Linfocitos B

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VI. Nº 10–Octubre 2023. Pág. Inicial: Vol. VI; nº 10: 307

Autor principal (primer firmante): Eduardo Javier Jiménez García

Fecha recepción: 02/10/2023

Fecha aceptación: 28/10/2023

Ref.: Ocronos. 2023;6(10): 307

Autores:

  1. Eduardo Javier Jiménez García
  2. María Victoria Maluenda Luna
  3. Ana Belén Catalán Domínguez
  4. Azucena Pérez García
  5. María Teresa Fortún García
  6. Sara Pertusa Pardina

Palabras clave: Inmunidad, Leucocitos, Linfocito B

Introducción

Dentro de la gran familia de los leucocitos podemos encontrar a la célula B, que participa en la primera fase de la inmunidad humoral mediante el reconocimiento de antígenos, los cuales presentan a los linfocitos T cooperadores lo que desemboca en la activación y diferenciación de estos linfocitos B a través de cuatro etapas:

En una fase inicial secretan anticuerpos de tipo IgM; cambian de isotipo (IgG, IgA o IgE) en consonancia con el estímulo recibido; y a continuación maduran a anticuerpos de alta afinidad; en la fase final, los efectivos supervivientes conservan la información para sucesivos encuentros con el antígeno (linfocitos B memoria).

Desarrollo

Estructuralmente, el principal receptor de los linfocitos B es una molécula de inmunoglobulina no secretable (BCR) que es capaz de reconocer un antígeno especifico. De tal modo que cada célula B tiene especificidad para un único antígeno.

Las células B van a desarrollarse a partir de células madre hematopoyéticas dentro de la médula ósea. Se someten a dos tipos de selección durante su desarrollo en la médula. En primer lugar, se realiza una selección positiva mediante la señalización independiente del antígeno que involucra tanto al estadio inicial del BCR, como al receptor celular.

La falta de unión denota que las células no están recibiendo adecuadamente las señales y ocasiona la interrupción de su desarrollo. Las células supervivientes se someten a una posterior selección negativa donde se buscará la unión de un autoantígeno con el receptor de los linfocitos B (BCR); si puede unirse, experimentará uno de estos cuatro destinos: eliminación clonal, edición del receptor, inactivación (anergia) o continuación de su desarrollo.

De este modo el organismo se asegura de que las células B maduras no se unan con los antígenos propios presentes en la médula ósea. Su desarrollo se completará a través de dos fases como “células B de transición” mientras migran al bazo. allí se diferenciarán entre células foliculares (FO) o de la zona marginal (MZ) completando su desarrollo.

Ya maduras permanecen inactivas hasta su encuentro con el antígeno en los órganos linfoides secundarios. Dado que no se puede inducir una respuesta humoral en organismos que carecen de células T, los antígenos capaces de activar a los linfocitos B se conocen como “antígenos dependientes de células T” (TD).

Una vez que el receptor de los linfocitos B y el antígeno TD se une, este se ve absorbido dentro de la célula B a través del proceso de endocitosis mediada por el receptor, degradándose para después ser presentado a las células T. Después de la unión del péptido TCR-MHC-II, las células T expresan una proteína de superficie específica que estimula la activación de las células B.

Una vez activadas, los linfocitos B se verán diferenciados entre aquellos que contienen plasmablastos de protección inmediata y aquellas otras que se conservaran como células B de memoria.

Ciertos antígenos pueden activar a las células B sin la ayuda de las células T, a estos se les conoce como “antígenos independientes de las células T” (TI).

Si bien la capacidad de reacción de los linfocitos B a estos antígenos, aunque más rápida, poseen menor afinidad y versatilidad funcional que los generados por la activación dependiente ya descrita.

En este caso, la activación viene dada por la unión de un constituyente microbiano común a receptores tipo Toll (TLR).

Dado el vital papel de los linfocitos B en la regulación del sistema inmunitario, sus defectos traen consecuencias graves para el organismo. Por ejemplo, el reconocimiento anormal de los autoantígenos por parte de estas células, y la consiguiente producción de autoanticuerpos es el resultado de las más de 80 enfermedades autoinmunes que la literatura médica ha descrito, entre las que destacan por su incidencia: la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y el síndrome del intestino irritable.

Además, la mutación maligna de las células B o sus precursores da lugar a una gran cantidad de cánceres, como: la leucemia linfocítica crónica, la leucemia linfoblástica aguda, la leucemia de células pilosas, el linfoma folicular, el linfoma no hodgkiniano, el linfoma de Hodgkin, el mieloma múltiple, la macroglobulinemia de Waldenström y ciertas formas de amiloidosis.

Conclusión

El organismo, y en concreto el sistema inmunológico que lo protege, precisa de un delicado equilibrio de todos y cada uno de sus componentes. El conocimiento extenso de su importancia nos permite conocernos a nosotros mismos y ayudar a la curación de diversas las diversas patologías que le están asociadas.

Bibliografía

  1. Maton, Hopkins et al (1997). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey, US: Prentice Hall.
  2. Lodish et. al. (2003). Molecular Cell Biolog, W.H. Freeman and Company, 5º ed.
  3.   Alberts et. al. (2002). Molecular Biology of de Cell, New York, Garland Sience, 4º ed.
Salir de la versión móvil