Índice
Incluido en la revista Ocronos. Vol. V. Nº 1–Enero 2022. Pág. Inicial: Vol. V; nº1: 77
Autor principal (primer firmante): Santiago Israel Merino Delgado
Fecha recepción: 16 de Diciembre, 2021
Fecha aceptación: 12 de Enero, 2022
Ref.: Ocronos. 2022;5(1) 77
* Méd. Santiago Israel Merino Delgado
** Méd. Samantha Mishell Tandazo Condolo
*** Méd. Michael Steven Chuchuca Castillo
**** Dra. Janeth Fidelina Remache Jaramillo
***** Méd. Cristian Alfonso Galarza Sánchez
****** Dra. Patricia Liliam Quezada Morocho
* Médico general. Médico residente del IESS. Loja – Ecuador
** Médico general
*** Médico general
**** Doctora Medicina – Cirugía. Médico especialista de Pediatría en el Hospital General Docente Isidro Ayora
***** Médico internista. Docente Investigador del Área de Medicina Humana de la Universidad Nacional de Loja. Diplomado en Diabetes
****** Doctora Medicina – Cirugía. Médico especialista de Pediatría en el Hospital General Docente Isidro Ayora
Introducción
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son una conexión anormal entre las arterias y las venas, por medio de una red de vasos que no tiene un lecho capilar o “nido”, el mismo que se compone de vasos enredados de forma tortuosa o en espiral, los que conectan las arterias con las venas. Por la ausencia de una red capilar, los vasos intranidales se encuentran expuestos a un flujo de sangre muy alto y a fuerzas de cizallamiento que activan las vías moleculares en las células del músculo liso y células endoteliales cerebrales, lo que conduce a la proliferación, remodelación vascular, y algunas veces a aneurismas, que causan hemorragias intraparenquimatosas, subaracnoideas o de ambas localizaciones 1.
Estas malformaciones afectan más a los hombres que a las mujeres, con una incidencia de 2:1. La edad habitual en la que se presentan es entre los 20 y 40 años de edad, pueden ser asintomáticas o manifestarse clínicamente, frecuentemente se presentan como un cuadro de accidente cerebrovascular hemorrágico, con una hemorragia intracraneal. El paciente presenta cefalea intensa de inicio brusco con o sin signos neurológicos focales. Otras formas clínicas son las crisis convulsivas, el soplo o las deficiencias neurológicas focales 1.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una patología cerebrovascular que se presenta con una hemorragia en el espacio subaracnoideo 2, su prevalencia es de 10 casos nuevos por cada 100.000 personas anualmente, su proporción disminuye con la edad. Entre los 35 y 44 años constituye el 45% de los problemas vasculares cerebrales, entre los 45 y 54 el 13%; y entre los 65 a 74 años el 4%3.
Esta patología representa el 2–5% de los ictus, sin embargo, causa alrededor del 25% de los fallecimientos relacionados al ictus. Aproximadamente el 50–70% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea fallece en los primeros 30 días, de este 30% el 20-25% fallece antes de llegar al hospital y un promedio del 40% de los pacientes hospitalizados fallece en el primer mes. El 20–30% de los sobrevivientes tienen secuelas neurológicas discapacitantes 4.
Objetivo general
Presentación de un caso clínico de malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales y hemorragia subaracnoidea de otras arterias intracraneales en paciente masculino de 13 años de edad, con antecedentes patológicos de asma y caída por caballo.
Objetivos específicos
Establecer como diagnóstico definitivo la malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales y hemorragia subaracnoidea de otras arterias intracraneales.
Definir el grado de la malformación arteriovenosa y de la hemorragia subaracnoidea según la clasificación de Spetzler-Martin, escala de Hunt y Hess; y la escala de Fisher modificada.
Determinar las acciones quirúrgicas y terapéuticas para el paciente en base a la clínica y hallazgos obtenidos en los exámenes complementarios.
Métodos
Revisión retrospectiva, descriptiva y transversal de una historia clínica perteneciente a un paciente de 13 años de edad, ingresado al servicio de urgencias por presentar cefalea intensa, disminución de la agudeza visual y fiebre durante el periodo de noviembre de 2021 en el Hospital General Isidro Ayora de Loja.
Presentación del caso
Paciente masculino de 13 años de edad con antecedentes de importancia asma y caída por caballo, acude en compañía de su padre, quien refiere que desde hace aproximadamente 4 días y sin causa aparente presenta cefalea tipo pulsátil, sin irradiación, de gran intensidad en escala de EVA 8/10 que no se atenúa en ninguna posición; acompañado de disminución de la agudeza visual, concomitantemente presenta vómito constante, tipo líquido, aspecto amarillento por 3 ocasiones de contenido alimenticio en moderada cantidad; y alza térmica no cuantificada. Para atenuar los síntomas le administran remedios caseros y paracetamol 400 mg cada 6 horas desde hace 3 días, sin mejoría del cuadro, se dirigen a un facultativo particular, quien refiere que debe acudir a esta casa de salud.
Figura 1. Paciente de trece años de edad ingresado en el Hospital General Isidro Ayora de Loja por presentar cefalea, fiebre y disminución de la agudeza visual.
*Imagen tomada de: Hospital General Isidro Ayora, Loja, Ecuador.
Antecedentes personales patológicos
- Asma diagnosticada a los 6 años en tratamiento hasta los 10 años.
- Caída por caballo hace 8 meses
Antecedentes traumáticos: No refiere.
Antecedentes familiares
- No refiere.
Examen físico
- Presión arterial (PA): 100/70 mmHg
- Frecuencia cardiaca (FC): 60 latidos por minuto (lpm)
- Frecuencia respiratoria (FR): 22 respiraciones por minuto (rpm)
- Temperatura axilar: 36,5 °C
- Saturación de oxígeno (O2): 97%
- Llenado capilar: <2 segundos
- Peso: 42,5 kg
- Talla: 1,49 m
- Índice de masa corporal (IMC): 19,14 kg/m²
Examen físico regional
Paciente desorientado en tiempo y espacio, hidratado, febril, activo y reactivo al manejo, irritable, con un valor de la escala de Glasgow 13/15.
- Pilificación: sin lesiones en el cuero cabelludo.
- Cabeza: normocefálica, simétrica.
- Ojos: Pupilas isocóricas, fotorreactivas, disminución visual, escleras y conjuntivas normales.
- Oídos: forma y volumen normal, conductos auditivos externos permeables.
- Nariz: fosas nasales permeables, mucosa no congestiva, y sin desviación del tabique nasal.
- Cavidad oral: mucosas orales húmedas.
Labios: simétricos. Faringe y amígdala sin signos de inflamación.
Lengua: húmeda, frenillo lingual normal y movilidad normal.
- Cuello: Simétrico, presenta rigidez nucal, doloroso a la movilidad, no presenta adenopatías ni ingurgitación yugular. Signo de Brudzinski negativo
- Tráquea: sin desviación, tiroides: no palpable.
Tórax
Inspección
- Simétrico, elasticidad y expansibilidad conservada.
Palpación
- No presenta dolor a la palpación superficial y profunda.
Percusión
- Matidez en zona cardiaca. Sonoridad pulmonar conservada
Auscultación
- Aparato cardiovascular
Ruidos cardiacos R1 y R2 rítmicos, normofonéticos y sincrónicos con pulsos distales, no se auscultan soplos.
- Aparato respiratorio
Murmullo vesicular conservado, no ruidos sobreañadidos.
Abdomen
Inspección
- Simétrico, de características normales.
Auscultación
- Ruidos hidroaéreos conservados.
Percusión
- Matidez hepática.
Palpación
- Blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial y profunda.
Maniobras: Murphy (-), McBurney (-), Psoas (-), Rovsing (-), Blumberg (-).
Región Lumbar: puño percusión negativa
Extremidades
- Miembros superiores:
- Tono y fuerza conservado, escala de Daniels 5/5.
- Sin presencia de edema.
- Pulsos distales presentes.
- Miembros inferiores:
- Tono y fuerza conservado, escala de Daniels 5/5
- Sin presencia de edema.
- Reflejo de Babinski Negativo
- Signo de Kernig Negativo.
- Pulsos distales presentes
Evolución intrahospitalaria
Luego del ingreso del paciente con los antecedentes descritos se presentan los siguientes hallazgos de laboratorio: GB: 9.7, neutrófilos 41.8%, HB: 16.7, HTO 48, TTP 33.7, TP 13.7, sodio 143, potasio 3.90, glucosa 98, creatinina 0.7, TGO 14.8, TGP 13.4, lipasa 22.2, amilasa 51, bilirrubina total 0.491, BD 0.102, BI 0.389, ferritinas: 0.7 (Tabla 1), en los cuales se evidencia neutropenia.
La hospitalización del paciente se clasifica de cuidado crítico. Las medidas generales que se toman al ingreso del paciente son monitoreo continuo con control de los signos vitales, presión arterial y escala de Glasgow cada 2 horas; reposo absoluto, control de ingesta y excreta, peso y aseo diario y nada por vía oral hasta segunda orden.
El diagnóstico presuntivo inicial que se considera es hemorragia subaracnoidea.
Consecuentemente, se solicita examen de imagen, tomografía de encéfalo en el que se evidencian tejidos blandos sin alteraciones, estructuras óseas de cráneo y huesos faciales sin trazos de fractura. Espacios aéreos como los senos paranasales visualizados y celdillas mastoideas neumatizadas. A nivel parietal derecho se visualiza lesión hiperdensa, contornos definidos, mide 5.1 x 2.7 cm, con una densidad de 71 UH y presencia de edema perilesional, que produce desplazamiento de la línea media hacia la izquierda y colapso parcial del ventrículo lateral, por lo que se confirma el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea de otras arterias intracraneales, la cual no es quirúrgica y se maneja clínicamente (Figura 2,3,4)
El tratamiento inicial que se emplea es: Solución salina 0,9% 1000 CC pasar IV a 84 ml/hora, Omeprazol 40 mg IV cada día, Fenitoína 900 mg IV en ese momento y luego a 114 mg cada 14 horas, Dexametasona 6 mg en ese momento y cada 6 horas, Ketorolaco 30 mg IV en ese momento y cada 8 horas, Manitol 120 ml IV en ese momento y cada 6 horas, Tramadol 45 mg IV en ese momento y cada 8 horas, Metoclopramida 7 mg IV en ese momento y cada 8 horas.
Para poder llegar al diagnóstico final, se solicita angiografía de encéfalo en la que se observan ambas carótidas normales, las arterias cerebrales anteriores y medias en sus diferentes segmentos tanto en el lado derecho como en el lado izquierdo muestran morfología, trayecto, contornos y calibre normales. No se aprecian formaciones aneurismáticas ni zonas de vasoespasmo. En la región parietal derecha se observan venas prominentes de drenaje hacia las venas corticales y vasos aferentes provenientes de la cerebral y posterior derecha. (Figura 5)
Por consiguiente, se llega al diagnóstico definitivo de malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales y hemorragia subaracnoidea de otras arterias intracraneales.
Durante la evolución intrahospitalaria el paciente permanece sin molestias. Datos de interés: a partir del día 6 de hospitalización no presenta cefalea, preocupa la FC baja de 45 lpm, en el día 8 se regula la FC a 55-60 lpm, en el día 9 refiere dolor abdominal y epistaxis, en el día 14 de hospitalización presenta una crisis convulsiva tónico-clónica de aproximadamente 3 minutos de duración, posterior a ello no presenta más cuadros epilépticos ni síntomas de interés.
Para una mejoría clínica, neurocirugía sugiere e inicia trámites para la derivación del paciente a tercer nivel.
El tratamiento provisional mientras es referido a un centro de tercer nivel es: Fenitoína 60 mg IV cada 12 horas, Levetiracetam 250 mg VO cada 12 horas, Nimodipino 20 mg VO QD, Lactulosa 10 ml VO QD, Urea al 5% colocar en manos y pies 2 veces al día.
Estudios de imagen
Figura 2-3. Tomografía Computarizada de encéfalo de paciente de 13 años, se observa tejidos blandos sin alteraciones. Estructuras óseas de cráneo y huesos faciales sin trazos de fractura. Espacios aéreos como los senos paranasales visualizados y celdillas mastoideas neumatizadas.
* Imagen tomada de: Hospital General Isidro Ayora. Loja, Ecuador.
Figura 4. TC de encéfalo. A nivel parietal derecho, se visualiza lesión hiperdensa, contornos definidos, mide 5,1 X 2,7 cm, con una densidad de 71 UH y presencia de edema perilesional, que produce desplazamiento de la línea media hacia la izquierda y colapso parcial del ventrículo lateral.
* Imagen tomada de: Hospital General Isidro Ayora. Loja, Ecuador.
Figura 5. Angiografía del cerebro. Se observan ambas arterias carótidas normales, las arterias cerebrales anteriores y medias en sus diferentes segmentos tanto en el lado derecho como en el lado izquierdo muestran morfología, trayecto, contornos y calibre normales. No se aprecian formaciones aneurismáticas. No hay zonas de vasoespasmo. En la región parietal derecha, se observa venas prominentes de drenaje hacia las venas corticales y vasos aferentes provenientes de la cerebral y posterior derecha
* Imagen tomada de: Hospital General Isidro Ayora. Loja, Ecuador.
Exámenes de laboratorio
Tabla 1. Exámenes de laboratorio del mes de noviembre 2021: Química sanguínea, ionograma y gasometría. Hematología y coagulación, biometría hemática. Inmunología. Uroanálisis. Microbiología y Coprología.
Ver: Anexos – Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales Spetzler-Martin Grado I, al final del artículo
AST: Aspartato aminotransferasa; ALT: Alaninoaminotransferasa; GAMMA GT: gamma-glutamil-transferasa; CK MB: Creatina quinasa; PCO2: Presión parcial de dióxido de carbono; MCV: volumen celular medio; MCH: hormona concentradora de melanina; MCHC: concentración de hemoglobina por glóbulo rojo; RDW SD: amplitud de distribución eritrocitaria-desviación estándar; RWD CV: amplitud de distribución eritrocitaria-coeficiente de variación; INR: tiempo de protrombina; NRBC: eritrocitos nucleados; Neg: negativo; Lig: ligeramente.
Resultados
Se realizó una TC de encéfalo en la cual se visualiza una lesión hiperdensa que mide 5,1 X 2,7 cm, con una densidad de 71 UH, así mismo un edema perilesional (Figura 4), lo que denota una hemorragia subaracnoidea grado II en la escala de Fisher modificada.
Además, se realizó una angiografía, la cual permitió visualizar que, en la región parietal derecha, se observan venas prominentes de drenaje hacia las venas corticales y vasos aferentes provenientes de la cerebral y posterior derecha (Figura 5) lo cual evidencia una malformación arteriovenosa grado I en la escala de Spetzler-Martin.
Diagnóstico final
- Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales grado I en la escala de Spetzler-Martin.
- Hemorragia subaracnoidea de otras arterias intracraneales grado III en escala de Hunt y Hess; y grado II en escala de Fisher modificada.
Tratamiento posterior al diagnóstico definitivo
- Fenitoína 60 mg VI cada 12 horas.
- Levetiracetam 250 mg VO cada 12 horas.
- Nimodipino 20mg VO QD
- Lactulosa 10 ml VO QD
- Urea al 5%, colocar en manos y pies dos veces al día.
El paciente fue referido a la ciudad de Guayaquil para una embolización.
Discusión
Paciente masculino de 13 años de edad con antecedente alérgico de asma y antecedente traumático de una caída por caballo hace 8 meses, acude acompañado de su padre al servicio de urgencias del Hospital General Isidro Ayora de Loja, por presentar un cuadro agudo de cefalea de gran intensidad en escala de EVA (8/10), alza térmica no cuantificada y disminución de la visión, acompañado de vómito constante, tipo líquido, aspecto amarillento por 3 ocasiones de contenido alimenticio en moderada cantidad.
Su padre refiere que, para aliviar la sintomatología, al paciente se le administró medicación casera y paracetamol 400 mg c/6 horas desde hace 3 días, sin mejoría del cuadro.
Razón por la cual se consideró los siguientes diagnósticos diferenciales:
- Astrocitoma: Se sospechó de esta neoplasia por el cuadro del paciente, principalmente por las convulsiones, la disminución de la visión y la cefalea. Se descartó mediante la tomografía axial computarizada de encéfalo, ya que, no se evidenció una masa tumoral sólida hipodensa asociada a nivel cerebral en el paciente. 5
- Enfermedad de la arteria carótida: se consideró por la cefalea, confusión y disminución de la agudeza visual del paciente. Se descartó mediante la angiotomografía axial computarizada, ya que no se evidencia estenosis en las arterias carótidas del paciente.
- Absceso cerebral: se pensó en esta patología por el alza térmica del paciente, que podría deberse a una infección, además de la cefalea, vómito y rigidez cervical, que son característicos de este cuadro. Se descartó mediante la tomografía axial computarizada de encéfalo, ya que, no se evidenció un área irregular de baja densidad característica del material piógeno presente en un absceso cerebral. 6
Así, en conjunto con los exámenes de laboratorio e imagen, se determinó como diagnósticos finales: malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales hemorragia subaracnoidea de otras arterias intracraneales.
Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales: Las malformaciones arteriovenosas de los vasos cerebrales corresponden a anomalías congénitas complejas de arterias y venas en el área del cerebro. Suelen ubicarse en territorios profundos de la vascularización cerebral y plexos coroides. Generalmente incluyen vasos perforantes regionales que podrían ser parte del complejo malformativo. 7
Esta patología se diagnostica con una angiotomografía axial computarizada de encéfalo y se clasifica mediante la escala propuesta por Robert F. Spetzler y Neil Martin en 1986, en la cual se valora el diámetro mayor, el tipo de drenaje venoso y la elocuencia del tejido cerebral donde se encuentra la lesión 8. (Tabla 2)
Tabla 2. Clasificación de Spetzler-Martin 8
Ver: Anexos – Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales Spetzler-Martin Grado I, al final del artículo
*Áreas elocuentes: corteza sensorio-motora, corteza visual, cápsula interna, tálamo e hipotálamo, tallo cerebral, núcleos cerebelosos.
El grado se obtiene sumando el puntaje obtenido en los 3 aspectos de la escala. En el paciente la malformación arteriovenosa corresponde al grado 1 SM. En el año 2011, los autores simplifican su escala de 5 grados a 3 clases (Tabla 3), debido a ciertas equivalencias. La malformación arteriovenosa (MAV) del paciente corresponde a la Clase A (Grado I).8
Tabla 3. Escala de gradación Spetzler-Ponce
Ver: Anexos – Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales Spetzler-Martin Grado I, al final del artículo
*SM: Clasificación de Spetzler-Martin
Hemorragia subaracnoidea de otras arterias intracraneales: es una enfermedad que consiste en el sangrado repentino en el espacio subaracnoideo, es una patología grave y compleja que debe ser atendida en centros especializados, que cuenten con los medios necesarios para su diagnóstico y tratamiento. 9
La hemorragia subaracnoidea puede ser producto de un traumatismo o por causas no traumáticas 9 (Tabla 4).
Tabla 4. Causas no traumáticas de la HSA 9
Ver: Anexos – Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales Spetzler-Martin Grado I, al final del artículo
*MAV: malformación arteriovenosa.
En el paciente la causa de la HSA es una malformación arteriovenosa (MAV). La escala principal para la valoración del deterioro neurológico es la escala de Hunt y Hess (Tabla 5).10
Tabla 5. Escala de Hunt y Hess 10
Ver: Anexos – Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales Spetzler-Martin Grado I, al final del artículo
En base a esta escala podríamos clasificar a nuestro paciente en una hemorragia subaracnoidea grado clínico III, ya que, presenta cefalea severa, rigidez nucal y confusión.
Al sospechar de una hemorragia subaracnoidea, la prueba de elección para su diagnóstico es una TAC no contrastada de cráneo. Existen diversas escalas que podemos aplicar para determinar el grado clínico de una hemorragia subaracnoidea, una de las más importantes es la propuesta en 1980, la escala de Fisher 10 (Tabla 6).
Tabla 6. Escala de Fisher 10
Ver: Anexos – Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales Spetzler-Martin Grado I, al final del artículo
*HSA: hemorragia subaracnoidea.
Posteriormente, fue modificada por Claasen J. en el año 2001 para tomar en cuenta el riesgo sumatorio de presentar sangre en el espacio subaracnoideo, a diferencia de la escala de Fisher, esta puntúa desde 0 tomando en cuenta la presencia o no de HSA o HIV 11(Tabla 7)
Tabla 7. Escala de Claasen (Escala de Fisher modificada) 10
Ver: Anexos – Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales Spetzler-Martin Grado I, al final del artículo
*HSA: hemorragia subaracnoidea; HIV: hemorragia intraventricular.
En la tomografía computarizada del paciente se puede apreciar una lesión hiperdensa, de contornos definidos que mide 5,1 x 2,7 cm, con una densidad de 71 UH y presencia de edema perilesional, que produce desplazamiento de la línea media hacia la izquierda y colapso parcial del ventrículo lateral.
De este modo, podemos clasificar según la tomografía axial computarizada de cráneo, a la hemorragia subaracnoidea de los vasos cerebrales en un grado II según la escala modificada de Fisher.
Conclusiones
- Se estableció el diagnóstico de una Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales Spetzler-Martin Grado I mediante una angiotomografía axial computarizada de encéfalo, que permitió analizar en la región parietal la presencia de venas prominentes de drenaje hacia las venas corticales y vasos aferentes provenientes de la cerebral y posterior derecha.
- Se definió como diagnóstico definitivo una hemorragia subaracnoidea de otras arterias intracraneales, en escala de Fisher Grado II mediante una TC de encéfalo que permitió observar una lesión hiperdensa y edema perilesional.
- Se determinó como mejor opción terapéutica nimodipino como tratamiento farmacológico provisional, hasta ser referido a la ciudad de Guayaquil para una embolización.
En el actual reporte de un caso clínico de un paciente de 13 años con una malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales grado I en la escala de Spetzler-Martin y hemorragia subaracnoidea de otras arterias intracraneales grado III en la escala de Hunt y Hess; y grado II en la escala de Fisher, los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Agradecimientos:
Al personal médico del Hospital General Isidro Ayora de Loja, en especial, a la jefa del departamento de pediatría Dra. Janeth Remache, por permitirnos la revisión del caso clínico detallado, y al Dr. Cristian Galarza, médico internista, diabetólogo y docente investigativo de la carrera de Medicina por la revisión del escrito.
* Nota: Paciente de 13 años de edad, ingresado con cefalea, fiebre y disminución de la agudeza visual, diagnosticado con malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales Spetzler- Martin Grado I y hemorragia subaracnoidea de otras arterias intracraneales escala de Fisher Grado II.
Se aporta consentimiento informado.
Anexos – Malformación arteriovenosa de los vasos cerebrales Spetzler-Martin Grado I.pdf
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