Incluido en la revista Ocronos. Vol. VI. Nº 11–Noviembre 2023. Pág. Inicial: Vol. VI; nº 11: 412
Autor principal (primer firmante): Lilia Gabriela Castañeda Ramírez
Fecha recepción: 02/11/2023
Fecha aceptación: 28/11/2023
Ref.: Ocronos. 2023;6(11): 412
Autores: Lilia Gabriela Castañeda Ramirez. 1 Gloria Nataly Perez Serrano. 2 Martinez Belmonte Haydee Alejandra. 3
Introducción
Según el último informe mundial sobre las drogas, la cocaína es una de las sustancias psicoactivas de uso recreativo más consumidas a nivel mundial con un número aproximado de 18 millones de usuarios alrededor del mundo.(1)
El consumo crónico tiene gran impacto en la morbilidad y mortalidad de la población económicamente activa, asociándose a efectos deletéreos graves en la salud de los usuarios, los cuales van desde la mortalidad prematura asociada a enfermedades cardiovasculares hasta enfermedades relacionades con el deterioro cognitivo a largo plazo.
En especial los efectos cardiovasculares de la cocaína son de gran interés para el clínico, ya que un gran número debutan con dolor torácico, así como disnea, complicaciones que a largo plazo lleva a la afectación estructural y funcional cardiovascular impactando en la calidad de vida de los pacientes en edades tempranas y económicamente activas. (2)
El objetivo de la siguiente revisión es la presentación de un paciente de 30 años con miocardiopatía dilatada quien como único antecedente personal de importancia era la ingesta de cocaína. Además de lo vital de la sospecha clínica e importancia del abordaje diagnóstico en el síndrome de insuficiencia cardiaca ya que se abordó en una unidad de segundo nivel de atención del sector público en México.
Presentación del caso, se trata de masculino de 31 años con carga genética de segunda línea para cardiopatía isquémica crónica y Artritis Reumatoide. Inmunizaciones incompletas para la edad sin inmunización contra SARS-COV-2 e Influenza. Afirma la ingesta de alcohol durante 10 años a razón de 120 gramos cada fin de semana siendo la última vez hace 8 días previos del padecimiento actual además es fumador activo con índice de 6 paquetes año, suspendido hace 1 mes.
Asimismo, ingiere cocaína desde hace 2 años todos los días, actualmente se encuentra activo. Tiene el antecedente de 2 hospitalizaciones, hace 4 años por Dengue con datos de severidad y la segunda hace 1 semana durante 3 días por dolor abdominal el cual se abordó y al descartarse abdomen agudo se egresa.
El paciente inició su padecimiento actual hace 1 mes con dolor abdominal localizado en epigastrio, cólico, ardoroso, intermitente, intensidad de 6/10 que alternaba con episodios de 4/10, aumentaba en reposo y disminuía con la actividad física automedicándose con analgésicos sin obtener mejoría.
Posteriormente aumentó de intensidad hasta ser de 10/10 ameritando hospitalización durante 3 días donde le realizaron auxiliares diagnósticos y al descartar abdomen agudo lo egresan. Nuevamente comienza con dolor abdominal de misma semiología, pero, intensidad 6/10 agregándose disnea de pequeños esfuerzos y palpitaciones.
Por lo que ingresa a urgencias con signos vitales dentro de parámetros normales y a la exploración física dirigida solo se detecta síndrome de derrame pleural además de edema ambos miembros inferiores a nivel de maléolos el cual era blando, frío y con godete positivo.
Se le realizaron los siguientes auxiliares diagnósticos, citometría hemática completa con hemoglobina de 16.54 g/dl, plaquetas 340, leucocitos de 8073, Neutrófilos 410 (47%); ácido úrico de 11.2 mg/dl; bilirrubinas totales 1.06, bilirrubina directa 0.41, proteínas totales 5.39 g/dl, albúmina 3.27 g/dl, alanino aminotransferasa 128 U/L, aspartato aminotransferasa 125 U/L, fosfatasa alcalina 72 IU/L, deshidrogenasa láctica 310 U/L, glucosa 129 mg/dl, urea 40 mg/dl, nitrógeno ureico en sangre 18.9 mg/dl, creatinina sérica 1.30 mg/dl, fosforo 4.3 mg/dl, calcio 8.1 mg/dl, cloro 100 mmol/L; potasio 4.17 mmol/L; sodio 133 mml/L; tiempo de protombina 16.6, INR 1.54, tiempo parcial de tromboplastina 25.5, fibrinógeno 580 mg/dl, dímero D 926 ng/mL, CPK MB 2.51, Mioglobina 77.8; Troponina I de 0.10; Panel viral: anticuerpos anti hepatitis C 0.06; anticuerpos anti hepatitis B (0.22); anticuerpos IgM A (0.26); Anticuerpos antitreponema (0.100); anticuerpos contra VIH (0.37); el cual se interpreta cómo negativo.
Se solicita radiografía de tórax figura 1, donde se observa cardiomegalia grado III, cefalización de flujo y datos de congestión para hiliar. Además, se solicita electrocardiograma (figura 2) de 12 derivaciones, con ritmo sinusal, eje a 90°, frecuencia cardiaca de 120 lpm (latidos por minuto), PR 160 ms, QRS 80 ms, rS de V1 a V4, mala transición del primer vector, con datos de hipertrofia de ventrículo izquierdo por Peguero-Lo Presti.
Debido a que cumple con cuadro clínico, así como anomalías estructurales cardiacas se llegó a la conclusión que podría estar cursando con un síndrome de insuficiencia cardiaca, por lo que se ingresa al departamento de Cardiología para continuar con el abordaje diagnóstico inicio y optimización del tratamiento.
Palabras clave: Miocardiopatía dilatada, cocaína, Insuficiencia cardiaca crónica, Hipertrofia excéntrica, FEVI reducida, toxicidad vascular por cocaína.
Discusión
Ante los síntomas típicos como disnea de esfuerzo, edema de miembros inferiores y los hallazgos de afectación estructural (hipertrofia ventricular izquierda encontrados en el electrocardiograma) se solicitó una determinación de péptido natriurético cerebral siguiendo el algoritmo de acuerdo a las guías internaciones de Cardiología obteniendo un BNP positivo con resultado de 6488 ng/L. (4,5)
Ahora bien, siguiendo las pautas de dichas guías se inicia con diurético de asa con furosemida mejorando notablemente los síntomas de descongestión. Cabe destacar que el paciente siempre se mantuvo hemodinámicamente estable, además de presiones de saturación de oxígeno en meta.
Continuando con el abordaje, se realiza ecocardiograma donde reportan una miocardiopatía dilatada con las siguientes conclusiones, dilatación severa del ventrículo izquierdo con hipertrofia excéntrica, además de una función sistólica de FEVI 24% y 3D 19% calculada por método de Simpson, disfunción diastólica una disfunción tipo III con aumento de las presiones de llenado, con hipocinesia generalizada. Ventrículo derecho dilatado severo. Pared libre con hipertrofia.
Función sistólica preservada limítrofe por FAC, TAPSE y onda S. Aurícula derecha dilatada por volumen indexado (52 ml/m2). Aurícula izquierda dilatada en grado severo por volumen indexado (78 ml/m2). Válvula pulmonar insuficiencia leve que permite estimar una PmAP 41 mmHg, PdAP: 31 mmHg. Válvula aórtica trivalva normo funcionante. Válvula mitral sin esclerosis ni calcificación con insuficiencia severa por remodela miento ventricular. Válvula tricúspide con insuficiencia severa permite estimar una PSAP 56 mmHg (probabilidad alta para HAP).
Durante el ultrasonido pulmonar se observó un patrón B bilateral, además de derrame pleura derecho 800 cc, VExUS grado 2 por ende se optimiza tratamiento agregando inhibidor de la anhidrasa carbónica de acuerdo a la última actualización de las guías internacionales (6)
Por todo lo anterior, se inicia el abordaje para determinar la etiología de la miocardiopatía dilata, sin embargo, el paciente al ser un adulto joven sin enfermedades crónico degenerativas u otros antecedentes de relevancia que sean proporcionales a la gravedad de su patología cardiaca se llega a la conclusión que el paciente puede estar cursando con Insuficiencia Cardiaca consecuencia del antecedente de consumo de cocaína el cual refiere a sido desde hace 2 años a diario. Ahora bien, dentro de los mecanismos fisiopatológicos por los cual la cocaína produce efectos deletéreos en el aparato cardiovascular están los siguientes:
La cocaína estimula el sistema adrenérgico uniéndose a los transportadores de norepinefrina, lo que aumenta los efectos de la norepinefrina en los sitios receptores postsinápticos. El bloqueo de la recaptación de norepinefrina induce taquicardia e hipertensión, lo que aumenta la demanda de oxígeno del miocardio y reduce el suministro de oxígeno del miocardio por vasoconstricción. (7,8)
Además, la toxicidad vascular de la cocaína puede provocar una remodelación vascular caracterizada por una proliferación excesiva de células del músculo liso vascular. Aunque se ha sugerido que la señalización del factor inducible por hipoxia y la fisión mitocondrial desempeñan papeles esenciales en la patogénesis de la remodelación vascular inducida por la hipoxia. (9)
Todo esto siendo particularmente importante sobre todo en usuarios a largo plazo donde ya tienen una asociación directa con enfermedades cardiovasculares crónicas como la miocardiopatía (p. ej., hipertrofia del ventrículo izquierdo), aterosclerosis subclínica y crecimiento auricular derecho (10)
Además, dentro de los hallazgos encontrados en consumidores de cocaína como ejemplo, aumento de volumen tele sistólico del ventrículo izquierdo, aumento del índice de masa del volumen tele sistólico del ventrículo izquierdo y del volumen telesistólico del ventrículo derecho (VD), con una disminución de la fracción de eyección del VI y de la fracción de eyección del ventrículo derecho, son hallazgos documentados en pacientes con uso a largo plazo de cocaína mismo que se encuentran en nuestro paciente (11)
Por todo lo anterior se inicia el tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica en el caso de nuestro paciente con FEVI reducida, a lo que la paciente respondió de una manera favorable al disminuir los síntomas de congestión con el uso de diuréticos.
Cabe destacar que existe bastante información sobre el tratamiento agudo de los efectos adversos o toxicidad por cocaína, sin embargo, no uno específicamente sobre el tratamiento crónico o largo plazo.
Conclusión
Dentro del abordaje de nuestro paciente tenemos varias deficiencias de las cuales un estudio de imagen que muestre de manera más fiable las alteraciones estructurales en el miocardio, como una resonancia magnética, sin embargo, por el nivel de afectación del paciente se decidió optar y optimizar los recursos derivando al paciente al área de rehabilitación cardiaca.
Asimismo, y no menos importante, lo vital que es la sospecha del clínico ante los síntomas sugestivos de falla cardiaca y de este la realización de los auxiliares diagnósticos, así como la rapidez por aliviar los síntomas de congestión al mismo tiempo que se determina la causa, todo esto recordando las limitaciones del sistema de salud en países de Latinoamérica donde los recursos son limitados y la audacia del clínico es de suma importancia.
Anexos – Miocardiopatía dilatada asociada a consumo crónico de cocaína como causa de ICC.pdf
Bibliografía
1. United Nations., United Nations Office on Drugs and Crime. World drug report, 2013. United Nations; 2013.
2. Qureshi AI, Chaudhry SA, Fareed M, Suri K. Cocaine use and the likelihood of cardiovascular and all-cause mortality: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey Mortality Follow-up Study.
3. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J [Internet]. 2023 Aug 25; Available from: https://academic.oup.com/eurheartj/advan ce-article/doi/10.1093/eurheartj/ehad1 95/7246292
4. Comments to the 2021 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Rev Esp Cardiol. 2022 Jun 1;75(6):458–65.
5. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ, Colvin MM, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Vol. 145, Circulation. Lippincott Williams and Wilkins; 2022. p. E895–1032.
6. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J [Internet]. 2023 Aug 25; Available from: https://academic.oup.com/eurheartj/advan ce-article/doi/10.1093/eurheartj/ehad1 95/7246292
7. Davies O, Ajayeoba O, Kurian D. Coronary artery spasm: An often overlooked diagnosis. Nigerian Medical Journal. 2014;55(4):356.
8. Talarico GP, Crosta ML, Giannico MB, Summaria F, Calò L, Patrizi R. Cocaine and coronary artery diseases. Journal of Cardiovascular Medicine. 2017 May;18(5):291–4.
9. Wen S, Unuma K, Funakoshi T, Aki T, Uemura K. Cocaine induces vascular smooth muscle cells proliferation via DRP1-mediated mitochondrial fission and PI3K/HIF-1α signaling. Biochem Biophys Res Commun. 2023 Oct;676:30–5.
10. Kim ST, Park T. Acute and chronic effects of cocaine on cardiovascular health. Vol. 20, International Journal of Molecular Sciences. MDPI AG; 2019.
11. Maceira AM, Ripoll C, Cosin-Sales J, Igual B, Gavilan M, Salazar J, et al. Long term effects of cocaine on the heart assessed by cardiovascular magnetic resonance at 3T. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2014 Dec 23;16(1):26.