxígeno (reflejado en una disminución de la saturación venosa de oxígeno), iniciándose un metabolismo de tipo anaerobio que lleva al desarrollo de acidosis láctica. Dado que la oxigenación tisular está determinada por la presión de perfusión y el transporte global de oxígeno, para corregir dicha anaerobiosis se requeriría adoptar medidas que lleven a la optimización del flujo sanguíneo del paciente y las cifras de hemoglobina. 1,3

Además, ha de tenerse en cuenta que en dicha situación el riesgo de fracaso multiorgánico sería proporcional a las cifras de lactato, la gravedad de la acidosis y el tiempo de disoxia, remarcando esta última la importancia de una rápida actuación sobre el paciente inestable. 2

La situación anteriormente descrita se denomina insuficiencia cardiovascular o shock y se definiría por un aumento del lactato y/o disminución de la saturación venosa de oxígeno (SvO2). Es importante remarcar aquí que los valores de presión arterial no definen dicha situación de shock, denominándose como shock compensado a aquel que presenta signos de hipoperfusión sin hipotensión arterial. 1

Es así considerada la presión arterial media como un parámetro poco sensible para la detección de hipoperfusión, ya que valores normales de la misma no la excluye. Sin embargo, son habitualmente considerados adecuadas cifras de la misma superiores a 65 mmHg, ya que por debajo de estas la vasculatura pierde su autorregulación con merma en el flujo capilar. 4

Existen algunas excepciones en los que la cifra de la presión arterial media (PAm) habría de ser mayor a 65 mmHg, como son los pacientes hipertensos de forma crónica, así como aquellos que ha sufrido traumatismo craneoencefálico grave con deterioro neurológico y sin hemorragia sistémica. En estos últimos se recomiendan valores mayores a 90 mmHg hasta que se tenga monitorización de la presión intracraneal, según la cual se reajustaría la presión arterial media para asegurar la perfusión cerebral. Por otro lado, se considera adecuado mantener valores en torno a 40 mmHg en situaciones de hemorragia incontrolable tras traumatismo hasta el control de la misma. 1

Marcadores globales de hipoperfusión

Saturación venosa mixta de O2 (SvO2)

Se define la SvO2 como la cantidad oxígeno presente en la circulación sistémica tras su paso por los tejidos, obteniéndose de dividir el transporte de oxígeno entre su consumo (DO2 / VO2). Sus valores se miden en una muestra de sangre de la arteria pulmonar, y hablaríamos de hipoperfusión con valores inferiores al 65%.2

Dada las dificultades técnicas de obtención de dicha muestra se considera aceptable su medición en sangre de la vena cava superior, denominándose entonces saturación venosa central de oxígeno (SvcO2), al no tener en cuenta la sangre procedente de la vena cava inferior y el seno coronario. 3

La monitorización de estas nos proporciona por tanto datos de transporte de oxígeno (influido por gasto cardiaco, hemoglobina (hb) y SatO2) y de consumo del mismo. En la Tabla 1 se muestran diferentes situaciones que llevan a su aumento/disminución. 3

Tabla 1: ver: Anexos – Objetivos de monitorización hemodinámica en el paciente crítico, al final del artículo

Este parámetro otorga algunas ventajas con respecto a los que nombraremos posteriormente, ya que sufre cambios de forma precoz y es considerado el mejor indicador de adecuado transporte de oxígeno. Ha de tenerse en cuenta que en algunas causas de shock distributivo un aumento de los valores de saturación venosa de oxígeno (SvO2) implicaría un aumento de la mortalidad, además de que en el caso de que realicemos la medición a través de una muestra adquirida de una vía central situada en la aurícula derecha, los valores estarían sobreestimados en un 5%.1

La Tabla 2 muestra la hipoperfusión tisular en función de los valores de saturación venosa de oxígeno (SvO2).3

Tabla 2: ver: Anexos – Objetivos de monitorización hemodinámica en el paciente crítico, al final del artículo

Lactato

El lactato es el marcador de hipoperfusión recomendado para el diagnóstico y seguimiento shock, siendo su aumento proporcional al descenso SvCO2. Sin embargo, es habitualmente complicado interpretar su elevación moderada mantenida tras la realización de maniobras de reanimación, ya que podría deberse tanto a hipoxia oculta de tejidos como a mecanismos de causa no hipóxica. 2

Se consideran elevados valores mayores a 20 mg/dl, aumentando de forma proporcional a la mortalidad, y con utilidad similar a la saturación venosa de oxígeno (SvO2) en la monitorización de la respuesta al tratamiento.

Existen diversas causas para obtener falsos positivos que se exponen en la Tabla 3.2 Una de ellas es el análisis tras más de 15 minutos de su extracción, a consecuencia de glucólisis de la muestra. Ha de ser tenido en cuenta además que la administración de suero Ringer Lactato no es una causa de falso positivo, algo que si acontece con los líquidos de reposición de hemodiálisis. 2,4,5

Tabla 3: ver: Anexos – Objetivos de monitorización hemodinámica en el paciente crítico, al final del artículo

Destacar que el aumento del lactato no implica alteración del equilibrio ácido-base, por lo que en casos de hiperlactacidemia y acidosis podríamos descartar que se tratara de un falso positivo, considerándolo consecuencia de hipoperfusión tisular. 2

Exceso de base estándar

Es un parámetro de monitorización con menor valor para la evaluación de la estabilidad hemodinámica que los anteriormente descritos. Con respecto al lactato posee similar utilidad pronóstica tras 48 horas del inicio del cuadro, siendo previamente el lactato superior para ello.

Se consideran patológicos valores inferiores a -5 mEq/L, y aunque ha sido históricamente muy empleado por la difícil disponibilidad de análisis del lactato, a día de hoy no debe ser interpretado como parámetro de forma independiente, ya que se altera en el paciente crítico por múltiples causas, utilizando su alteración como complemento a la información aportada por este último, así como para descartar sus falsos positivos. 6

En la Tabla 4 se muestran otras causas de alteración en el equilibrio ácido-base en el paciente crítico.

Tabla 4: ver: Anexos – Objetivos de monitorización hemodinámica en el paciente crítico, al final del artículo

Diferencia arterio-venosa de CO2

La diferencia arterio-venosa de CO2 medida a nivel central/mixto, es un indicador de la capacidad del sistema cardiovascular para eliminar el CO2 producido en tejidos periféricos. Valores superiores a 6 mmHg sugieren hipoperfusión a pesar de tener una SvcO2 normal; posee correlación inversa con el índice cardiaco en situaciones de insuficiencia cardiovascular, sin embargo, no está aún presente en algoritmos de resucitación. 6

Estudio de circulación regional y microcirculación

A pesar de que los objetivos iniciales de monitorización hemodinámica van dirigidos a la optimización de la macrocirculación, la teoría de que la heterogeneidad en la perfusión de los tejidos es fundamental en el desarrollo del fracaso orgánico, ha hecho que en los últimos años haya surgido un creciente interés por nuevas tecnologías dirigidas a la evaluación de la circulación regional y la microcirculación.

Entre los métodos descritos por el momento se encuentran la medición del CO2 en mucosas mediante tonometría gástrica o capnometría sublingual, la espectroscopia y la videomicroscopía, siendo la tonometría gástrica el único con valor pronóstico demostrado. 2

Conclusiones

Es esencial durante la reanimación hemodinámica conseguir una adecuada perfusión del tejido, a la que se llega con valores adecuados de presión arterial media, guiándonos a continuación por otras variables indicativas de hipoxia como el lactato, la saturación venosa de oxígeno y el exceso de bases.

Anexos – Objetivos de monitorización hemodinámica en el paciente crítico.pdf

Bibliografía

  1. Ochagavia A, Baigorri F, Mesquida J, Ayuela JM, Ferrandiz A, García X, et al. Monitorización hemodinámica en el paciente crítico. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Cardiológicos y RCP de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias. Med Intensiva. 2013.
  2. Mesquida J, Borrat X, Lorente JA, Masip J, Baigorri F. Objetivos de reanimación hemodinámica. Med intensiva. 2011;35(8):499-508
  3. Hernández A. Situaciones Clínicas en Anestesia y en Cuidados Críticos. Vol 1. 1st ed. España: Panamericana; 2016.
  4. Benes J, Chytra I, Altmann P, Hluchy M, Kasal E, Svitak M, et al. Research Intraoperative fluid optimization using stroke volume variation in high risk surgical patients: results of prospective randomized study. 2010; 14.
  5. Feldheisser A, Hunsicker O, Kaufner L, Köhler J, Sieglitz H, Cansas R. Dynamic muscle O2 saturation is impaired during major non-cardiac surgery despite goal-irected haemodinamyc therapy. 2016;63(3):149-158.
  6. López A, García B, Gómez A, González N, Martín L, Jaime G. Concordance of the ions and GAP anion obtained by gasometry versus standard laboratory in critical care. Med intensiva. 2018;4(18).