Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 8–Agosto 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 8: 999
Autor principal (primer firmante): Cristina Morago Lausin
Fecha recepción: 28/07/2026
Fecha aceptación: 24/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(8): 999
Autores:
- Cristina Morago Lausin
- María Elena Morago Fuentes
- Maida Alejandra Coraspe Piedra
- Mónica López Suárez
- María del Carmen Huertas Aguayo
- Erica Morago Fuentes
Categoría: Enfermería, TCAE, Administración, Técnico en documentación y administración sanitaria, telefonista, servicios generales.
Palabras clave: Envejecimiento, sistema digestivo, intestino, nutrientes.
Introducción
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente en la práctica clínica y se caracteriza por una disminución de la concentración de sodio en el plasma por debajo de los valores normales, generalmente inferior a 135 mmol/L. Aunque suele describirse como un problema de déficit de sodio, en la mayoría de los casos representa una alteración del equilibrio entre el agua y el sodio corporal, donde existe un exceso relativo de agua en comparación con la cantidad de sodio disponible. Esta condición puede afectar de manera importante la función celular, especialmente la del sistema nervioso central, debido a que modifica la osmolaridad del líquido extracelular y favorece el movimiento de agua hacia el interior de las células.
Desarrollo
El sodio es el principal catión del líquido extracelular y desempeña funciones fundamentales en el mantenimiento del volumen sanguíneo, la presión arterial, el equilibrio ácido-base, la transmisión de los impulsos nerviosos y la contracción muscular. Además, es el principal determinante de la osmolaridad plasmática, es decir, de la concentración total de partículas disueltas en el plasma. Gracias a esta función, regula el movimiento de agua entre el espacio intracelular y el extracelular mediante el fenómeno de la ósmosis.
Cuando la concentración plasmática de sodio disminuye, también disminuye la osmolaridad del líquido extracelular. Como consecuencia, el agua se desplaza desde el espacio extracelular hacia el interior de las células, donde la concentración de solutos es relativamente mayor. Este movimiento provoca un aumento del volumen celular, fenómeno especialmente peligroso en el cerebro debido a que el cráneo limita la expansión del tejido cerebral. El edema cerebral resultante constituye la principal causa de las manifestaciones neurológicas de la hiponatremia.
La hiponatremia puede clasificarse según diversos criterios. Desde el punto de vista temporal, se considera aguda cuando se desarrolla en menos de 48 horas y crónica cuando persiste durante un período superior. Esta clasificación tiene gran importancia clínica porque el cerebro desarrolla mecanismos adaptativos durante la hiponatremia crónica que reducen parcialmente el edema cerebral, aunque aumentan el riesgo de lesiones neurológicas si la corrección se realiza demasiado rápidamente.
También puede clasificarse según el estado del volumen corporal. La hiponatremia hipovolémica aparece cuando existe pérdida tanto de sodio como de agua, aunque la pérdida de sodio es proporcionalmente mayor. La hiponatremia euvolémica se caracteriza por un volumen corporal aparentemente normal, pero con exceso relativo de agua. La hiponatremia hipervolémica ocurre cuando existe un aumento tanto del sodio como del agua corporal, predominando el incremento del agua.
Las causas de la hiponatremia son muy variadas y pueden agruparse según el mecanismo fisiopatológico implicado. Una de las causas más frecuentes es el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. En esta enfermedad se produce una liberación excesiva de hormona antidiurética independientemente de las necesidades reales del organismo.
La hormona antidiurética aumenta la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales, disminuyendo la cantidad de agua eliminada por la orina. Como resultado, el agua retenida diluye el sodio plasmático y favorece el desarrollo de hiponatremia. Este síndrome puede asociarse a enfermedades pulmonares, tumores, trastornos neurológicos, infecciones y diversos medicamentos.
Las pérdidas gastrointestinales representan otra causa importante. Los vómitos intensos y la diarrea prolongada producen pérdidas significativas de sodio y agua. Cuando estas pérdidas se compensan únicamente mediante la ingesta de agua sin reposición adecuada de electrolitos, puede desarrollarse hiponatremia.
El tratamiento con diuréticos, especialmente los diuréticos tiazídicos, constituye una de las causas más frecuentes en personas mayores. Estos medicamentos aumentan la eliminación renal de sodio y agua, pudiendo alterar el equilibrio hidroelectrolítico si no existe un adecuado control médico.
Las enfermedades cardíacas también favorecen el desarrollo de hiponatremia. En la insuficiencia cardíaca disminuye el volumen circulante efectivo, lo que activa mecanismos hormonales destinados a retener agua y sodio. Sin embargo, la retención de agua suele ser proporcionalmente mayor, originando una disminución de la concentración plasmática de sodio.
La cirrosis hepática avanzada constituye otra causa frecuente. En estos pacientes la vasodilatación esplácnica reduce el volumen circulante efectivo y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona junto con la secreción de hormona antidiurética, favoreciendo la retención hídrica y la aparición de hiponatremia.
La insuficiencia renal disminuye la capacidad del riñón para eliminar el exceso de agua. Cuando la función renal está gravemente deteriorada, incluso una ingesta moderada de líquidos puede producir dilución del sodio plasmático.
Las enfermedades endocrinas también pueden provocar hiponatremia. La insuficiencia suprarrenal reduce la producción de aldosterona, disminuyendo la reabsorción renal de sodio. Asimismo, el hipotiroidismo grave puede alterar la capacidad renal para eliminar agua libre.
La ingesta excesiva de agua constituye una causa menos frecuente, aunque puede observarse en deportistas de resistencia, pacientes con polidipsia psicógena o personas que consumen grandes cantidades de agua en poco tiempo. Cuando la cantidad de agua ingerida supera la capacidad máxima de eliminación renal, se produce una dilución del sodio plasmático.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la disminución de la osmolaridad extracelular favorece el paso de agua hacia el interior celular. El cerebro resulta especialmente vulnerable debido a que el aumento del volumen de las neuronas y de las células gliales incrementa la presión intracraneal.
En la hiponatremia crónica, el cerebro desarrolla mecanismos compensadores expulsando diversos osmolitos orgánicos y electrolitos desde las células para reducir el edema cerebral. Esta adaptación explica por qué muchos pacientes con hiponatremia crónica presentan pocos síntomas incluso con concentraciones muy bajas de sodio.
Sin embargo, esta adaptación también implica un riesgo terapéutico importante. Si la concentración de sodio aumenta demasiado rápido durante el tratamiento, el agua sale rápidamente de las neuronas, pudiendo producir una lesión conocida como síndrome de desmielinización osmótica. Esta complicación puede ocasionar alteraciones neurológicas permanentes.
Las manifestaciones clínicas dependen principalmente de la velocidad de instauración y del grado de disminución del sodio plasmático. En las formas leves o de instauración lenta pueden aparecer únicamente fatiga, debilidad, pérdida del apetito, náuseas y cefalea.
Cuando la concentración de sodio continúa descendiendo aparecen síntomas neurológicos más importantes como desorientación, dificultad para concentrarse, alteraciones de la memoria, irritabilidad y cambios del comportamiento.
En los casos graves pueden desarrollarse vómitos intensos, convulsiones, disminución progresiva del nivel de conciencia, edema cerebral, coma y muerte si no se instaura tratamiento urgente.
Las personas mayores constituyen uno de los grupos de mayor riesgo. La disminución fisiológica de la función renal, el uso frecuente de diuréticos, las enfermedades cardiovasculares y la menor capacidad para regular el equilibrio hídrico favorecen el desarrollo de hiponatremia.
Los pacientes hospitalizados también presentan una elevada incidencia debido a la administración de soluciones intravenosas hipotónicas, enfermedades graves, intervenciones quirúrgicas y uso de medicamentos capaces de estimular la secreción de hormona antidiurética.
El diagnóstico comienza con una historia clínica detallada donde se investigan enfermedades previas, consumo de medicamentos, pérdidas gastrointestinales, ingesta de líquidos y síntomas neurológicos.
La exploración física permite valorar el estado de hidratación del paciente. Es importante determinar si existe hipovolemia, euvolemia o hipervolemia, ya que esta información orienta hacia la causa responsable del trastorno.
Las pruebas de laboratorio incluyen la determinación de sodio plasmático, osmolaridad sérica, glucosa, creatinina, urea, potasio y función tiroidea y suprarrenal cuando resulte necesario. También se estudian la osmolaridad urinaria y el sodio urinario para establecer el mecanismo fisiopatológico implicado.
El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas, de la velocidad de instauración y de la causa subyacente. En pacientes con síntomas leves suele ser suficiente tratar la enfermedad responsable, restringir la ingesta de líquidos cuando existe exceso de agua y suspender medicamentos implicados.
La hiponatremia secundaria al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética suele tratarse inicialmente mediante restricción hídrica. En determinados pacientes pueden emplearse fármacos antagonistas de la vasopresina que favorecen la eliminación de agua libre.
Los pacientes con hiponatremia hipovolémica requieren reposición de líquidos mediante soluciones salinas isotónicas para restaurar el volumen circulante y corregir el estímulo que mantiene elevada la secreción de hormona antidiurética.
En las formas graves con convulsiones, coma o signos de edema cerebral resulta necesaria la administración intravenosa de solución salina hipertónica bajo monitorización estricta. El objetivo consiste en aumentar gradualmente la concentración de sodio sin superar los límites de seguridad recomendados para evitar el síndrome de desmielinización osmótica.
Durante el tratamiento es imprescindible controlar periódicamente las concentraciones séricas de sodio, la diuresis, el estado neurológico y los signos vitales. La velocidad de corrección debe individualizarse según las características de cada paciente.
La prevención de la hiponatremia incluye un adecuado control de las enfermedades crónicas, una utilización prudente de los diuréticos, una correcta hidratación durante el ejercicio físico y la monitorización periódica de pacientes con alto riesgo. También resulta importante evitar el consumo excesivo de agua en periodos muy cortos, especialmente durante competiciones deportivas prolongadas.
Conclusión
En conclusión, la hiponatremia constituye el trastorno electrolítico más frecuente y representa una alteración compleja del equilibrio entre el sodio y el agua corporal. Aunque habitualmente refleja un exceso relativo de agua más que un verdadero déficit de sodio, sus consecuencias pueden ser muy graves debido al desarrollo de edema cerebral y alteraciones neurológicas. El reconocimiento precoz, la identificación de la causa responsable y una corrección cuidadosamente controlada permiten reducir significativamente la morbimortalidad asociada a esta enfermedad.
Bibliografía
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- Merck Manual Professional Edition. Hyponatremia. Disponible en: https://www.merckmanuals.com/professional/endocrin e-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hy ponatremia.