Incluido en la revista Ocronos. Vol. IX. N.º 9–Septiembre 2026.
Pág. Inicial: Vol. IX; N.º 9: 20
Autor principal (primer firmante): Zoila Del Carmen Fajardo López
Fecha recepción: 03/08/2026
Fecha aceptación: 30/08/2026
Ref.: Ocronos. 2026;9(9): 20
Autores:
- Zoila del Carmen Fajardo López
- Erica Morago Fuentes
- María Elena Morago Fuentes
- Héctor Yarza Ibarzo
- Jair Ruben Arapa Ale
- María Isabel Paz Rodríguez
Categoría:
Enfermería, TCAE, TSIDMN, Celador, Administrativo, Farmacia, Telefonista, Conductor, Servicios generales.
Palabras clave:
Envejecimiento, sistema digestivo, intestino, nutrientes.
Introducción
La hipocalcemia es un trastorno electrolítico caracterizado por una disminución de la concentración de calcio en la sangre por debajo de los valores normales.
Generalmente se considera hipocalcemia cuando el calcio total sérico es inferior a 8,5 mg/dL o cuando el calcio ionizado, que representa la fracción biológicamente activa, es inferior a los valores de referencia establecidos por el laboratorio. Se trata de una alteración clínica importante porque el calcio participa en numerosos procesos fisiológicos esenciales, como la contracción muscular, la transmisión nerviosa, la coagulación sanguínea, la secreción hormonal, la actividad enzimática y la formación del tejido óseo. Cuando sus niveles disminuyen, pueden aparecer manifestaciones neuromusculares, cardiovasculares y neurológicas que varían desde síntomas leves hasta complicaciones potencialmente graves.
Desarrollo
El calcio es el mineral más abundante del organismo. Aproximadamente el 99% del calcio corporal se encuentra almacenado en los huesos y los dientes en forma de cristales de hidroxiapatita, proporcionando resistencia y estructura al esqueleto. El 1% restante se localiza en el líquido extracelular y en el interior de las células, donde desempeña funciones fisiológicas fundamentales.
En la sangre, el calcio circula en tres formas diferentes. Cerca del 50% corresponde al calcio ionizado, que es la forma fisiológicamente activa y la responsable de la mayoría de las funciones biológicas. Aproximadamente el 40% se encuentra unido a proteínas plasmáticas, principalmente albúmina, mientras que el 10% restante está unido a aniones como fosfato, citrato y bicarbonato.
El mantenimiento de la concentración normal de calcio depende de un complejo sistema regulador en el que participan el intestino, los huesos, los riñones y diversas hormonas. Las principales sustancias reguladoras son la hormona paratiroidea, la vitamina D activa y la calcitonina.
La hormona paratiroidea es producida por las glándulas paratiroides cuando disminuye la concentración de calcio en la sangre. Su acción aumenta la liberación de calcio desde el tejido óseo, incrementa la reabsorción renal de calcio y estimula la activación de la vitamina D en los riñones.
La vitamina D activa favorece la absorción intestinal de calcio y fósforo, aumentando la disponibilidad de ambos minerales para el organismo. La calcitonina, producida por la glándula tiroides, ejerce un efecto contrario al disminuir la liberación de calcio desde el hueso cuando las concentraciones plasmáticas son elevadas.
La hipocalcemia aparece cuando alguno de estos mecanismos reguladores se altera. Las causas son numerosas y pueden clasificarse según el origen del problema.
Una de las causas más frecuentes es el hipoparatiroidismo, trastorno caracterizado por una producción insuficiente de hormona paratiroidea. Esta enfermedad puede aparecer tras la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides durante intervenciones sobre la glándula tiroides, aunque también puede tener origen autoinmunitario, genético o congénito.
La deficiencia de vitamina D constituye otra causa muy habitual. La vitamina D resulta imprescindible para la absorción intestinal de calcio, por lo que su déficit disminuye progresivamente la concentración plasmática de este mineral. La falta de exposición solar, la malnutrición, los trastornos de absorción intestinal y algunas enfermedades hepáticas o renales favorecen esta situación.
La insuficiencia renal crónica representa una causa importante de hipocalcemia. En estos pacientes disminuye la capacidad para activar la vitamina D y aumenta la retención de fósforo, lo que favorece la disminución del calcio circulante. Además, el hiperparatiroidismo secundario asociado a la enfermedad renal modifica aún más el metabolismo del calcio y del fósforo.
Las enfermedades intestinales también pueden provocar hipocalcemia. Patologías como la enfermedad celíaca, la enfermedad de Crohn, la resección intestinal extensa o la insuficiencia pancreática reducen la absorción de calcio y vitamina D.
La pancreatitis aguda constituye otra causa conocida. Durante este proceso inflamatorio, los ácidos grasos liberados por la necrosis pancreática se combinan con el calcio formando sales insolubles, disminuyendo su concentración en el plasma.
La hipomagnesemia también puede producir hipocalcemia. El magnesio es necesario para la adecuada secreción y acción de la hormona paratiroidea. Cuando existe un déficit importante de magnesio, disminuye la respuesta de las glándulas paratiroides y aparece hipocalcemia resistente al tratamiento hasta corregir primero el déficit de magnesio.
Algunos medicamentos favorecen el desarrollo de hipocalcemia. Entre ellos destacan determinados anticonvulsivantes, bifosfonatos, calcitonina, algunos agentes quimioterápicos y ciertos diuréticos utilizados en enfermedades específicas.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la disminución del calcio ionizado aumenta la excitabilidad de las membranas celulares. El calcio normalmente estabiliza la membrana de las células nerviosas y musculares. Cuando sus niveles disminuyen, aumenta la permeabilidad al sodio, facilitando la aparición espontánea de potenciales de acción y provocando hiperexcitabilidad neuromuscular.
Esta alteración explica la mayoría de las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia. Los síntomas dependen tanto del grado de disminución del calcio como de la rapidez con que se desarrolla el trastorno.
En las formas leves o de instauración lenta pueden aparecer fatiga, debilidad, irritabilidad, ansiedad y dificultad para concentrarse. Muchos pacientes presentan hormigueo alrededor de la boca, en los dedos de las manos y de los pies, conocido como parestesias.
A medida que la hipocalcemia progresa aparecen calambres musculares, espasmos involuntarios y contracturas dolorosas. Estos síntomas afectan con frecuencia a las manos, los pies y los músculos faciales.
Uno de los signos característicos es la tetania, que consiste en una contracción muscular mantenida secundaria al aumento de la excitabilidad neuromuscular. La tetania puede manifestarse mediante espasmos de las manos, adoptando la denominada posición en mano de comadrona, donde la muñeca y las articulaciones metacarpofalángicas permanecen flexionadas mientras los dedos se extienden.
Durante la exploración física pueden identificarse signos clásicos como el signo de Chvostek y el signo de Trousseau. El signo de Chvostek consiste en la contracción de los músculos faciales tras la percusión del nervio facial delante de la oreja. El signo de Trousseau aparece al inflar un manguito de presión arterial durante varios minutos, desencadenando un espasmo característico de la mano.
En los casos más graves pueden desarrollarse laringoespasmo, broncoespasmo y convulsiones. El laringoespasmo constituye una complicación potencialmente grave debido a que puede comprometer la permeabilidad de la vía aérea y dificultar la respiración.
El sistema cardiovascular también resulta afectado. La hipocalcemia disminuye la contractilidad del músculo cardíaco y puede alterar la conducción eléctrica del corazón. En el electrocardiograma suele observarse una prolongación del intervalo QT, aumentando el riesgo de desarrollar determinadas arritmias.
Las manifestaciones neuropsiquiátricas incluyen alteraciones del estado de ánimo, depresión, ansiedad, confusión, deterioro cognitivo y, en situaciones extremas, psicosis o disminución del nivel de conciencia.
Cuando la hipocalcemia se mantiene durante largos periodos pueden aparecer complicaciones crónicas. Entre ellas destacan cataratas, alteraciones dentarias, piel seca, uñas quebradizas, caída del cabello y calcificaciones intracraneales, especialmente en pacientes con hipoparatiroidismo prolongado.
En los niños, la hipocalcemia puede alterar el crecimiento y el desarrollo óseo. Cuando se asocia a deficiencia de vitamina D puede favorecer la aparición de raquitismo, enfermedad caracterizada por una mineralización insuficiente del esqueleto en crecimiento.
El diagnóstico comienza con una historia clínica detallada. Es importante investigar antecedentes de cirugía cervical, enfermedades renales, trastornos digestivos, enfermedades endocrinas, consumo de medicamentos y antecedentes familiares de enfermedades metabólicas.
La exploración física incluye la valoración de los signos neuromusculares, el estado cardiovascular y la búsqueda de manifestaciones compatibles con enfermedades asociadas.
El diagnóstico de laboratorio se basa en la determinación del calcio sérico total y del calcio ionizado. Cuando existe hipoalbuminemia debe calcularse el calcio corregido o determinar directamente el calcio ionizado, ya que una disminución de la albúmina puede reducir el calcio total sin afectar realmente al calcio activo.
Además del calcio, suelen solicitarse concentraciones de fósforo, magnesio, albúmina, creatinina, hormona paratiroidea y vitamina D. Estas determinaciones permiten identificar la causa responsable del trastorno y orientar el tratamiento.
El electrocardiograma resulta especialmente útil para detectar alteraciones de la conducción cardíaca y valorar la gravedad de la afectación cardiovascular.
El tratamiento depende de la intensidad de los síntomas y del grado de hipocalcemia. Los pacientes asintomáticos o con síntomas leves pueden tratarse mediante suplementos orales de calcio acompañados de vitamina D cuando exista deficiencia.
En los casos moderados o graves, especialmente cuando aparecen convulsiones, tetania, laringoespasmo o alteraciones cardíacas, se requiere la administración intravenosa de gluconato cálcico bajo monitorización continua.
Paralelamente debe corregirse la enfermedad responsable. Los pacientes con hipoparatiroidismo suelen necesitar tratamiento prolongado con calcio y vitamina D activa. Aquellos con deficiencia de vitamina D requieren suplementación específica junto con una adecuada exposición solar y corrección de los factores predisponentes.
Si existe hipomagnesemia asociada, resulta imprescindible corregir primero el déficit de magnesio, ya que de lo contrario la hipocalcemia puede persistir a pesar del tratamiento con calcio.
La prevención de la hipocalcemia se basa en mantener una adecuada ingesta de calcio mediante la alimentación, asegurar niveles suficientes de vitamina D, realizar actividad física regularmente y controlar adecuadamente las enfermedades crónicas que afectan el metabolismo mineral. También resulta importante monitorizar periódicamente los niveles de calcio en pacientes sometidos a cirugía tiroidea, personas con insuficiencia renal y aquellos que reciben medicamentos capaces de alterar el metabolismo del calcio.
Conclusión
En conclusión, la hipocalcemia es un trastorno del metabolismo mineral que se caracteriza por la disminución de la concentración de calcio en la sangre. Debido al papel esencial que desempeña este mineral en la función neuromuscular, cardiovascular y ósea, su déficit puede producir manifestaciones clínicas de gravedad variable, desde parestesias y calambres hasta tetania, convulsiones y arritmias cardíacas. El diagnóstico precoz, la identificación de la causa responsable y el tratamiento adecuado permiten restaurar el equilibrio del calcio y prevenir complicaciones potencialmente graves.
Bibliografía
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