Incluido en la revista Ocronos. Vol. V. Nº 5–Mayo 2022. Pág. Inicial: Vol. V; nº5: 49
Autor principal (primer firmante): María Jesús Pastor Cebollero
Fecha recepción: 13 de abril, 2022
Fecha aceptación: 10 de mayo, 2022
Ref.: Ocronos. 2022;5(5) 49
Autores: María Jesús Pastor Cebollero, Mónica Arévalo Durán, Gemma Buisán Casbas, Carlos Aspas Lartiga, Carmen Burgasé Oliván, Sandra Soler Allué.
Categoría profesional: Médico Especialista
Introducción
La mielopatía es la lesión de médula espinal a consecuencia de una presión ejercida sobre ella. Puede aparecer en cualquier persona, siendo más frecuente en pacientes mayores de 55 años, dado que la mielopatía aparece tras la compresión de la medula espinal durante un período de tiempo.
Cualquier factor que provoque una compresión en la médula espinal puede ser motivo para desarrollar una mielopatía, aunque la zona más comúnmente afectada es la cervical. Por ello, se pueden identificar diversas causas de su aparición.
La compresión de la médula puede ser debida a inflamación, artritis, protuberancia de los huesos y degeneración asociada a la edad. También puede deberse a una deformidad congénita, o presentarse de forma aguda. Las causas comunes son: Condiciones degenerativas, como la estenosis espinal, hernias de disco (la causa más frecuente), enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, alteraciones como tumores, quistes, hernias o hematomas. lesión espinal o infección, enfermedades inflamatorias, radioterapia, enfermedades neurológicas
Un rápido diagnóstico y detección de la compresión es clave. Los síntomas son variados y pueden confundirse con múltiples patologías, desde un banal síndrome de túnel carpiano, a procesos graves como una esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad degenerativa.
Palabras clave:
- Myelopathy
- Paresthesia
- Ataxia
Resumen
Paciente de 70 años, sin antecedentes de interés ni toma crónica de medicación, acude a Urgencias, remitido por médico de Atención Primaria porque desde hace una semana de forma progresiva ha precisado caminar con apoyo (previamente vida muy activa, hacia largas caminatas en la montaña), hace una semana de forma brusca sufre caída por fallo de las extremidades inferiores, refiere inestabilidad de la marcha con sensación de caída y en ocasiones parestesias en ambos muslos, precisando para deambular dos muletas pese a ello ha presentado varias caídas, no refiere consumo de tóxicos, no cuadro infeccioso, no alteración esfínteres, no otra clínica.
Constantes iniciales: Tensión arterial 140/80, frecuencia cardiaca 63, Saturación de oxígeno 92%, temperatura 36.2
Exploración inicial, buen estado general, auscultación cardiaca y pulmonar normal. Exploración neurológica: craneales normales, fuerza muscular y sensibilidad superficial normal, no claudicación. Vibratoria ausente en maléolo externo derecho e interno izquierdo. Ataxia de ambas piernas en el talón-rodilla, marcha muy atáxica. Reflejos plantares derecho extensor, izquierdo flexor. Reflejos tricipitales y patelar izquierdo vivos, resto normales
Pruebas complementarias:
- Analítica de sangre con bioquímica y hemostasia normales, hemograma: hemoglobina 126, hematocrito 40, VCM 73.9. Vitamina D 7.9, proteinograma normal, TSH normal, homocisteína normal.
- Estudio de autoinmunidad sin alteraciones
- Serología de lúes y VIH negativas
- Electrocardiograma: bradicardia sinusal a 52 latidos por minuto (lpm)
- Radiografía lumbar: anterolistesis L5- S1 en aumento respecto a previa del 2020
- RX tórax: sin alteraciones
- TAC craneal: sin alteraciones
- RMN cerebral: Signos de enfermedad microvascular crónica leve en sustancia blanca. No se objetivan tras alteraciones.
- RMN dorsal: Estenosis del canal raquídeo central y mielopatía focal compresiva en el nivel D10- D11
- Electroneurograma: normalidad en los estudios de conducción motora y sensitiva de los nervios estudiados.
- Electromiograma (EMG) de reposo: se registran signos de actividad espontanea patológica (fibrilaciones, ondas positivas, fasciculaciones) en ambos gemelos y muy escasos en el m. tibial anterior derecho. Patrones de activación voluntaria de características neurógenas muy crónicas en miotomos L5-S1 bilateral con déficits al esfuerzo máximo de predominio S1
Diagnóstico
Estenosis del canal raquídeo central y mielopatía focal compresiva en el nivel D10- D11
Déficit de vitamina B12, déficit de vitamina D
Resultados
El paciente es comentado con traumatólogo de guardia quien aconseja valoración por neurocirugía, quien a su vez recomiendan TAC craneal e ingreso en neurología para estudio. Ingresa con diagnóstico de alteración de la marcha a estudio
Durante el ingreso permanece estable hemodinámicamente y neurológicamente.
En el estudio complementario destaca estenosis del canal raquídeo central y mielopatía focal compresiva en el nivel D10 – D11, por lo que se remite al servicio de neurocirugía para tratamiento.
Además, en la analítica se objetiva déficit de vitamina B12, que también ha podido contribuir a la clínica del paciente por lo que se inicia suplementación.
Conclusiones
- La mielopatía compresiva aguda o subaguda no es una patología frecuente en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH)
- Es difícil el diagnóstico de esta enfermedad en el SUH dado los escasos recursos disponibles.
- La mielopatía compresiva tiene una clínica variada y puede confundirse con múltiples patologías es importante descartar las patologías urgentes con las que se puede confundir (accidente cerebrovascular, síndrome de Guillen Barre…) para ponerles tratamiento.
Bibliografía
- G. Scalabrino. Subacute combined degeneration one century later. The neurotrophic action of cobalamin (Vitamin B12) revisited. J Neuropathol Exp Neurol, 60 (2001), pp. 109-120
- J. Zochling, D. Van der Heijde, R. Burgos-Vargas, E. Collantes, J.C. Davis, B Dijkmans, et al. ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis, 65 (2006), pp. 442-452
- A. Jacob, B.G. Weinshenker. An approach to the diagnosis of acute transverse myelitis. Semin Neurol, 28 (2008), pp. 105-120
- B.M. Greenberg, D. Kerr. Acute weakness: A practical step-by-step approach to distinguishing myelopathy from neuropathy. Adv Stud Med, 6 (2006), pp. 391-39
- A.I. Kaplin, C. Krishnan, D.M. Deshpande, C.A. Pardo, D.A. Kerr. Diagnosis and management of acute myelopathies. Neurologist, 11 (2005), pp. 2-18
