Ocronos – Editorial Científico-Técnica

Mecanismos fisiopatológicos del accidente cerebrovascular isquémico

Incluido en la revista Ocronos. Vol. IV. Nº 2–Febrero 2021. Pág. Inicial: Vol. IV; nº2: 95

Autor principal (primer firmante): Laura Organero Guerrero

Fecha recepción: 25 de Enero, 2021

Fecha aceptación: 19 de Febrero, 2021

Ref.: Ocronos. 2021;4(2): 95

Autoras

Resumen

El accidente cerebrovascular (ACV) es una emergencia neurológica frecuente, con 17 millones de casos anuales en el mundo, de los cuales cerca de 6 millones mueren, y la gran mayoría de los pacientes que sobreviven presentan secuelas importantes de discapacidad. Es la tercera causa de muerte en los países industrializados y la cuarta en aquellos países en vías de desarrollo.

En el año 1970, la Organización Mundial de la Salud (OMS) definía el ACV como “el desarrollo rápido de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas de duración igual o mayor a 24 horas o que desencadenan la muerte, sin otra causa aparente adicional a la de origen vascular”. Se trata de un término muy amplio, es un síndrome que incluye un grupo de enfermedades heterogéneas con un punto en común: una alteración en la parte vascular del sistema nervioso central, que lleva a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los requerimientos de oxígeno.

Su consecuencia es una disfunción focal del tejido cerebral que se caracteriza por la aparición brusca de síntomas neurológicos como: hemiparesia, hipoestesia, hemianopsia, alteración del estado de conciencia, afasia, disartria, disgrafia, discalculia, agrafoestesia y apraxia. Esta clínica logra afectar todas las esferas del individuo, impidiéndole el libre desarrollo de sus actividades cotidianas y sus relaciones personales, siendo la principal causa de discapacidad a largo plazo.

Abstract

Stroke is a common neurological emergency, with 17 million cases worldwide each year, of which about 6 million die, and the vast majority of patients who survive have significant sequelae of disability. It is the third leading cause of death in industrialised countries and the fourth in developing countries.

In 1970, the World Health Organisation (WHO) defined stroke as «the rapid development of clinical signs of focal or global disturbance of brain function, with symptoms lasting 24 hours or more or leading to death, with no apparent cause other than vascular origin». This is a very broad term, it is a syndrome that includes a group of heterogeneous diseases with one point in common: an alteration in the vascular part of the central nervous system, leading to an imbalance between the supply of oxygen and oxygen requirements. Its consequence is a focal dysfunction of the brain tissue that is characterized by the sudden appearance of neurological symptoms such as: hemiparesis, hypesthesia, hemianopsia, altered state of consciousness, aphasia, dysarthria, dysgraphia, dyscalculia, agrafoesthesia and apraxia. This clinic manages to affect all spheres of the individual, preventing him/her from freely developing his/her daily activities and personal relationships, being the main cause of long-term disability.

Palabras clave

“ACV” “isquemia cerebral” “ictus” “ictus isquémico” “stroke”

Metodología

Revisión bibliográfica de documentación científica realizada en diferentes bases de datos y en revistas científicas electrónicas.

Objetivos

Objetivo general

Objetivos específicos

Introducción

El accidente cerebrovascular (ACV) es un fenómeno que se agrupa dentro de la enfermedad cerebrovascular (ECV), compuesta por distintos trastornos encefálicos que son producidos por algún 1 proceso patológico a nivel de uno o varios de los vasos sanguíneos que se encargan de irrigar el sistema nervioso central.

El accidente cerebrovascular es el trastorno encefálico más frecuente. Además, también se le puede denominar ataque cerebral, apoplejía, ictus o stroke. 2

Se trata de un término muy amplio, es un síndrome que incluye un grupo de enfermedades heterogéneas con un punto en común: una alteración en la parte vascular del sistema nervioso central, que lleva a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los requerimientos de oxígeno 3, cuya consecuencia es una disfunción focal del tejido cerebral que se caracteriza por la aparición brusca de síntomas neurológicos. 4

El accidente cerebrovascular es una emergencia neurológica frecuente, con 17 millones de casos anuales en el mundo, de los cuales cerca de 6 millones mueren, y la gran mayoría de los pacientes que sobreviven presentan secuelas importantes de discapacidad, siendo la principal causa de discapacidad a largo plazo 3. Es la tercera causa de muerte en los países industrializados y la cuarta en aquellos países en vías de desarrollo. 1

Desarrollo

En el año 1970, la OMS definía el accidente cerebrovascular como “el desarrollo rápido de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas de duración igual o mayor a 24 horas o que desencadenan la muerte, sin otra causa aparente adicional a la de origen vascular”. 1

Un accidente cerebrovascular puede producirse por múltiples causas, según la escala de TOAST existen cinco categorías etiológicas 3,4:

Según la causa de la naturaleza de la lesión, se clasifica en dos grandes grupos principales3:

En condiciones fisiológicas normales, el metabolismo energético cerebral se mantiene en estrecha relación con el flujo sanguíneo cerebral (FSC), el cual se mantiene regulado de forma dinámica con la presión arterial y con la barrera hematoencefálica. 2 El mantenimiento del FSC se mantiene constante dentro de un rango de presión arterial media de 60 a 150 mmHg. Fuera de este rango, el cerebro puede compensar los cambios en la presión de perfusión, ya que aumenta el riesgo de isquemia a bajas presiones y edema a altas presiones. 3 Todo el equilibro del FSC permite garantizar una liberación continua de oxígeno y substratos imprescindibles para el mantenimiento de funciones celulares como los potenciales de membrana y la homeostasis iónica. 1 En el ACV isquémico se produce un descenso del FSC y la presión de la perfusión cerebral, lo que provoca varios sucesos 3:

Todo este proceso en la fisiopatología del accidente cerebrovascular isquémico comienza con una disminución importante del flujo sanguíneo debido a la obstrucción de uno o varios vasos que irrigan el cerebro que, como consecuencia primaria, produce la disminución del aporte de oxígeno, glucosa y nutrientes necesarios para llevar a cabo y mantener el metabolismo neuronal.

A continuación, se desencadena una secuencia de fenómenos moleculares y celulares a corto y largo plazo que se inician con el fallo energético. 1

Estos fenómenos producen la pérdida de substratos que afectan a los gradientes iónicos de las membranas celulares, por causa del fallo de las bombas iónicas, que al ser no funcionales producen despolarizaciones anóxicas. Las despolarizaciones hacen que la neurona sufra un acúmulo de sustancias como neurotransmisores, que pueden llevar al incremento tóxico de calcio, sodio, potasio, agua intracelular, hidrogeniones, radicales libres…1 Además, también se produce un aumento de lactato, una estimulación persistente de los receptores de glutamato y una disminución en la producción de adenosín trifosfato (ATP). Todo ello desencadena y constituye la denominada cascada isquémica. 3

Como consecuencia se genera una respuesta inflamatoria, desregulación de múltiples vías de señalización y, por último, daño y muerte celular. La muerte celular después de la isquemia ocurre por necrosis o apoptosis 1,3:

En la fisiopatología del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, también podemos encontrar a nivel de la muerte celular dos áreas diferentes: foco isquémico y área de penumbra. Uno de los estudios más importantes en la historia moderna de la investigación del ictus isquémico, define estas zonas:

En las áreas centrales del ictus, llamado foco isquémico, la caída del flujo sanguíneo es severa y las células mueren rápidamente. Mientras que, en las áreas periféricas, con un flujo sanguíneo moderado, las neuronas todavía retienen su potencial de membrana de reposo, aunque pierden su capacidad de disparar potenciales de acción. Cuando se incrementa la presión sanguínea y el flujo colateral aumenta, estas áreas se recuperan y los potenciales de acción son restaurados. Esta restauración depende del tiempo, después de un periodo prolongado de interrupción sanguínea no es posible su recuperación. Estas áreas se denominan área de penumbra. Estas zonas son el blanco fundamental para intervenciones terapéuticas. 2

Todo este proceso, dará lugar a una serie de signos y síntomas que se manifiestan según la localización y extensión de la lesión. Las principales manifestaciones del accidente cerebrovascular son: hemiparesia, hipoestesia, hemianopsia, alteración del estado de conciencia, afasia, disartria, disgrafia, discalculia, agrafoestesia y apraxia. 3 Esta clínica logra afectar todas las esferas del individuo, impidiéndole el libre desarrollo de sus actividades cotidianas que requieren algún tipo de esfuerzo. Además, esta limitación no solo es física, ya que interfiere también en las relaciones del paciente con sus familiares, amigos y otras personas que integran su círculo lo que produce alta incidencia de depresión en dichos pacientes. 6

Conclusión

El accidente cerebrovascular isquémico agudo es una patología con una carga alta de morbilidad, siendo una emergencia neurológica frecuente. Genera costos elevados en su tratamiento y recuperación y un gran impacto socioeconómico, pues es la principal causa de discapacidad a largo plazo.

Todos los eventos que participan en la activación y el desarrollo fisiopatológico de la isquemia cerebral y la cascada isquémica tienen como punto fin la producción de daño celular irreversible en la zona del cerebro que se encuentra afectada. Por ello, el ACV es un problema con gran repercusión a nivel mundial, no solo por las limitaciones funcionales e incapacidades que puede resultar, sino en cuanto a su manejo limitado en opciones terapéuticas.

En cuanto a las opciones terapéuticas, la acción del glutamato, calcio, demás iones y moléculas celulares, claves en la cascada isquémica, son sitios diana identificados para eventuales mediciones de laboratorio y posibles sitios de acción para tratamientos farmacológicos.

Bibliografía

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  3. García Alfonso C, Martínez Reyes A, Garcia V, Ricaurte-Fajardo A, Torres I, Coral J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ. Med [Internet]. 2019 [citado 10 enero 2021];60(3). Disponible en: http://www.scielo.org.co/ pdf/unmed/v60n3/0041 -9095-unmed-60-03-00041. pdf
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  6. Mesa Barrera Y, Fernández Concepción O, Hernández Rodríguez TE, Parada Barroso Y. Calidad de vida en pacientes post-ictus: factores determinantes desde la fase aguda. Rev habanera ciencias médicas [Internet]. 2016 [citado 10 enero 2021];15(4):508-524. Disponible en: http://scielo.sld. cu/scielo.php?pid= S1729-519X20160004 00004&script=sci_ arttext&tlng=en

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