RESUMEN
Las enfermedades cardiovasculares, actualmente, representan una de las mayores causas de muerte en los países desarrollados. Entre todas las enfermedades cardiovasculares la más prevalente es la enfermedad coronaria, que además presenta una gran mortalidad y morbilidad. También es la mayor causa de muerte en los hombres y la segunda causa de muerte en las mujeres. Además son enfermedades que no suelen dar síntomas previos al accidente.
AUTORA
María del Mar Gutiérrez Prado
Debido a ello se hace imprescindible el análisis, la interpretación y el estudio de algunos biomarcadores que ayuden al diagnóstico precoz de la enfermedad, tanto en la fase aguda como en la fase crónica, para prevenir y tratar la enfermedad.
Las investigaciones que se llevan realizando en estas últimas décadas han dado sus frutos y actualmente conocemos varios marcadores biológicos de gran utilidad clínica y se sigue investigando para encontrar biomarcadores más sensibles y específicos que puedan mejorar las estadísticas actuales en cuanto a morbilidad y mortalidad en el infarto agudo de miocardio.
PALABRAS CLAVE: marcadores, bioquímica, infarto, miocardio, cardiovascular.
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca o situación en la que el corazón es incapaz de suministrar al organismo la sangre requerida para satisfacer sus necesidades, es la primera causa de muerte en nuestro país, y a esta situación se puede llegar desde orígenes patogénico distintos como pueden ser las distintas miocardiopatías, valvulopatías, coronariopatías e incluso trastornos extracardíacos como el hipertiroidismo o la anemia severa, pero con un mismo resultado final el fallo cardiaco y la muerte.
Entre las principales causas, cabe citar en primer lugar la cardiopatía isquémica causante de hasta el 75% de los casos y la hipertensión arterial crónica de larga evolución. También tenemos las cardiopatías congénitas, arritmias cardiacas, fármacos, enfermedades sistémicas como la sarcoidosis y la amiloidosis, tóxicos como el alcohol y la cocaína, enfermedades del pericardio y un largo etc.
Una cardiopatía congénita o adquirida puede coexistir durante mucho tiempo provocando solo una pequeña repercusión clínica, pero procesos intercurrentes que sobrecarguen el corazón ya lesionado, pueden desencadenar la insuficiencia cardiaca.
Teniendo en cuenta que una de las principales causas de insuficiencia cardíaca es la cardiopatía isquémica, derivada de una insuficiencia coronaria por la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones aterosclerosas de las grandes arterias epicárdicas coronarias, hablaremos de los factores de riesgo de la insuficiencia coronaria que son la edad, el sexo, el tabaco, la hipertensión arterial (HTA) y la dislipemia. Así, tenemos que aumenta con la edad siendo máxima entre los 50 – 65 años y excepcional antes de los 35 años. Es más frecuente en varones, así antes de los 45 años es 10 veces superior a la mujer, igualándose el riesgo por encima de los 60 años. La menopausia y los anovulatorios aumentan el riesgo, también la diabetes, la obesidad, el sedentarismo, patrones de conducta, la predisposición familiar y otros factores mucho menos frecuentes como la hiperuricemia, el consumo de azúcar refinado, el alcohol, el café, el estrés, la escasa dureza de las aguas; siendo su importancia relativa y en todo caso mucho menos que la del tabaco, la hipertensión arterial (HTA), y la dislipemia.
La estenosis aórtica, la hipertensión arterial (HTA) y la miocardiopatía hipertrófica determinan un gran aumento de la masa miocárdica y en consecuencia del consumo de oxígeno pudiendo provocar una insuficiencia coronaria incluso estando estas arterias normales.
El dolor coronario (angina de pecho o ángor pectoris), las arritmias o la necrosis (infarto de miocardio) son consecuencia de la isquemia cardiaca y constituyen las formas habituales de la cardiopatía coronaria.
En un paciente determinado la enfermedad puede comenzar en cualquiera de ellas y es habitual que en su evolución estén presentes más de una. El ángor pectoris es la forma inicial en un 45%, el infarto agudo de miocardio en un 42% y la muerte súbita el 13%.
El dolor anginoso es angustioso, denota gravedad y en ocasiones se acompaña de sudoración y palpitaciones. La disnea durante el dolor indica una afección coronaria grave y es signo de mal pronóstico. Los pacientes lo definen como una opresión, un peso o sensación urente localizada en la región retroesternal o en toda la cara anterior del tórax, pudiendo irradiarse a los brazos, cuello o mandíbula. Pero en ocasiones es una molestia indefinida que dificulta la respiración o bien se localiza solamente en el cuello, brazos, mandíbula o incluso en las muñecas.
La isquemia provoca la liberación celular de sustancias como la serotonina, histamina, bradicinina y permite acumular metabolitos ácidos y de potasio, creyéndose que es alguna de estas sustancias la que estimula las terminaciones nerviosas y provoca el dolor característico.
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria. Es de predominio en varones en el tramo de 55-65 años y es la manifestación inicial de la enfermedad en alrededor de la mitad de los pacientes coronarios siendo la mortalidad en fase aguda del 20-50%.
En la anatomía-patológica la lesión histológica fundamental es la necrosis isquémica, que está ausente en angina de pecho, debido a que en esta, por la menor duración intensidad de la isquemia, no se llega a la muerte celular.
Hay formas atípicas de presentación de IAM, como son:
– Localización atípica del dolor solo en la mandíbula hombro o incluso un dolor abdominal simulando un abdomen agudo
– Náuseas y vómitos sin dolor, no infrecuente en los infartos inferiores.
– Ángor pectoris clásico sin aumento de la duración o intensidad del dolor.
– Insuficiencia cardiaca aguda
– Accidente embolico vascular cerebral
– Embolia sistémica
– Alteraciones psiquiátricas como manía o psicosis aguda.
CUADRO CLÍNICO
Dolor es el síntoma dominante, con características similares a la angina pero más intensa y prolongada, no responde a la nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones vegetativas. La intensidad de la sintomatología no guarda relación con la extensión e importancia de la necrosis.
La mayor incidencia de infartos ocurre durante la mañana hacia las 9 horas coincidiendo con los cambios de agregabilidad plaquetaria y los niveles de cortisol.
Se acompaña de sudoración fría, debilidad, nauseas, vómitos, angustia y sensación inminente de muerte. Hay una sensación de gravedad que lo diferencia de las crisis angoroide.
Un 25% no se reconocen clínicamente, de estos la mitad cursan de forma asintomática y el diagnóstico se hace retrospectivamente con el E.K.G (electrocardiograma). En el resto el dolor es atípico o priman más las manifestaciones clínicas debido al síndrome vegetativo. La ausencia de dolor es más frecuente en diabéticos y en la edad avanzada.
El diagnóstico electrocardiográfico de infarto puede ser difícil en presencia de algunas alteraciones de la conducción como el bloqueo de rama izquierda, cuando la necrosis no es transmural , la onda Q suele faltar y el diagnóstico debe realizarse por los cambios de repolarización ( depresión del segmento ST) y en ocasiones por una disminución del voltaje de la onda R. En estos casos las determinaciones enzimáticas, la historia clínica, el vectocardiograma y eventualmente los estudios isotópicos permiten el diagnóstico definitivo.
DIAGNÓSTICO
El infarto agudo de miocardio (IAM) ocasiona alteraciones humorales como leucocitosis y elevación de la VSG, pero para el diagnóstico solo tienen importancia la actividad sérica de determinadas enzimas que se liberan al torrente sanguíneo como consecuencia de la necrosis miocárdica constituyendo un grupo que se denominan biomarcadores cardiacos siendo muy útiles en el diagnóstico del síndrome coronario agudo o isquemia cardiaca.
El perfil ideal de estas sustancias es encontrarse en altas concentraciones en el miocardio y no en otros tejidos ,que sean liberados rápida y completamente después de una lesión, persistir en plasma durante varias horas con un periodo ventana que no sea largo, bajo coste y con una alta sensibilidad y especificidad (muy sensible y muy específico). Las determinaciones deben ser seriadas ya que cada uno tiene su tiempo de aparición en sangre, cuando alcanza la máxima concentración y cuando desaparece.
De todas estas sustancias destacan actualmente las de elección en el uso clínico:
La troponina I ó T sería la de elección por su cardioespecificidad, se eleva a las pocas horas del daño cardiaco y se mantiene elevada de 1- 2 semanas, un incremento en determinaciones seriadas es muy útil para el diagnóstico. Se detecta en el suero a partir de las 4 – 6 horas alcanzando valores máximos a las 12 horas del inicio de los síntomas seguidos de una meseta de 48 horas y descenso gradual hasta los 10 días. Basándose en estos niveles de troponina se ha realizado la redefinición del infarto agudo de miocardio (IAM) .Con dos mediciones posee una alta sensibilidad y especificidad, predice eventos mayores e influye en el pronóstico y el tratamiento.
La troponina I ó T ultrasensible (troponina us o hs troponina) se detecta igual que la estándar, pero lo interesante radica en que se detecta niveles mucho más bajos y como se trata de una prueba más sensible se positiviza antes que la anterior. La troponina us también puede ser positiva en personas con angina estable a pesar de que el individuo está asintomático, y así están asociadas a una mayor incidencia de enfermedad coronaria, mortalidad e insuficiencia cardíaca de individuos sin enfermedad coronaria aguda.
La creatincinasa total (CK), hasta tener otros marcadores fue el más utilizado. Actualmente tiene un papel en el seguimiento del infarto agudo de miocardio (IAM) en su fase subaguda. No se recomienda su medición rutinaria en el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) por su amplia distribución en los tejidos.
La creatincinasa-MB (CK-MB) es una forma isomorfa de la creatincinasa que se encuentra mayoritariamente en el músculo cardiaco a diferencia de la creatincinasa-mm que se encuentra más en el músculo esquelético estriado y la creatincinasa-bb que está que está en el sistema nervioso central intestino. La CK-MB es la de elección si no se dispone de troponina.
La mioglobina es el más precoz, no es cardioespecífico, su mayor sensibilidad es a las 5 horas y asociado con otros biomarcadores es útil para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) en su etapa inicial. Es una proteína de localización citoplasmática cuyo bajo peso molecular le permite alcanzar rápidamente la circulación tras alteraciones moderadas de la de la permeabilidad celular, se libera precozmente tras el inicio del dolor torácico pudiendo detectarse a partir de la 1ª o 2ª hora del infarto agudo de miocardio (IAM) .Es útil usado conjuntamente con la troponina o la CK-MB, así combinamos especificidad y precocidad.
Existen otros vio marcadores, que si bien no son de uso en la urgencia del infarto agudo de miocardio, si nos pueden alertar del riesgo en personas asintomáticas así tenemos:
Proteína C reactiva ultrasensible o de alta sensibilidad entre (HS/PCRC)– Es un biomarcador producido en el hígado en respuesta citoquinas y que se libera en forma inespecífica en la fase aguda de procesos inflamatorios. La PCR y la HS/PCR son la misma proteína. Puede resultar útil para predecir el riesgo de futuros infartos agudos de miocardio en personas que ya han tenido uno anteriormente, factores de riesgo cardiovascular, tabaquismo, obesidad, diabetes, hipertensión arterial y dislipemia se asocian con alto PCR y también el estrés crónico y la depresión pueden elevarla.
Péptido natriurético (BNP)- También llamado péptido natriurético cerebral o NT/pro BNP, es una hormona liberada en los ventrículos cardiacos. Ante el estímulo del aumento de la tensión parietal debido al incremento de la presión y volumen intracavitarios. El BNP produce vasodilatación arterial, diuresis y natriuresis al mismo tiempo que reduce la actividad del sistema renina – angiotensina y aldosterona del sistema nervioso simpático, a pesar de que normalmente se usa para evaluar la insuficiencia cardíaca y usada en el diagnóstico diferencial de disnea en los servicios de urgencia existe una fuerte relación entre los niveles circulantes de BNP y riesgo de enfermedad cardiovascular y en las personas SCA (síndrome coronario agudo) existe
un mayor riesgo de recurrencia.
Score de calcio coronario– Después de los 70 años más del 95% de los varones y del 75% de las mujeres tienen calcio detectable en las arterias coronarias. Existe relación directa entre el score de calcio y la probabilidad de tener una estenosis coronaria significativa. Un score de calcio de 0 indica ausencia de calcio en las arterias coronarias.
La láctico deshidrogenasa (LDH) – Aumenta entre 24- 48 horas después del infarto agudo de miocardio con un pico máximo a los 36 días, mientras que GOT (transaminasa glutámico oxalacética alcanza el pico a las 18 -26 horas debido a su cinética de liberación y a que múltiples factores se asocian a niveles anormales .No son útiles en pacientes con dolor torácico.
Existen otros marcadores como la Glucógeno fosforilasa, fragmentos de miosina, la enolasa y un largo etc junto a otros actualmente a estudio. Así pues como resumen tenemos que el análisis seriado y el uso combinado de los biomarcadores cardiacos de necrosis de los miocitos son de una gran utilidad y ayuda que nos permite el diagnóstico, pronóstico e indicación terapéutica en el síndrome coronario agudo.
GRÁFICO
GRAFICA DE: enfermeriapracticaavanzada.blogspot.com
