Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 947
Autor principal (primer firmante): María Isabel Paz Rodríguez
Fecha recepción: 27/07/2026
Fecha aceptación: 23/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 947
Autores:
- María Isabel Paz Rodríguez
- Zoila del Carmen Fajardo López
- Erica Morago Fuentes
- María Elena Morago Fuentes
- Héctor Yarza Ibarzo
- Jair Ruben Arapa Ale
Categoría: Enfermería, TCAE, TSIDMN, Celador, Administrativo, Farmacia, Telefonista, Conductor, Servicios generales.
Palabras clave: Envejecimiento, factores, hormonas, aumento, colágeno, tiroides.
Introducción
El hipotiroidismo terciario es una forma poco frecuente de insuficiencia tiroidea cuyo origen se localiza en el hipotálamo, estructura situada en la base del cerebro que actúa como principal centro regulador del sistema endocrino. En esta enfermedad, el hipotálamo produce una cantidad insuficiente de hormona liberadora de tirotropina (TRH), lo que ocasiona una disminución de la secreción de hormona estimulante del tiroides (TSH) por parte de la hipófisis anterior. Como consecuencia, la glándula tiroides recibe un estímulo insuficiente y reduce la producción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
El hipotiroidismo terciario forma parte del denominado hipotiroidismo central, junto con el hipotiroidismo secundario, aunque representa una proporción mucho menor de los casos. Su diagnóstico suele ser complejo debido a la similitud clínica con otras formas de hipotiroidismo y a la necesidad de realizar estudios específicos para localizar el origen de la alteración.
Desarrollo
El funcionamiento normal del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides depende de una regulación jerárquica muy precisa.
El hipotálamo sintetiza y libera TRH hacia el sistema porta hipotálamo-hipofisario.
Esta hormona alcanza la hipófisis anterior y estimula las células tirotropas para producir TSH.
Posteriormente, la TSH actúa sobre la glándula tiroides favoreciendo la captación de yodo, la síntesis de tiroglobulina y la producción de T3 y T4.
Finalmente, las hormonas tiroideas ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa inhibiendo la secreción tanto de TRH como de TSH para mantener estable el equilibrio endocrino.
Cuando el hipotálamo pierde su capacidad para producir TRH, disminuye progresivamente la estimulación hipofisaria.
La hipófisis produce cantidades insuficientes de TSH y la glándula tiroides reduce la síntesis de hormonas tiroideas.
Aunque la glándula tiroidea permanece estructuralmente normal, funciona por debajo de sus posibilidades debido a la ausencia de un estímulo hormonal adecuado.
Las enfermedades tumorales constituyen una de las principales causas de hipotiroidismo terciario.
Los craneofaringiomas, hamartomas hipotalámicos, gliomas y otros tumores localizados en la región hipotálamo-hipofisaria pueden comprimir o destruir las neuronas responsables de la síntesis de TRH.
Dependiendo del tamaño y la localización de la lesión, también pueden verse afectadas otras funciones hipotalámicas.
Otra causa importante corresponde a los traumatismos craneoencefálicos.
Los accidentes de tráfico, caídas o lesiones deportivas pueden producir daño estructural del hipotálamo.
En algunos pacientes la alteración endocrina aparece inmediatamente después del traumatismo, mientras que en otros puede manifestarse meses o incluso años más tarde.
La radioterapia dirigida sobre tumores cerebrales también puede afectar el hipotálamo.
Las neuronas hipotalámicas presentan una elevada sensibilidad a la radiación, especialmente cuando se administran dosis elevadas durante el tratamiento de neoplasias intracraneales.
La lesión suele ser progresiva y puede asociarse a otras deficiencias hormonales. Las enfermedades infiltrativas representan otra causa poco frecuente.
Patologías como sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans, hemocromatosis, tuberculosis, enfermedades granulomatosas y algunos procesos inflamatorios pueden infiltrar el tejido hipotalámico alterando la secreción de TRH.
En determinadas ocasiones también pueden observarse alteraciones congénitas del desarrollo hipotalámico.
Defectos genéticos que afectan la migración neuronal o la diferenciación de las estructuras hipotalámicas pueden producir deficiencias hormonales desde edades tempranas.
Estas situaciones suelen formar parte de síndromes complejos asociados a otras alteraciones endocrinas y neurológicas.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la disminución de TRH constituye el acontecimiento inicial.
La menor estimulación sobre las células tirotropas provoca una producción insuficiente de TSH.
Como consecuencia, disminuye la actividad funcional de la glándula tiroides y se reducen progresivamente las concentraciones de T4 y T3 circulantes.
Al igual que ocurre en el hipotiroidismo secundario, la TSH puede encontrarse baja o aparentemente normal, aunque resulta insuficiente para mantener una adecuada producción hormonal.
La reducción de hormonas tiroideas ocasiona una disminución generalizada del metabolismo corporal.
Las células consumen menos oxígeno, disminuye la producción de energía en las mitocondrias y se reduce la síntesis de numerosas proteínas reguladas por las hormonas tiroideas.
Estos cambios explican la aparición de la mayoría de las manifestaciones clínicas. Los síntomas suelen instaurarse lentamente.
Los pacientes presentan cansancio progresivo, debilidad muscular, somnolencia, intolerancia al frío y disminución del rendimiento físico.
La evolución suele ser insidiosa, por lo que el diagnóstico puede retrasarse durante largos periodos.
El metabolismo basal disminuye de forma significativa.
Como consecuencia aumenta la sensación de fatiga y se produce una ligera ganancia de peso, generalmente relacionada con retención de líquidos y reducción del gasto energético.
El sistema cardiovascular también experimenta modificaciones.
La frecuencia cardíaca disminuye y el gasto cardíaco se reduce progresivamente.
Algunos pacientes presentan bradicardia, menor tolerancia al esfuerzo y aumento del colesterol LDL debido a la disminución del metabolismo lipídico.
En el aparato digestivo disminuye la motilidad intestinal.
El estreñimiento constituye una manifestación habitual y puede acompañarse de digestiones lentas y sensación de distensión abdominal.
La piel adquiere un aspecto seco, frío y áspero.
También es frecuente la caída difusa del cabello, la fragilidad de las uñas y la aparición de edema facial secundario al depósito de glucosaminoglucanos en el tejido subcutáneo.
En el sistema nervioso central aparecen alteraciones cognitivas progresivas.
Los pacientes pueden presentar dificultades de concentración, disminución de la memoria, lentitud mental, somnolencia y síntomas depresivos.
Estas manifestaciones pueden confundirse inicialmente con otras enfermedades neurológicas o psiquiátricas.
Una característica importante del hipotiroidismo terciario consiste en la frecuente asociación con otras alteraciones hipotalámicas.
El hipotálamo regula múltiples funciones endocrinas y no endocrinas, incluyendo el apetito, la temperatura corporal, el ritmo circadiano, la sed y la secreción de diversas hormonas hipofisarias.
Por ello, los pacientes pueden presentar alteraciones del sueño, trastornos de la regulación térmica, cambios del comportamiento alimentario y déficit de otras hormonas.
La disminución de hormona liberadora de corticotropina puede provocar insuficiencia suprarrenal secundaria.
Asimismo, pueden observarse alteraciones en la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas, ocasionando hipogonadismo, infertilidad y disminución de la libido.
Estas asociaciones ayudan a sospechar el origen hipotalámico de la enfermedad. El diagnóstico requiere una evaluación endocrinológica completa.
La determinación de TSH y T4 libre constituye el estudio inicial.
Generalmente se observa una disminución de T4 libre acompañada de TSH baja o inapropiadamente normal.
Este patrón diferencia al hipotiroidismo central del hipotiroidismo primario, donde la TSH aparece claramente elevada.
En algunos casos puede realizarse la prueba de estimulación con TRH. Tras administrar TRH exógena se evalúa la respuesta de la TSH.
En el hipotiroidismo terciario suele observarse una respuesta retardada o exagerada, mientras que en el hipotiroidismo secundario la respuesta suele estar ausente o muy disminuida.
Aunque esta prueba se utiliza actualmente con menor frecuencia, continúa teniendo interés en determinados casos especializados.
La resonancia magnética cerebral constituye la técnica de imagen de elección.
Permite identificar tumores, lesiones inflamatorias, enfermedades infiltrativas, secuelas traumáticas y otras alteraciones estructurales del hipotálamo y la región hipotálamo-hipofisaria.
También resulta imprescindible valorar el resto de los ejes hormonales.
Se determinan cortisol, ACTH, prolactina, hormona del crecimiento, IGF-1, LH, FSH y hormonas sexuales para identificar posibles deficiencias asociadas que puedan requerir tratamiento específico.
El tratamiento se basa en dos principios fundamentales.
El primero consiste en tratar la enfermedad responsable siempre que resulte posible.
Dependiendo de la etiología pueden indicarse cirugía, radioterapia, tratamiento médico específico o manejo de enfermedades infiltrativas.
El segundo objetivo consiste en sustituir las hormonas deficitarias.
La levotiroxina representa el tratamiento de elección para corregir el déficit de hormonas tiroideas.
La dosis se ajusta principalmente mediante la concentración de T4 libre, ya que la TSH no constituye un marcador fiable en el hipotiroidismo terciario.
Antes de iniciar la administración de levotiroxina resulta imprescindible descartar insuficiencia suprarrenal.
Cuando ambas alteraciones coexisten, el tratamiento con glucocorticoides debe iniciarse antes de administrar hormona tiroidea para evitar el desarrollo de una crisis suprarrenal.
El seguimiento clínico requiere controles periódicos de T4 libre y valoración de la evolución clínica.
Asimismo, deben monitorizarse el resto de las deficiencias hormonales y realizar estudios de imagen cuando exista una lesión estructural susceptible de progresión.
El pronóstico depende fundamentalmente de la enfermedad que origina la alteración hipotalámica.
Cuando el diagnóstico es precoz y el tratamiento adecuado, la mayoría de los pacientes experimenta una importante mejoría clínica y metabólica.
Sin embargo, las lesiones hipotalámicas extensas pueden producir secuelas endocrinas permanentes que requieren tratamiento sustitutivo de por vida.
Conclusión
En conclusión, el hipotiroidismo terciario constituye una forma excepcional de hipotiroidismo central originada por una disminución de la secreción de TRH en el hipotálamo. Esta alteración reduce la producción de TSH por la hipófisis y provoca una estimulación insuficiente de la glándula tiroides, con la consiguiente disminución de T3 y T4. Su diagnóstico exige una adecuada interpretación de las pruebas hormonales, estudios de imagen y valoración integral del eje hipotálamo-hipofisario. El tratamiento precoz de la causa subyacente y la correcta sustitución hormonal permiten mejorar significativamente el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes.
Bibliografía
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