Infección del tracto urinario por la bacteria E. coli y resistencia antibiótica

Autoras: Julia Menéndez Friera, Adela Álvarez Suárez

Introducción

Escherichia coli es una bacteria del aparato digestivo, pero en la actualidad se han encontrado una gran variedad de virotipos (se diferencian entre ellos por factores de virulencia). Una bacteria intestinal puede provocar infecciones en cerebro, sistema circulatorio, intestino grueso, intestino delgado, riñones o vejiga.

Todos ellos surgen de un E. coli comensal del intestino que va adquiriendo factores de virulencia (PAIs, plásmidos…). Todo esto junto con la reorganización, reducción génica y mutaciones se forman los tres cuadros clínicos fundamentales provocados por Escherichia coli patógenos, que son fundamentalmente: diarrea, meningitis y las infecciones del tracto urinario (ITU).

Infección del tracto urinario

Las infecciones del tracto urinario son de dos tipos: cistitis (infección de la vejiga) y pielonefritis (infección que afecta al riñón). El 90% de las cistitis que se producen son por el virotipo UPEC (E. coli uropatógeno), adaptado a vivir en el interior del epitelio de la vejiga.

Esta bacteria procede de las heces, y la forma de contagio es por arrastre a partir de la zona anal. Es más frecuente en mujeres donde la uretra es más corta. Son infecciones difíciles de erradicar, incluso los antibióticos tienen dificultades para eliminarla, dando lugar a reinfecciones.

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Ciclo de infección de E. Coli uropatógeno (UPEC)

El ciclo de infección se divide en 4 etapas, y es por esto que es difícil eliminar las infecciones que producen.

Las etapas son: adherencia, internalización de la bacteria, multiplicación intracelular y la salida y su diseminación.

Adherencia

Para que la bacteria se adhiera al urotelio, utiliza fimbrias que contienen adhesinas en el extremo. Las más generales son las fimbrias de tipo 1. Hay algunas variantes de UPEC que tienen fimbrias de tipo P. Este tipo de fimbrias se unen al epitelio del riñón, provocando reacciones inflamatorias que dañan el glomérulo.

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Internalización de la bacteria

La unión de esas fimbrias desencadena una serie de reacciones que modifican el citoesqueleto de actina, de modo que se forman una serie de prolongaciones que engloban a la bacteria y la internalizan. Cuando esto ocurre y la bacteria empieza a multiplicarse, el organismo desencadena una respuesta de defensa, la cual posee dos mecanismos:

  1. Respuesta inmune. Consta de una respuesta inflamatoria, la cual es una respuesta rápida, formada por células (macrófagos, eosinófilos, neutrófilos…) y una respuesta humoral, la cual es una respuesta más lenta, que tarda varios días en aparecer, y está formada por anticuerpos, linfocitos B y linfocitos T.
  2. Exfoliación del urotelio. Se produce una descamación del urotelio debido a un proceso de apoptosis de las células infectadas. Este proceso hace que disminuya el número de bacterias presentes.

Multiplicación intracelular

Las bacterias que penetran en el interior del urotelio son capaces de desarrollar un ciclo de crecimiento distinto al resto de las bacterias. Cuando penetran en el epitelio, mantienen su morfología, dividiéndose rápidamente, llegando a duplicar el número de células cada 30 minutos, formando una masa celular sin ninguna formación especial. Al cabo de 6-8 horas desde la entrada, esa masa de bacterias madura y se transforma en un biofilm. Como consecuencia de esto, cambian las características morfológicas y fisiológicas de esas bacterias, haciéndolas más resistentes a los antibióticos y llegan a convertirse en formas de resistencia.

Salida y diseminación

Cuando el biofilm alcanza su tamaño máximo, algunas de las células pueden salir e iniciar nuevos ciclos de infección. Esa salida se ve facilitada ya que en las células infectadas se produce apoptosis, la cual provoca degeneración de la membrana favoreciendo la salida de las bacterias.

Resistencia a los antibióticos

Como se ha comentado anteriormente, esto es debido a la capacidad de E. coli para convertirse en biofilm.

Cuando las bacterias crecen en forma de biofilm cambian su fisiología, y uno de esos cambios es que las bacterias crecen más despacio. El que crezcan lentamente las protege de la acción de la mayoría de los antibióticos, ya que para que los antibióticos sean efectivos necesitan que la bacteria crezca rápido. Otra de las razones por la que son resistentes a los antibióticos es porque cuando crecen en biofilm las bacterias están rodeadas de polisacáridos, formándose una matriz alrededor de ellas. Esta matriz retiene los antibióticos y dificulta el acceso de los mismos a la bacteria.

Por último, en la fase de biofilm se activan muchos genes de la bacteria que las hacen resistentes frente a situaciones de estrés.

Bibliografía

  • Centro de Información de la Cistitis. (2020). Cistitis: Síntomas, tratamiento, causas, postcoital, sexo (online) Available at: https://cistitisderepeticion.com/cistitis/ (Accessed 17 Feb. 2020).
  • Palou J, Millán F, Brenes F J, Costa J. Cistitis no complicada en la mujer. Guía de práctica clínica. Asociación Española de Urología: Actualización 2013
  • Mahon, C. and Manuselis, G. (2000). Textbook of diagnostic microbiolgy. 2nd ed. London (etc.): Saunders.
  • Madigan, M., Bender, K., Buckley, D., Sattley, W. and Stahl, D. (2015). Brock biology of microorganisms. 13th ed.