Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 702
Autor principal (primer firmante): Erica Morago Fuentes
Fecha recepción: 22/07/2026
Fecha aceptación: 18/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 702
Autores:
- Erica Morago Fuentes
- Cristina Morago Lausin
- María Elena Morago Fuentes
- Maida Alejandra Coraspe Piedra
- Mónica López Suárez
- María del Carmen Huertas Aguayo
Categoría: Enfermería, TCAE, Administración, Técnico en documentación y administración sanitaria, telefonista, servicios generales.
Palabras clave: Envejecimiento, factore, hormonas, aumento, colágeno, tiroides.
Introducción
El hipotiroidismo secundario es una forma poco frecuente de insuficiencia tiroidea que se produce como consecuencia de una alteración en la hipófisis anterior, encargada de sintetizar y liberar la hormona estimulante del tiroides (TSH). A diferencia del hipotiroidismo primario, en el que la alteración se localiza directamente en la glándula tiroides, en el hipotiroidismo secundario la tiroides conserva inicialmente su capacidad funcional, pero no recibe el estímulo hormonal necesario para producir cantidades adecuadas de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Esta enfermedad forma parte del denominado hipotiroidismo central, junto con el hipotiroidismo terciario, cuyo origen se encuentra en el hipotálamo. Aunque representa menos del 5% de todos los casos de hipotiroidismo, su reconocimiento resulta fundamental debido a las importantes implicaciones diagnósticas y terapéuticas que presenta.
Desarrollo
El funcionamiento normal de la glándula tiroides depende del adecuado equilibrio del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
El hipotálamo produce la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que estimula la hipófisis anterior para secretar TSH.
Posteriormente, la TSH actúa sobre las células foliculares tiroideas favoreciendo la captación de yodo, la síntesis de tiroglobulina y la producción de T3 y T4.
Estas hormonas ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis para mantener estable la producción hormonal.
Cuando la hipófisis resulta dañada, disminuye o desaparece la secreción de TSH.
Como consecuencia, la glándula tiroides recibe una estimulación insuficiente y reduce progresivamente la producción de hormonas tiroideas.
Aunque el tejido tiroideo permanece estructuralmente conservado, la ausencia de estímulo provoca un estado de hipotiroidismo funcional.
La causa más frecuente del hipotiroidismo secundario corresponde a los adenomas hipofisarios.
Estos tumores, generalmente benignos, pueden comprimir el tejido hipofisario normal y disminuir la secreción de una o varias hormonas.
Dependiendo del tamaño del adenoma y de su localización, el déficit hormonal puede afectar exclusivamente a la TSH o asociarse a deficiencias de ACTH, LH, FSH, hormona del crecimiento y prolactina.
Otra causa importante es la cirugía hipofisaria.
Las intervenciones realizadas para extirpar tumores de la hipófisis pueden producir lesión parcial del tejido sano, reduciendo posteriormente la capacidad secretora de la glándula.
El riesgo depende del tamaño del tumor, la técnica quirúrgica utilizada y la extensión de la resección.
La radioterapia dirigida sobre la región hipotálamo-hipofisaria constituye otra causa relevante.
El daño inducido por la radiación suele aparecer de forma progresiva durante los años posteriores al tratamiento.
Inicialmente pueden afectarse unas hormonas antes que otras, siendo frecuente que la deficiencia de hormona del crecimiento aparezca antes que la de TSH.
El síndrome de Sheehan representa una causa clásica de hipotiroidismo secundario.
Esta enfermedad aparece tras una hemorragia obstétrica grave que produce hipotensión intensa e infarto isquémico de la hipófisis.
Como consecuencia se desarrolla insuficiencia hipofisaria de grado variable.
Las pacientes suelen presentar dificultad para la lactancia, amenorrea, cansancio intenso y posteriormente síntomas compatibles con hipotiroidismo.
Los traumatismos craneoencefálicos también pueden producir daño hipofisario.
En algunos pacientes las alteraciones hormonales aparecen inmediatamente después del traumatismo, mientras que en otros pueden manifestarse meses o incluso años más tarde.
Actualmente se reconoce el hipopituitarismo postraumático como una complicación relativamente frecuente tras lesiones craneales moderadas o graves.
Otras causas menos frecuentes incluyen enfermedades infiltrativas como sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis, tuberculosis, enfermedades autoinmunitarias hipofisarias, metástasis cerebrales y determinadas alteraciones genéticas que afectan al desarrollo de la hipófisis.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la disminución de TSH provoca una reducción progresiva de la síntesis de T4 y T3.
A diferencia del hipotiroidismo primario, la hipófisis es incapaz de aumentar adecuadamente la secreción de TSH como respuesta compensadora.
Por ello, los valores plasmáticos de TSH suelen encontrarse bajos o dentro del rango de referencia, aunque resultan inapropiadamente normales para el grado de disminución de las hormonas tiroideas.
Esta característica constituye uno de los principales retos diagnósticos.
Las manifestaciones clínicas son similares a las observadas en otras formas de hipotiroidismo.
Los pacientes presentan cansancio progresivo, debilidad muscular, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, disminución del rendimiento físico y alteraciones cognitivas.
Sin embargo, algunos síntomas pueden resultar menos intensos debido a que el déficit hormonal suele instaurarse lentamente.
La disminución del metabolismo basal produce reducción del consumo de oxígeno y menor producción de energía celular.
Como consecuencia aparece fatiga persistente incluso tras actividades de escasa intensidad.
Muchos pacientes describen sensación de lentitud física y mental que interfiere significativamente con sus actividades cotidianas.
En el sistema cardiovascular disminuyen la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.
Puede aparecer bradicardia, menor tolerancia al ejercicio y reducción del rendimiento físico.
El metabolismo de los lípidos también se altera, favoreciendo la elevación del colesterol LDL y aumentando el riesgo cardiovascular.
El aparato digestivo presenta disminución de la motilidad intestinal.
El estreñimiento constituye una manifestación frecuente y puede asociarse a sensación de distensión abdominal y digestiones lentas.
Las alteraciones cutáneas incluyen piel seca, fría y áspera.
También puede observarse caída difusa del cabello, disminución del crecimiento de las uñas y edema facial secundario al depósito de glucosaminoglucanos en el tejido subcutáneo.
El sistema nervioso central también experimenta cambios importantes.
Los pacientes pueden presentar disminución de la concentración, alteraciones de la memoria, lentitud en el procesamiento mental, somnolencia y síntomas depresivos.
En algunos casos estas manifestaciones predominan sobre los síntomas físicos.
Una característica distintiva del hipotiroidismo secundario consiste en la frecuente asociación con otras deficiencias hormonales hipofisarias.
La disminución de ACTH puede producir insuficiencia suprarrenal secundaria.
La deficiencia de gonadotropinas ocasiona amenorrea, infertilidad, disminución de la libido e hipogonadismo.
La reducción de hormona del crecimiento altera la composición corporal y disminuye la masa muscular.
Estas asociaciones permiten sospechar el origen central de la enfermedad.
El diagnóstico requiere una adecuada interpretación de las pruebas hormonales. La determinación de TSH aislada no resulta suficiente.
El patrón característico consiste en concentraciones bajas de T4 libre acompañadas de TSH baja o aparentemente normal.
En este contexto, una TSH normal no excluye el diagnóstico de hipotiroidismo secundario. Por este motivo siempre debe valorarse conjuntamente con la concentración de T4 libre. La evaluación del resto de hormonas hipofisarias resulta imprescindible.
Habitualmente se solicitan ACTH, cortisol, prolactina, hormona del crecimiento, IGF-1, LH, FSH y hormonas sexuales para identificar posibles déficits asociados.
La resonancia magnética hipofisaria constituye la prueba de imagen de elección.
Permite identificar adenomas, lesiones infiltrativas, alteraciones vasculares, secuelas quirúrgicas y otras anomalías estructurales responsables del déficit hormonal.
En algunos pacientes también pueden realizarse pruebas dinámicas de estimulación hormonal para valorar la reserva funcional del eje hipotálamo-hipofisario.
Estas exploraciones suelen reservarse para situaciones complejas o cuando existe incertidumbre diagnóstica.
El tratamiento se basa fundamentalmente en dos objetivos.
El primero consiste en corregir la enfermedad responsable cuando ello resulta posible.
Dependiendo de la causa pueden indicarse cirugía, radioterapia, tratamiento farmacológico específico o manejo de enfermedades infiltrativas.
El segundo objetivo consiste en sustituir adecuadamente las hormonas deficitarias. La levotiroxina constituye el tratamiento sustitutivo de elección.
A diferencia del hipotiroidismo primario, en el hipotiroidismo secundario la TSH no puede utilizarse como marcador para ajustar la dosis.
El seguimiento debe realizarse mediante las concentraciones de T4 libre y la evolución clínica del paciente.
Generalmente se intenta mantener la T4 libre dentro de la mitad superior del rango normal.
Antes de iniciar tratamiento con levotiroxina resulta imprescindible descartar insuficiencia suprarrenal secundaria.
Si existe déficit de cortisol y se administra primero hormona tiroidea, puede precipitarse una crisis suprarrenal potencialmente mortal.
Por este motivo, cuando ambos déficits coexisten, siempre debe iniciarse primero el tratamiento con glucocorticoides.
El seguimiento requiere controles periódicos para ajustar la dosis de levotiroxina y valorar la evolución del resto de las deficiencias hormonales.
También deben realizarse estudios de imagen cuando exista una lesión hipofisaria susceptible de progresión o recurrencia.
El pronóstico depende fundamentalmente de la causa subyacente.
Cuando el diagnóstico se realiza precozmente y el tratamiento sustitutivo es adecuado, la mayoría de los pacientes experimenta una recuperación significativa de la función metabólica y una notable mejoría de su calidad de vida.
Sin embargo, el retraso diagnóstico puede favorecer la aparición de complicaciones cardiovasculares, alteraciones neurocognitivas y deterioro funcional.
Conclusión
En conclusión, el hipotiroidismo secundario es una forma de hipotiroidismo central producida por una disminución de la secreción hipofisaria de TSH. Aunque representa una pequeña proporción de los casos de insuficiencia tiroidea, su diagnóstico requiere un elevado índice de sospecha debido a que la TSH puede encontrarse normal o disminuida pese a existir una reducción significativa de las hormonas tiroideas. La identificación de su origen hipofisario, la evaluación de otros déficits hormonales asociados y el tratamiento individualizado mediante levotiroxina y sustitución hormonal cuando sea necesario permiten mejorar el pronóstico y prevenir complicaciones a largo plazo.
Bibliografía
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