INTRODUCCIÓN
El ictus isquémico supone una de las complicaciones neurológicas más habituales de las endocarditis infecciosas siendo en muchos casos la primera manifestación clínica.
Por otro lado, esta situación se complica aún más cuando estamos ante un paciente sometido a trasplante de progenitores hematopoyéticos reciente, que en el transcurso del mismo ha presentado un problema clínico como es la refractariedad plaquetaria que ha requerido tratamiento con agentes estimulantes de la trombopoyetina
Nuria Suarez Fernández. Walter Javier Zambrano Márquez. Hospital Universitario Central de Asturias. Servicio de Hematología
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo femenino, 64 años de edad sometida a Alotrasplante de progenitores hematopoyéticos de hermana HLA-Idéntica, en octubre de 2018, por síndrome mielodisplásico tipo Citopenia Refractaria con Displasia Multilínea, R-IPSS de Riesgo Intermedio, diagnosticado en mayo de 2017.
Durante el trasplante presento múltiples complicaciones las cuales han sido:
El día +25 presenta clínica de miodesopsias, niebla central en ojo izquierdo, diagnosticándose de hemorragia vítrea leve y hemorragia retiniana, debido a esto se incrementa aún más el soporte transfusional a 1 pool de plaquetas cada 8 horas (ya se encontraba con trasfusión previa de 1 pool al día como profilaxis hemorrágica).
El día +26 presenta episodio de afasia, diagnosticándose de hematoma subdural parietoccipital izquierdo, incrementándose el soporte transfusional a 1 pool de plaquetas cada 6 horas e iniciándose pauta de inmunoglobulinas sin conseguir aumento en la cifras de plaquetas, debido a la hemorragia vital en el sistema nervioso central se pauta Novoseven, a todo este cuadro se añade hemorragia digestiva franca con compromiso hemodinámico importante.
Se reciben los estudios de refractariedad (se realizaron debido a que cumplía los criterios de nuestro centro), dando positividad para anticuerpos Anti Gp IaIIa, se inicia la búsqueda de plaquetas compatibles, pero no es posible encontrar donantes, además de esto, por técnicas de Capture se cruzan plaquetas siendo todas incompatibles.
Se decide inicio de Eltrombopag a dosis de 25 mg por día, y la administración de Rituximab semanal, del cual recibe 4 dosis, tras la segunda dosis se evidencia respuesta plaquetaria y además respuesta clínica con disminución significativa de la hemorragia digestiva, al terminar los 4 ciclos de Rituximab la paciente presenta 16.000 plaquetas con las cuales es dada de alta tras 66 días de ingreso. Actualmente se mantiene con Eltrombopag, con lo cual ha conseguido mantener cifras superiores a 20.000 plaquetas y no ha presentado más episodios hemorrágicos significativos. La dosis de Eltrombopag es mantenida debido a las cifras de plaquetas que mantiene.
A los siete meses del alta tras trasplante de progenitores hematopoyéticos, la paciente es trasladada al Hospital Universitario Central de Asturias por el SAMU bajo el código ictus, tras aviso por parte de su familiar al encontrarla en el suelo, sin emitir lenguaje, y sin poder levantarse, constatándose en domicilio déficit hemicuerpo izquierdo completo con NIHSS de 19.
A su llegada al hospital se realiza TAC y Resonancia Magnética (RM) Fig 1, que muestra: hallazgos compatibles con isquemia aguda en territorio ACM izquierdo con lesiones establecidas en territorio lenticuloestriado (ASPECTS 6). En doppler Tronco Supraaórtico de carótida interna izquierda muestra flujos resistivos que sugieren estenosis/oclusión distal a nivel intracraneal, la ventana temporal es subóptima pudiendo observarse Arteria Cerebral Media (ACM) derecha pero sin observarse flujo a nivel de la ACM izquierda. En el hemograma del ingreso presenta 62.000 plaquetas
La paciente mejora notablemente después de la realización de TAC con un NIHSS de 5, ante esta mejoría que sugiere migración del trombo y el alto riesgo hemorrágico se desestima tratamiento fibrinolítico. Ingresa en la Unidad de Ictus, se suspende Eltrombopag por potencial trombótico, comenzando con heparina de bajo peso molecular (HBPM) y ácido acetilsalicílico a dosis profilácticas. 24 horas después se constata empeoramiento de la paciente con un NIHSS de 20, permaneciendo mutista sin obedecer a órdenes ni emitir lenguaje, no moviliza extremidades derechas aunque impresiona de cierto tono persistente, presentando en TAC de cráneo urgente presentando: lesión isquémica subaguda en la corteza insular y núcleos lenticuloestriados izquierdos sin hallazgos de transformación hemorrágica (ligeramente superior a las áreas incipientes visibles en el TC inicial), este día es necesaria colocación de sonda nasogástrica para alimentación por intolerancia oral.
Se realiza Eco Transesofágico por alta sospecha de endocarditis infecciosa, en el informe ecográfico se recoge: verrugas sugestivas de endocarditis en velo mitral posterior y velo tricúspide anterior, con insuficiencia mitral moderada-severa e insuficiencia tricuspídea moderada, sin datos de afectación perivalvular. Ese mismo día presenta en hemocultivos crecimiento de Enterococcus faecalis multirresistente, sin ser subsidiaria a tratamiento quirúrgico tras valoración por cardiología, comienza tratamiento antibiótico con Ceftriaxona a dosis de 2 gramos cada 12 horas y Ampicilina a dosis 2 gramos cada 4 horas durante seis semanas tras 15 días de permanecía en la unidad de Ictus, es trasladada a la unidad de hematología para seguimiento.
Durante el ingreso en hematología recibe tratamiento rehabilitador para continuar cinesiterapia y logopedia, es dada de alta a domicilio 15 días después, con graves secuelas, como afasia, obedeciendo órdenes sencillas, hemiplejia derecha, que impide la deambulación y dependencia total para las actividades de la vida diaria. Continúa en seguimiento por neurología y hematología.
CONCLUSIONES
El estado inmunodeprimido de los pacientes sometidos a TPH es un factor de riesgo importante en el desarrollo de patología infecciosa grave, a pesar de la baja cifra de plaquetas de la paciente, el desarrollo de la endocarditis supuso un factor de riesgo clave en el desarrollo del ictus isquémico. No podemos asegurar el papel de Eltrombopag como factor adyuvante en la patología desarrollada, pero debemos tener en cuenta que ante pacientes con Endocarditis, la suspensión de Eltrombopag es una cuestión a ser tomada en cuenta.
PALABRAS CLAVE: ictus isquémico, endocarditis, refractariedad plaquetaria, Eltrombopag
IMÁGENES
Fig. 1 RM al inicio del episodio
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Epidemiologia de la endocarditis infecciosa en España en los últimos 20 años. Nuria Fernández Hidalgo, Pilar Tornos Mas.
www.revespcardiol.org. Vol 66. Num 9, paginas 685-764.
Ficha técnica Revolade 50 mg comprimidos recubiertos con película. cima.aemps.es
Factores de riesgo e ictus en pacientes de diferentes edades. O. Acha, JL. Hernández, S. Penado, JA. Riancho. Revista clínica española 203 ($), 189-192.2003