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Paciente con astenia, ptosis palpebral y alza térmica. A propósito de un caso

RESUMEN

El presente estudio demuestra el uso de criterios clínicos, bioquímicos e inmunológicos, factores genéticos y moleculares que forman parte de escalas clínicas modificadas utilizadas actualmente como parte del acertado diagnóstico de miastenia gravis, aplicados en un paciente de 16 años tratado con corticoesteroides que constituye la terapia convencional actualmente utilizada. Así se demostró la influencia de factores de riesgo, la clasificación de la enfermedad y características clínicas en el desarrollo miastenia gravis y su posterior crisis, además de la importancia de un diagnóstico diferencial acertado, esencial en la terapéutica de esta patología crónica.

La relevancia de saber el manejo de esta enfermedad y las complicaciones que presentan este tipo de patologías que, aunque no son frecuentes nos plateamos describir a través de un caso clínico y podemos concluir que el manejo con corticoesteroides e inmunosupresores fue el mejor en beneficio de la paciente.

Autores: *Med. Cristian Alfonso Galarza Sánchez ** Med. Julio César Peña Córdova *** Med. Kathy Victoria Japón Toledo**** Med. Ángel Xavier torres Mocha ***** Med. María de Lourdes Rivera Piedra ****** Med. María de los Ángel León Castillo. *******Med. Juan Carlos Poma Chalan.

* Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Especialista en Medicina Interna. Maestría en diabetes en la Universidad San Francisco de Quito, Docente de la Carrera de Medicina de la Facultad de la Salud Humana de la Universidad Nacional de Loja. Loja, Ecuador.

** Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador.

*** Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador. Docente de la Universidad Nacional de Loja. Médico Internista.

****Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador.

***** Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador.

******Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador.

******* Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador.

Autor para correspondencia: Cristian Alfonso Galarza Sánchez, Dirección postal: 110101 Loja, Ecuador.

INTRODUCCIÓN

La miastenia grave es un trastorno neuromuscular caracterizado por debilidad y fatiga de los músculos esqueléticos, cuyo defecto subyacente es una disminución del número de receptores de acetilcolina (AChR) en las uniones neuromusculares debido a un proceso autoinmunitario regulado por anticuerpos. (Harrison, 2012)

En lo que respecta a su fisiopatología; en la unión neuromuscular, la acetilcolina (ACh) se sintetiza en las terminaciones nerviosas motoras y se almacena en vesículas; cuando un potencial de acción recorre un nervio motor y alcanza la terminación nerviosa, se libera la acetilcolina (ACh) de 150 a 200 vesículas y se combina con receptores de acetilcolina presentes de manera importante en las crestas de los pliegues postsinápticos, cuando la acetilcolina se combina con los sitios de unión en el AChR se abre el canal en el receptor, lo que permite la entrada rápida de cationes, principalmente sodio, que a su vez hace que se despolarice la región de la placa terminal de la fibra muscular; si esta despolarización tiene una intensidad suficiente se inicia un potencial de acción que se propaga a lo largo de la fibra muscular, desencadenando la contracción muscular finalizando este proceso por la hidrólisis de la acetilcolina (ACh) por acción de la acetilcolinesterasa (AChE), presente en los pliegues sinápticos y por la difusión de la acetilcolina lejos del receptor. (Harrison, 2012)

Por tanto, en la miastenia grave el defecto fundamental es un descenso del número de receptores de acetilcolina (AChR) disponibles en la membrana muscular postsináptica y la simplificación los pliegues postsinápticos, estas alteraciones disminuyen la eficacia de la transmisión neuromuscular y aunque la acetilcolina (ACh) se libera normalmente genera potenciales de placa terminal de poca intensidad que pueden no ser capaces de provocar potenciales de acción muscular. En el paciente miasténico, el decremento de la eficacia de la transmisión neuromuscular y el agotamiento normal produce la activación de un número cada vez menor de fibras musculares por impulsos nerviosos sucesivos y, por ende, un aumento de la debilidad o fatiga miasténica. (Harrison, 2012)

La miastenia grave es frecuente y tiene una prevalencia de al menos una a siete por cada 10.000 personas, las cuales pueden ser de cualquier edad, aunque se observan picos de incidencia en mujeres en el tercer y cuarto decenios de la vida y en varones en el sexto y séptimo decenios. En conjunto, las mujeres son afectadas con mayor frecuencia que los varones, en una proporción de aproximadamente 3:2 (Harrison, 2012).

Las alteraciones clínicas características de esta enfermedad son debilidad que aumenta con la actividad repetida (fatiga) y puede mejorar después del reposo o el sueño y fatigabilidad musculares; se pueden producir exacerbaciones y remisiones, sobre todo durante los primeros años después del inicio de la enfermedad. La distribución de la debilidad muscular a menudo presenta un patrón característico, teniendo que los músculos craneales, en especial los de los labios y los extraoculares, suelen ser los primeros afectados y a menudo los síntomas iniciales son diplopía y ptosis; seguido de la debilidad facial que provoca la expresión propia de un “gruñido” cuando el paciente intenta sonreír, la debilidad en la masticación es más evidente tras un esfuerzo prolongado, la voz puede tener un timbre nasal producido por la debilidad del paladar o una calidad disártrica “pastosa” secundaria a la debilidad de la lengua. En cerca de 85% de los pacientes la debilidad se generaliza, afectando también a los músculos de las extremidades que suele ser proximal y asimétrica, pero manteniendo los reflejos tendinosos profundos conservados; si la debilidad permanece limitada a los músculos extraoculares durante tres años, es probable que no se generalice lo que conlleva a una miastenia grave ocular. (Harrison, 2012)

Las infecciones o los trastornos generalizados no asociados a menudo producen aumento de la debilidad miasténica y pueden desencadenar “crisis miasténica” la cual se define como una exacerbación de la debilidad suficiente para poner en peligro la vida; que puede desencadenarse por factores ambientales, infecciosos o por medicamentos y suele consistir en insuficiencia respiratoria causada por debilidad de la musculatura intercostal y diafragmática; requiere que el daño de los músculos de la respiración exija la necesidad de apoyo ventilatorio mecánico, ya sea como medida de soporte respiratorio o para protección de la vía aérea, porque la debilidad de los músculos del tórax y la paresia de las fibras musculares que componen la orofaringe pueden afectar la ventilación y generar incapacidad en el manejo de secreciones (Fernández, Fernández, Aldrete, & Hernández, 2016).

 Alrededor de 8 a 27% de los pacientes con miastenia grave experimentarán una crisis miasténica durante la vida. Suele manifestarse durante los dos primeros años de diagnóstico. Tiene mayor gravedad en pacientes con debilidad en los músculos de la orofaringe y cuando se asocia con timoma. Se han establecido características demográficas de acuerdo con la edad en la que aparece la crisis miasténica. Ésta tiene proporción 2:1 en favor del sexo femenino cuando se manifiesta antes de los 50 años de edad, pero la proporción se iguala cuando sobreviene después de la sexta década de la vida. Asimismo, el paciente diagnosticado de miastenia grave después de los 50 años tiene riesgo mayor de 50% de tener un evento de crisis durante la vida, comparado con sólo 15-20% de posibilidad cuando el diagnóstico se establece en edad temprana. (Fernández, Fernández, Aldrete, & Hernández, 2016)

Los factores que pueden desencadenar una crisis miasténica se dividen en tres grupos:

Causas ambientales: Estresores ambientales, ajuste de medicamentos, cambios bruscos de temperatura, cirugía, dolor, embarazo, estrés psicológico e insomnio.

Infecciones: Sepsis de cualquier origen, infección respiratoria alta, meningitis y encefalitis, neumonía, neumonitis por aspiración, gastroenteritis, infección por Clostridium difficile e infección de vías urinarias.

Medicamentos: Antibióticos (aminoglucósidos, carbapenémicos, cefalosporinas, lincomicinas, macrólidos, quinolonas, penicilinas), bloqueantes neuromusculares (succinilcolina, vecuronio), fármacos cardiovasculares (betabloqueadores, calcioantagonistas, estatinas, procainamida), fármacos con acción en el sistema nervioso central (fenitoína), fármacos prescritos en psiquiatría (antipsicóticos, litio), inmunosupresores (cloroquina, esteroides, penicilamina) y otros fármacos (acetazolamida, interferón alfa, medios de contraste yodados). (Fernández, Fernández, Aldrete, & Hernández, 2016)

Se clasifica según la severidad de la afectación (Ossermann):

Grado I: corresponde a la MG puramente ocular, ya sea por la implicación de uno o ambos ojos. En estos pacientes la fatigabilidad suele manifestarse por brotes que comprometen los músculos elevadores de los párpados y aquellos responsables del movimiento de los ojos, sin observarse afectación del reflejo fotomotor. Así la MG ocular se expresar en dificultad para el cierre ocular, ptosis y/o diplopía, con distinto grado de compromiso ocular y raramente simétrica.

Generalizada (tipo IIa): se entiende como MG con afectación de la musculatura del tronco y las extremidades, sin compromiso de los músculos y que puede presentar implicación de los músculos oculares en algunos casos.

Tipo II b: se trata de un tipo de MG generalizada que incluye no sólo afectación de las extremidades y el tronco, sino también bulbar; suele manifestarse en voz nasal, disartria, disfagia, dificultad para la masticación con regurgitación nasal de los alimentos e inclusive dificultad para reír y sonreír.

Aguda respiratoria: corresponde a manifestaciones miasténicas con compromiso bulbar y esquelético severos, las cuales tendrían un comienzo relativamente rápido e instauración completa luego de 1 a 6 meses de iniciados los síntomas; suele conllevar incidencia de crisis miasténica y múltiples riesgos en la sala de cuidados intensidades a falta de respuestas adecuadas y oportunas a la medicación.

Grupo IV: se refiere a pacientes miasténicos que pertenecían a grupos I y II cuya enfermedad comienza a cursar con múltiples brotes y con aparición tardía de problemas en los músculos bulbares y respiratorios; caracterizados por un mal pronóstico debido a las frecuentes infecciones respiratorias, mortalidad elevada y la baja respuesta a los tratamientos existentes, incluyendo la timectomía. (Corporación Miastenia Gravis de Chile, 2015)

El paciente miasténico en posibilidad de crisis amerita la valoración integral de la función respiratoria. El paciente manifestará empeoramiento de las funciones bulbares, con dificultad para la deglución, voz nasal y tos inefectiva. Suele observarse ortopnea, taquipnea, respiraciones superficiales y taquicardia. Es común que el enfermo fracase al intentar contar del 1 al 20 en un solo esfuerzo respiratorio. La existencia de disociación tóraco-abdominal y el uso de los músculos accesorios de la respiración son predictores de insuficiencia respiratoria inminente. La evaluación funcional respiratoria incluye la medición espirométrica de la capacidad vital forzada (CVF), la determinación de la presión inspiratoria máxima (PIM) y de la presión espiratoria máxima (PEM). Una capacidad vital forzada menor de 25 mL/kg es señal de deterioro. La intubación electiva es imprescindible cuando la CVF cae por debajo de 15 mL/kg. La presión inspiratoria máxima normal es ≥70 cm H2O. Un valor inferior de ≥20 cm H2 O indica debilidad crítica del diafragma. (Fernández, Fernández, Aldrete, & Hernández, 2016)

El diagnóstico de la MG se basa en la sospecha clínica (historia clínica y examen neurológico) y la positividad de un test: anticuerpos específicos, test neurofisiológicos o la prueba farmacológica; sin embargo, en casos de miastenia ocular o MG leve los exámenes auxiliares pueden resultar negativos y la prueba terapéutica con respuesta favorable apoya el diagnóstico de esta enfermedad; Para confirmar la sospecha clínica se recurre a realizar exámenes auxiliares que se pueden dividir en tres grupos: farmacológicos, inmunológicos y neurofisiológicos :

– Farmacológico: El test de Tensilon o prueba de Edrofonio, consiste en administrar hasta 10 mg de edrofonio EV; inicialmente se administra 2 mg y se observa 90 segundos, dependiendo de la respuesta se va administrando de 3 mg a 8 mg, con la dosis que se obtenga respuesta adecuada (elevación del parpado) se puede suspender la prueba; su mecanismo se basa en suprimir la acción de la acetilcolinesterasa, lo cual permite a la acetilcolina permanecer más tiempo en la hendidura postsináptica e interactuar con su receptor incrementando la duración y la amplitud del potencial de placa terminal; una vez administrado inicia sus efectos a los 30 segundos y su duración es de 5 a 10 minutos; durante este tiempo se van monitorizando los efectos adversos como hipotensión y bradicardia que son de inusual presentación; pero de objetivarlo se puede administrar atropina de 0.4 a 2 mg EV (25). La sensibilidad de este test oscila entre 71.5% a 95% en MG generalizada, aunque en algunos casos de MG anti-MuSK puede ser negativo.

Inmunológico, la sensibilidad del dosaje de anticuerpos es bajo sobre todo en la MG ocular; pero su especificidad para el diagnóstico de MG es cerca del 99% con los anticuerpos anti-RACh.

 Los test neurofisiológicos para detectar la transmisión neuromuscular son dos, la estimulación repetitiva del nervio y la electromiografía de fibra única.

(sigue en la página siguiente)

El diagnóstico puede también ser apoyado por imágenes, sobre todo orientadas a la búsqueda de patologías del timo; estas incluyen timoma, hiperplasia linfofolicular e involución del timo; un diagnóstico preciso de estas patologías es importante no sólo por la posibilidad de su manejo quirúrgico, sino también para planificar una apropiada terapia; para el diagnóstico recomiendan una tomografía de tórax con contraste o una resonancia magnética y en algunos casos de sospecha de patología maligna en el timo puede ser útil la cintigrafía de somatostatina. (Castro Suarez, César, & María, 2017, pág. 251)

El tratamiento de la miastenia gravis puede dividirse en: 1) sintomático, que incluye básicamente a los inhibidores de colinesterasa, 2) terapia a corto plazo (plasmaféresis, inmunoglobulina intravenosa), y 3) terapia a largo plazo (prednisona, azatioprina, micofenolato, ciclosporina, tacrolimus, ciclofosfamida, rituximab. Los inhibidores de la colinesterasa son seguros, efectivos, y la primera línea de tratamiento en todos los pacientes. La inhibición de la acetilcolinesterasa (acetilcolina E) reduce la hidrólisis de la acetilcolina, incrementando la acumulación de acetilcolina en la membrana postsináptica, la piridostigmina (mestinon) es el inhibidor de la colinesterasa más ampliamente utilizado por sus menores efectos secundarios muscarínicos; la plasmaféresis (recambio plasmático ) remueve los anticuerpos acetilcolinaR, lo que ocasiona una mejoría clínica rápida. Lo común es que se remuevan de 2 a 3 litros de plasma diariamente o tres veces por semana hasta la mejoría del paciente, dosis altas de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) se asocian con mejoría rápida de los síntomas de miastenia gravis en un tiempo similar al de la plasmaféresis. (García, Villalobos, & Herminio, 2011)

REPORTE DEL CASO

Paciente masculino de 16 años de edad refiere que desde hace aproximadamente 6 días y sin causa aparente, presenta alza térmica no cuantificada y astenia generalizada, por lo que acude al Centro de Salud de Zumba en donde prescriben loratadina e ibuprofeno y envían a su domicilio; hace dos días manifiesta tos con expectoración amarillenta la misma que se exacerba en las mañanas, disnea de moderados esfuerzos, disfagia para sólidos, alza térmica, cuadro que se acompaña de ptosis palpebral y astenia generalizada, motivo por el cual es transferido al Hospital Isidro Ayora.

Examen físico

Signos Vitales:

En sus ojos tiene ptosis palpebral bilateral y dificultad para el movimiento ocular.

En la auscultación del tórax existe murmullo vesicular disminuido en ambas bases pulmonares y estertores crepitantes en hemitórax izquierdo.

En sus miembros superiores e inferiores se evidencian fuerza muscular disminuida acompañada de hipotonía

Resultados

La paciente ingreso al servicio de salud, e inicialmente fue sometida a varios estudios de laboratorio, luego de realizar un análisis de características clínicas de la paciente, factores de riesgo. Se realizó el diagnóstico diferencial y la sospecha diagnostica de Miastenia gravis y neumonía adquirida en la comunidad

El tratamiento para miastenia gravis incluye metilprednisolona (500mg), prednisona (20mg), azatioprina (100mg), alopurinol (300 mg), inmunoglobulina G (10g/100ml). Y para tratar la NAC, utilizamos Ampicilina/sulbactam (1.5 g), claritromicina (500mg), Nebulizaciones con salbutamol (1ml+1ml de SS), hidrocortisona (100mg), omeprazol (20mg).

Exámenes de laboratorio

Examen positivo a toxina botulínica en suero. Tipo de toxina: A, B y E

Examen de cultivo de esputo, positivo para H. influenzae. Anti-Musk: positivo

En la RX de tórax, existe opacidad bilateral de bases pulmonares.

En la escala de riesgo de caída de Morse de 13 a 18 años. Se tiene una puntuación de 45, lo que significa que hay que implementar medidas de prevención en el paciente.

IMAGEN

INFORME: infiltrados intersticiales, aumento de la trama vascular, infiltrados acinares, condensaciones neumónicas subsegmentarias en bases pulmonares.

DISCUSIÓN

De acuerdo a los signos y síntomas con los que ingresó el paciente, así como también sus antecedentes, entre los más importantes, miastenia gravis y epilepsia, las manifestaciones clínicas orientaron hacia el diagnóstico de una crisis miasténica y neumonía adquirida en la comunidad.

La miastenia gravis es una enfermedad auto-inmune que afecta la unión neuromuscular, en la que se producen anticuerpos contra los receptores nicotínicos de acetilcolina situados en la placa motora de los músculos esqueléticos. Esta enfermedad le fue diagnosticada al paciente hace dos años. Se considera que el paciente está en crisis miasténica cuando se produce exacerbación de la debilidad muscular, comprometiendo el fuelle torácico, la deglución, o una de ellos, que requiere soporte respiratorio, nutricional, o uno de ellos. En este caso, el paciente presentó una exacerbación de la debilidad muscular, astenia generalizada, disnea de moderados esfuerzos y disfagia para sólidos. La ptosis palpebral se explica porque el paciente tiene miastenia gravis, además de los síntomas de astenia generalizada y debilidad en miembros superiores e inferiores, en cuyo diagnóstico entre una de sus pruebas se realizó la prueba de edrofonio y la prueba del hielo, la misma que fue positiva. (Harrison, 2012)

Por otro lado, los demás rasgos clínicos que presenta el paciente son propios de una neumonía debido a que el paciente además de presentar disnea de moderados esfuerzos, tiene una tos con expectoración amarillenta que se acompaña de fiebre, recordando que al tener miastenia tienes mayor predisposición para poder contraer cuadros respiratorios altos.

La neumonía es una infección del parénquima pulmonar. A pesar de ser una causa de mortalidad y morbilidad importante, a menudo se diagnóstica con imprecisión, se trata de modo equivocado y se subestima. Se clasifica dentro de tres variables: neumonía extrahospitalaria, hospitalaria o vinculada con el uso de un respirador mecánico. (Harrison, 2012)

La neumonía adquirida en la comunidad es un tipo frecuente de neumonía que se caracteriza por síntomas de infección aguda de las vías respiratorias bajas y por opacidades en la radiografía de tórax de aparición reciente y que no son explicables por otras causas como edema pulmonar o infarto pulmonar. Tiene diversas causas, entre las más frecuentes son: streptococcus pneumoniaehaemophilus influenzae mycoplasma pneumoniae. En 25 % de los enfermos se producen infecciones polimicrobianas (coinfección), más frecuentemente por streptococcus pneumoniae chlamydia pneumoniae o streptococcus pneumoniae y virus de influenza o parainfluenza. Los microorganismos entran en las vías respiratorias bajas más frecuentemente por microaspiración del contenido de las vías respiratorias altas, aspiración del contenido de la cavidad oral y vías respiratorias altas, por inhalación (gotas de secreciones de vías respiratorias de enfermos con infección viral con tos) y en la infección por legionella a través de inhalación del aerosol de gotas de agua que contienen esta bacteria. En inmunodeprimidos la neumonía puede ser causada por hongos, virus y micobacterias. (Harrison, 2012)

El diagnostico final requiere de otras enfermedades que se encuentran muy relacionadas con el cuadro clínico del paciente. Entre las cuales destacan asma, fibrosis pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca, timoma, cáncer pulmonar, bronquitis, neumonía y tuberculosis.

Una vez realizada la mención de las enfermedades más relevantes, podemos hacer un descarte de las mismas, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y fibrosis pulmonar, son enfermedades crónicas que se dan mayoritariamente en personas de edad avanzada, se la descarta además de la edad joven del paciente, por los antecedentes de no ser fumador y no estar expuesto a contaminantes ambientales. Descartamos insuficiencia cardíaca por no presentar alteraciones en el examen físico del aparato cardiovascular, además el paciente tiene 16 años y esta enfermedad es de prevalencia en personas adultas.

En el caso de asma, es una enfermedad que provoca que las vías respiratorias se hinchen y se estrechen(sibilancias). Esto hace que se presenten sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos, el paciente presenta estertores crepitantes a nivel de tórax izquierdo en lugar de sibilancias, además no presenta antecedentes de padecer asma.

Para descartar tuberculosis, cabe recalcar que la tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica producida en la mayoría de los casos por el mycobacterium tuberculosis o bacilo de koch, que se localiza generalmente en el pulmón, aunque puede afectar otros órganos. Se transmite de persona a persona por inhalación de aerosoles contaminados por el bacilo, que han sido eliminados por los individuos enfermos al toser, hablar o estornudar. El paciente presenta los síntomas respiratorios con 6 días de antigüedad, es un proceso agudo, pero no se ha presentado los síntomas más característicos de tuberculosis como son tos con expectoración por 15 días que se puede acompañar de hematemesis, por tales razones descartamos tuberculosis

El paciente está diagnosticado con miastenia gravis desde hace dos años, por tal motivo dentro de los diagnósticos diferenciales consta timoma. El timoma y el carcinoma tímico son enfermedades por las que se forman células malignas (cancerosas) en la superficie externa del timo; la miastenia gravis y el timoma tienen una relación íntima ya que las personas con timoma suelen padecer también de enfermedades autoinmunitarias, además las personas que se diagnostican miastenia gravis en etapas tempranas suelen desarrollar timoma, y si no es el caso, se sugiere que el 85% de los pacientes tendrán 1,7 más probabilidades de una mejoría o de 2 veces mayor de alcanzar una remisión que los sujetos sin timectomía si se les realiza una timectomía. Estas enfermedades a veces hacen que el sistema inmunitario ataque el tejido y los órganos sanos. Entre estas enfermedades se incluyen las siguientes: miastenia grave, aplasia pura de células rojas adquirida, hipogammaglobulinemia., polimiositis, lupus eritematoso, artritis reumatoide, tiroiditis, síndrome de Sjögren. Los síntomas más notorios que nos orientan a sospechar de la presencia de timoma son disnea, tos, dolor retro esternal. Pero se descarta timoma al igual que fibrosis pulmonar y cáncer de pulmón debido a que en la TAC y en los Rx de tórax nos dieron resultados de una neumonía adquirida en la comunidad.

Conclusión

Es importante enfatizar que como profesionales de la salud debemos realizar un acertado diagnóstico en base a determinados síntomas y signos que manifiesta el paciente, los cuales nos ayudará a conocer para actuar de manera concreta y comprender cualquier situación, así como la importancia de la misma y sus posibles consecuencias; considerando criterios clínicos y éticos que nos guiarán a la aplicación de un determinado tipo de tratamiento y que en cuya finalización se realizará una valoración de la evolución funcional del paciente.
Conflicto de intereses

Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

Agradecimiento

Primeramente agradecemos al paciente que colaboró con la anamnesis, exámenes físicos y complementarios, los cuales nos orientaron a su diagnóstico y tratamiento; de igual manera agradecemos a la familia que siempre están presentes apoyándonos.

Bibliografía

Castro Suarez, S., César, C., & María, M. (2017). Actualización en Miastenia Gravis. Revista Neuropsiquiatr, 80(4 ), 247-258. Obtenido de http://www.scielo.org.pe/pdf/rnp/v80n4/a04v80n4.pdf

Corporación Miastenia Gravis de Chile. (2015). Clasificación de Miastenia Gravis. Chile: Corporación Miastenia Gravis de Chile.

Fernández, J. A., Fernández, A., Aldrete, J., & Hernández, D. (2016). Crisis miasténica. Medicina Interna de México, 341-354.

García, T., Villalobos, J., & Herminio, R. (2011). Miastenia Gravis: Caso clínico y revisión de la bibliografía. Medicina Interna México, 27(3), 299-309. Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2011/mim113l.pdf

Harrison, T. R. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna . En T. R. Harrison, Harrison. Principios de Medicina Interna (págs. 2672-2677). México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.

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