Mielorradiculopatía por Mycoplasma pneumoniae. Reporte de un caso

Introducción: La infección por M. pneumoniae puede ocasionar complicaciones extrapulmonares, siendo las más frecuentes las neurológicas (6-11.5%). Estas suelen observarse con mayor frecuencia en los niños menores de 15 años, siendo infrecuente en la adolescencia y más aún en los adultos.

Lecchini Lucila 1; Maldonado Evangelina Lía 2; Solís Silvana Beatriz2; Zinnerman Alberto Gregorio 1; Sulca Cedeño Omar 1; Sáez Pablo Sebastián 1; Sosa Daniela Noelia 1; Pacheco Ayelén Daniela 1

¹ Servicio de Neurología. Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas, Buenos Aires, Argentina.

² Sección de Estudios Neurofisiológicos. Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas, Buenos Aires, Argentina.

RESUMEN

Caso clínico: Mujer de 20 años de edad sin antecedentes de cuadro respiratorio previo que luego de 2 meses de un síndrome febril comienza con dolor neuropático en la región plantar de ambos pies y signos de liberación piramidal. Se realiza electromiograma con velocidad de conducción que evidencia neuropatía axonal de ambos miembros inferiores y RNM de columna donde se observa lesión medular, interpretándose el cuadro como mielorradiculopatía por Micoplasma Pneumoniae.

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo femenino de 20 años de edad sin antecedentes de relevancia, que comienza su enfermedad actual en septiembre de 2016 con dolor, tumefacción, calor y rubor en el tobillo izquierdo de un mes de duración que remite espontáneamente, seguido de síntomas de similares características en la planta del pie derecho que resuelve ad integrum en un lapso de tiempo similar.

A los 30 días comienza con dolor en la región plantar de ambos pies y dedos, de características urentes, que la despierta durante la noche asociado a alodinia. Posteriormente agrega lesiones maculares eritematosas de bordes irregulares descamativas no dolorosas ni pruriginosas en ambas pantorrillas que desaparecen luego de 15 días sin dejar cicatriz seguido de fiebre vespertina de 39°C y sudoración nocturna por lo que consulta al Hospital. Al examen físico la paciente presentaba hipoestesia táctil en bota corta y alodinia en ambos pies, con preservación de la sensibilidad profunda, fuerza conservada, hiperreflexia patelar y aquiliana bilateral, reflejo plantar izquierdo indiferente, Babinski y clonus derecho, hiperreflexia en miembros superiores y Hoffman bilateral, sin nivel sensitivo.

Se realiza laboratorio general donde se evidencia anemia ferropénica (hematocrito 34, hemoglobina 11) que se interpreta como secundario a hipermenorrea, resto del hemograma, función renal, glucemia, hepatograma proteinograma electroforético, ionograma, vitamina B12 y ácido fólico normales. VSG aumentada (42) y PCR normal (0.1). Se solicita laboratorio para estudio de enfermedades del colágeno: Látex para AR, FAN, anti DNA, ANCA C y ANCA P los cuales resultaron negativos, dosaje de complemento (C3 y C4) normales, dosaje de inmunoglobulinas (IgA, IgG, IgM e IgE) normales; serologías para HIV, hepatitis B y C, Citomegalovirus, Virus Epstein Barr las cuales resultaron negativas.

Publica TFG cuadrado 1200 x 1200

IgM para Mycoplasma pneumoniae positiva e IgG en muestras pareadas para Mycoplasma pneumoniae con aumento del título de anticuerpos de 1/256 a 1/512.

Se realiza electromiograma (EMG) con velocidad de conducción de 4 miembros que evidencia patrón neurógeno leve en territorio de L5 bilateral compensado por colaterales y neuropatía sensitiva axonal de ambos miembros inferiores.

RNM de columna cervical, dorsal y lumbar que evidencia lesión hiperintensa en T2 y STIR en cilindro medular a nivel de D4-D5 y D5-D6 que no realza con contraste.

mielorradiculopatia-RM

mielorradiculopatia-RMN-columna

Se interpreta el cuadro clínico como mielorradiculopatía por Micoplasma Pneumoniae por lo que se realiza tratamiento sintomático con pregabalina con regular control de la sintomatología.Figura 1. RNM de columna cervicodorsal. RNM de columna cervicodorsal en resonador 3 TESLA que evidencia imagen hiperintensa en T2 y STIR (figura A y C), hipointensa en T1 (figura B y D) en cilindro medular en los niveles D4-D5 y D5-D6.

DISCUSIÓN

El 25% de los pacientes con infección por Micoplasma pneumoniae suele presentar complicaciones extrapulmonares, siendo las más frecuentes las neurológicas (6-11.5%)1. Estas suelen observarse con mayor frecuencia en los niños menores de 15 años, siendo infrecuente en la adolescencia y más aún en los adultos 2.

Los síntomas neurológicos pueden comenzar desde 1 a 21 días luego de haber comenzado el cuadro respiratorio, aunque un 20% de los pacientes no tienen síntomas respiratorios previos. Las más frecuentes son la meningoencefalitis (50%), la encefalomielitis aguda diseminada (ADEM), la mielitis transversa (10%) y el síndrome de Guillain Barre (5%). Dentro de las menos frecuentes, se describen la ataxia cerebelosa aguda, la neuropatía de nervios craneanos y la neuropatía periférica 2, 3, 4.

La patogenia de las complicaciones neurológicas relacionadas con infección por Micoplasma pneumoniae es aún desconocida. Se han descrito varias hipótesis, siendo las más aceptadas: la invasión directa del sistema nervioso central (SNC), lo cual podría sustentarse en la detección de este microorganismo en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o tejido cerebral mediante PCR y sería responsable de las manifestaciones precoces; y el gatillo de una respuesta autoinmune, lo cual podría explicar las complicaciones más tardías tales como la mielitis transversa, el síndrome de Guillain Barre y las neuropatías periféricas, en los cuales no se ha logrado demostrar la presencia del agente 5, 6, 7.

publica-articulo-revista-ocronos

Establecer una asociación entre infección por Micoplasma pneumoniae y las manifestaciones neurológicas es complejo debido a que es difícil asegurar la existencia de una infección por el mismo. Esto se debe a la ausencia de pared celular, motivo por el cual Mycoplasma no es coloreable en la tinción de Gram y a que el cultivo no es posible efectuarlo en laboratorios clínicos dado que requiere de medios especiales 8, 9, 10. En nuestro medio, el diagnóstico se basa en la determinación de títulos de IgG en muestras pareadas y de IgM. En los últimos años se ha incorporado la identificación del ADN mediante PCR, que ha demostrado gran utilidad en líquido cefalorraquídeo (LCR) aunque no está disponible en todos los centros de nuestro país.

El tratamiento de las manifestaciones neurológicas asociadas a infección por M. pneumoniae es controvertido. El uso de antimicrobianos estaría indicado sólo en aquellos cuadros con un pródromo menor a 5 ó 7 días, en los que se plantea que hay invasión directa del sistema nervioso central (SNC), mientras que en los casos con un pródromo más prolongado la utilidad de los antimicrobianos es discutible y se ha planteado el uso de terapia inmunomoduladora.

CONCLUSIÓN

Existe poca descripción en la literatura de las manifestaciones neurológicas secundarias a infección por M. pneumoniae en adolescentes y adultos jóvenes. Todas las series de casos en los que se describen estas complicaciones destacan la infrecuencia de las mismas en mayores de 15 años.

Si bien la mielitis transversa es una complicación conocida y no infrecuente (5%), existen muy pocos casos que se presentaron como una mielorradiculopatía como complicación neurológica de una infección por Micoplasma pneumoniae.

Dada la amplia gama de manifestaciones neurológicas asociadas a infección por M. pneumoniae, es importante tener presente esta etiología al enfrentar cuadros neurológicos sin causa clara, especialmente cuando éstos son precedidos de un síndrome febril. Sin embargo, debido a las limitaciones que tiene la serología, tanto en sensibilidad como en especificidad, para confirmar el diagnóstico de esta infección, sería un gran aporte disponer de PCR para efectuar en líquido cefalorraquídeo (LCR), único método que permitiría asegurar que este agente es el responsable de las manifestaciones neurológicas.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Smith R, Eviatar L. Neurologic manifestations of Mycoplasma pneumoniae infections: diverse spectrum of diseases. A report of six cases and review of the literature. Clin Pediatr 2000; 39 (4): 195-201.
  2. Lerer R J, Kalavsky S M. Central nervous system disease associated with Mycoplasma pneumoniae infection. Pediatrics 1973; 52 (5): 658-67.
  3. Central nervous system manifestations of Mycoplasma pneumoniae infections. Tsiodras, S. et al. Journal of Infection, Volume 51, Issue 5, 343 –
  4. Fernández C V, Bortolussi R, Gordon K, Lee S H, Gatien J G, Shahdrabadi M S. Mycoplasma pneumoniae infection associated with central nervous system complications. J Child Neurol 1993; 8 (1): 27-31.
  5. Abramovitz P, Schuartzman P, Harel D, Lis I, Naot Y. Direct invasion of the central nervous system by Mycoplasma pneumoniae: a report of two cases. J Infect Dis 1987; 155 (3): 482-7.
  6. Chávez P., Ana et al. Manifestaciones neurológicas asociadas a infección por Mycoplasma pneumoniae. Rev. chil. infectol. 2004, vol.21, 3
  7. Cimolai N, Cheong A C. An assessment of a new diagnostic indirect enzyme immunoassay for the detection of anti Mycoplasma pneumoniae Ig M. Ann J Clin Pathol 1996; 105: 205-9.
  8. Templeton KE,Scheltinga SA,Graffelman AW,Van Schie JM,Crielaard JW,Sillekens P,et al. Comparison and evaluation of real-time PCR, real-time nucleic acid sequence-based amplification, conventional PCR, and serology for diagnosis of Mycoplasma pneumoniae. J Clin Microbiol, 41 (2003), pp. 4366-71
  9. Lurdes Matas Andreu, et al. Diagnóstico serológico de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Enferm Infecc Microbiol Clin 2006; 24 Supl 1:19-23
  10. Templeton KE,Scheltinga SA,Graffelman AW,Van Schie JM,Crielaard JW,Sillekens P,et al. Comparison and evaluation of real-time PCR, real-time nucleic acid sequence-based amplification, conventional PCR, and serology for diagnosis of Mycoplasma pneumoniae. J Clin Microbiol, 41 (2003), pp. 4366-71