Índice
Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 582
Autor principal (primer firmante): Patricia Jimenez Torres
Fecha recepción: 18/07/2026
Fecha aceptación: 14/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 582
Autores:
- Patricia Jimenez Torres (DIPLOMADA EN ENFERMERÍA)
- José Francisco Castillo Rojas (TCAE)
- Paula Vera Puertolas (GRADO DE ENFERMERÍA)
- Sara Izquierdo Valiente (ÓPTICO OPTOMETRISTA)
- Miguel Angel Lainez Narvaez (CELADOR)
- Paula Andrea Osorio Real (GRADO DE ENFERMERÍA)
Categoría: DIPLOMADA EN ENFERMERÍA
PALABRA CLAVE:
PERITONEAL / AGUA / MOLÉCULAS / POLIFORMISMOS / FARMACOGENÓMICA / MEMBRANA / NEFROLOGÍA / DIÁLISIS / ENFERMEDAD RENAL
Introducción
La diálisis peritoneal (DP) es una modalidad terapéutica vital para pacientes con enfermedad renal crónica avanzada. Su éxito radica en la capacidad de la membrana peritoneal para actuar como un filtro natural, permitiendo el aclaramiento de solutos y la eliminación de agua (ultrafiltración). Sin embargo, existe una enorme variabilidad interindividual en la función de esta membrana: algunos pacientes mantienen una excelente capacidad de ultrafiltración durante años, mientras que otros sufren un fallo peritoneal temprano.
En las últimas décadas, la ciencia ha demostrado que esta variabilidad no se debe únicamente al tiempo en diálisis o a los episodios de peritonitis, sino que la genética del individuo juega un papel crucial en la forma en que el peritoneo transporta el agua y los solutos.
La base fisiológica: el modelo de los tres poros
Para entender la influencia genética, primero debemos recordar cómo se mueven las moléculas a través de la membrana peritoneal. El modelo de los tres poros de Rippe clasifica las vías de transporte en:
- Poros grandes: Permiten el paso de macromoléculas como las proteínas.
- Poros pequeños: Responsables del transporte de la mayoría de los solutos pequeños (urea, creatinina) y agua por difusión y convección.
- Poros ultrapequeños / acuaporinas: Canales exclusivos para el agua, responsables de hasta el 50% de la ultrafiltración durante un intercambio hipertónico.
Cualquier variación genética que altere la estructura o la cantidad de estas vías modificará directamente la eficacia de la diálisis.
Poliformismos genéticos clave y su impacto
Las variaciones genéticas más estudiadas en este campo son los polimorfismos de nucleótido único (SNP). Estos pequeños cambios en el ADN pueden determinar si un paciente es un "transportador rápido" o "lento".
El gen de la acuaporina-1 (AQP1)
La acuaporina-1 es la proteína encargada de formar los poros ultrafinos.
- Variabilidad genética: Determinadas variantes en el promotor del gen AQP1 se han asociado con una menor expresión de la proteína en el endotelio peritoneal.
- Consecuencia clínica: Los pacientes con estas variantes presentan una menor ultrafiltración transcelular, lo que se traduce en dificultades para manejar la sobrecarga de líquidos.
Genes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
El SRAA regula la hemodinámica y la fibrosis tisular. El polimorfismo de inserción/deleción (I/D) en el gen de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ACE) es uno de los más analizados.
- Genotipo DD: Los individuos con el genotipo DD producen mayores niveles de Angiotensina II, un potente agente profibrótico y angiogénico.
- Consecuencia clínica: Este genotipo se asocia a una degradación más rápida de la membrana peritoneal, un aumento de la superficie vascular (lo que eleva el transporte de solutos por difusión) y, a largo plazo, a la pérdida de la capacidad de ultrafiltración.
Citocinas e inflamación: IL-6y TGF- beta_1
La inflamación crónica y la transición epitelio-mesenquimal (TEM) son los principales enemigos de la membrana peritoneal.
- Factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-beta_1): Variantes genéticas que aumentan su producción aceleran la fibrosis del estroma peritoneal.
- Interleucina 6 (IL-6): Polimorfismos en la región promotora (como el -174G/C) modulan la respuesta inflamatoria local. Los niveles altos de IL-6 perpetúan un estado de transporte rápido de solutos debido al aumento de la densidad capilar.
Clasificación fenotípica según el perfil genético
La interacción de estos factores genéticos determina el "tipo de transportador" del paciente, lo cual se evalúa clínicamente mediante la Prueba de Equilibrio Peritoneal (PET):
Ver tabla al final del artículo.
Hacia la nefrología de precisión: la era de la farmacogenómica
El conocimiento del perfil genético del paciente antes de iniciar la diálisis peritoneal abre la puerta a una Medicina personalizada:
- Prescripción dirigida: Un paciente con predisposición genética a ser transportador rápido o a una degradación acelerada del peritoneo podría beneficiarse desde el primer día de soluciones de diálisis protectoras (libres de glucosa o con icodextrina) y esquemas de diálisis automatizada (DPA).
- Terapias adyuvantes: Identificar genotipos de alta producción de Angiotensina II o TGF-beta_1 permite justificar el uso temprano de IECA o ARA-II no solo para el control de la presión arterial, sino como protectores locales de la membrana peritoneal.
Conclusión
La membrana peritoneal no es un filtro estático; es un tejido vivo cuya respuesta al estrés de la diálisis está escrita en nuestros genes. Identificar la huella genética subyacente al transporte de agua y solutos permitirá dejar atrás el enfoque de "talla única" en la diálisis peritoneal, evolucionando hacia estrategias terapéuticas diseñadas a la medida de la biología de cada paciente.
Bibliografía
- https://revistanefrologia.com/es-pdf-X188897002203 5360.
- https://www.larazon.es/salud/20220217/i2ho3m6jgbd4 dgby5paghr23ve.html.
- https://nefrologiaaldia.org/es-artículo-la-membran a-peritoneal-métodos-de-evaluacion-cambios-funcion ales-y-est-681.
Anexos: PDF