Hipertiroidismo y embarazo

Incluido en la revista Ocronos. Vol. III. Nº 2 – Junio 2020. Pág. Inicial: Vol. III;nº2:189

Autor principal (primer firmante): Miren González Cintora

Fecha recepción: 31 de mayo, 2020

Fecha aceptación: 22 de junio, 2020

Ref.: Ocronos. 2020;3(2):189

Autores: Miren González Cintora, Carmen Serna García, Víctor Moreno Sánchez

Introducción: Durante la gestación, el cuerpo materno sufre cambios; entre ellos la función tiroidea, que toma especial importancia en el desarrollo fetal. Es por ello, importante un adecuado control preconcepcional y gestacional para obtener los mejores resultados obstétricos.

Metodología: Se realizó una búsqueda bibliográfica y una revisión sistemática en las distintas fuentes primarias, secundarias y terciarias. Se aplicó los criterios de exclusión a aquellos artículos publicados en los últimos 15 años y escritos en inglés y castellano.

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Resultados: La planificación de la gestación por parte de los obstetras y endocrinólogos junto con la futura gestante busca llegar a la gestación en las mejores condiciones. Una vez conseguido la gestación en el momento más idóneo se seguirá una serie de cuidados para adelantarnos a las posibles complicaciones materno-fetales.

Conclusión: Durante la gestación, existen diversas disfunciones de la glándula tiroidea, entre ellas el hipertiroidismo, con repercusiones maternas y fetales. Para evitar estos efectos materno- fetales es importante una atención especializada por parte de un equipo multidisciplinar compuesto por los obstetras y endocrinólogos.

Hyperthyroidism and pregnancy

Introduction: During pregnancy, the maternal body undergoes changes; among them the thyroid function, which takes special importance in fetal development. For this reason, adequate preconception and gestational control is important to obtain the best obstetric results.

Methodology: A bibliographic research and a systematic review were carried out in the different primary, secondary and tertiary sources. Exclusion criteria were applied to those articles published in the last 15 years and written in English and Spanish.

Results: The planning of the gestation by the obstetricians and endocrinologists together with the future pregnant woman seeks to reach the gestation in the best conditions. Once pregnancy is achieved at the most suitable moment, a series of cares will be taken to anticipate possible maternal-fetal complications.

Conclusion: During pregnancy there are various dysfunctions of the thyroid gland, including hyperthyroidism with maternal and fetal repercussions. To avoid these maternal-fetal effects, specialized attention from a multidisciplinary team made up of obstetricians and endocrinologists is important.

INTRODUCCIÓN – OBJETIVO

Durante la gestación, el cuerpo de la madre se ve sometido a diversos cambios; entre ellos la función tiroidea sufre diversas modificaciones, que toman especial importancia en el desarrollo fetal.

La glándula tiroidea aumenta su producción hormonal para cubrir las necesidades maternas y fetales. Debido a este aumento se desarrolla una hiperplasia glandular y un aumento de su vascularización, además de una necesidad de aumentar el aporte de yodo. La tiroxina materna es una hormona que participa en el desarrollo cerebral del feto antes del inicio del funcionamiento de la glándula tiroidea fetal (el feto comienza a sintetizar hormona tiroidea a partir de la semana 12, teniendo control hipofisiario mediante la TSH en la semana 20)1.

Por otro lado, las modificaciones sufridas en la glándula tiroidea son el resultado del estímulo de la hCG a los receptores tiroideos para la TSH. La hCG es una glicoproteína secretada por el sincitotrofoblasto, que tiene una estructura similar a la TSH, pudiendo unirse a los receptores de TSH en la glándula tiroidea. Durante las primeras semanas del embarazo, la glándula tiroidea materna es estimulada directamente por la hCG, aumentando la producción de tiroxina (T4) y disminuyendo las concentraciones séricas de TSH1,2.

METODOLOGÍA

Se realizó una búsqueda de la literatura de artículos publicados en distintas revistas y protocolos en las bases de datos PUBMED, SCIELO, COCHRANE LIBRARY, con los términos: “Hipertiroidismo”, “Embarazo”, “Gestación”, “Hyperthyroidism”. Incluimos artículos de revisión, investigaciones originales, revisiones sistemáticas y casos clínicos publicados en los últimos 15 años en inglés y castellano y acceso al artículo completo gratuitamente.

RESULTADOS

El hipertiroidismo clínico se caracteriza por un estado de hipermetabolismo con unos niveles de TSH en suero inferiores al rango de normalidad y con niveles aumentados de T3, T4 o ambos. Por otro lado, el hipertiroidismo subclínico posee unos niveles de TSH en suero inferiores al rango de normalidad y niveles normales de T4 y T3 1.

La prevalencia de esta entidad es baja (0,1-0,4%) 1. Sin embargo, en otro artículo encontramos que la frecuencia varía según la región. En Europa es de 0,75% y en Estados Unidos 1,3% 2.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de hipertiroidismo en el embarazo son hipertiroidismo gestacional, transitorio o mediado por hCG y la enfermedad de Graves 1,3.

  • Hipertiroidismo gestacional: es la causa más frecuente de hipertiroidismo en la primera mitad de la gestación (0-3% de las gestaciones). Es un estado transitorio secundario al aumento de la hCG1. No obstante, en otro artículo encontramos que la causa más frecuente es la enfermedad de Graves, con un 85-90% de los casos 2.

Presenta una T4L aumentada con una TSH disminuida y marcadores de autoinmunidad negativos. Se suele asociar con hiperémesis gravídica y/o aquellas situaciones que se asocian a niveles elevados de hCG (gestación múltiple, mola hidatiforme, coriocarcinoma)1.

No precisa tratamiento antitiroideo, ya que los niveles hormonales se suelen normalizar en el segundo trimestre 1.

  • Enfermedad de Graves (hipertiroidismo autoinmune): en el 0,1-0,4% de las gestaciones se presenta en su forma clínica y en el 0,6% en su forma subclínica. De causa autoinmune, entre sus signos más característicos se encuentran los exoftalmos y/o bocio 1.

Los anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI) o también conocidos como Thyroid receptor antiboides (TRAb) son positivos en un 75-80% de los casos. Suele ser menos severa al final de la gestación debido a la disminución de TSI1,2.

Su sintomatología puede confundirse con signos o síntomas típicos del embarazo normal, pero si se presentase sintomatología hipertiroidea, bocio o exoftalmos deberá estudiarse con un perfil tiroideo y estudio inmunológico.

Hay otras causas no autoinmunes y poco frecuentes, por ejemplo: el bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico, cáncer de tiroides e hipertiroidismo iatrogénico (litio, yodo, amiodarona) 1.

CLÍNICA MATERNA

Durante la gestación el hipertiroidismo se puede presentar de distintas formas quedando sus manifestaciones enmascaradas por los cambios normales del embarazo 2,4. Se define por una hiperactividad generalizada: nerviosismo, temblor, insomnio, palpitaciones, taquicardia, aumento del número de deposiciones, hipertensión arterial, aumento de la sudoración, pérdida ponderal, intolerancia al calor, miopatía proximal y linfadenopatía. En la enfermedad de Graves además se puede observar exoftalmos y mixedema pretibial 1,2,4,5.

EFECTOS SOBRE LA GESTACIÓN

El hipertiroidismo clínico, aquellos casos severos y con niveles elevados de TSI se han asociado con preeclampsia y/o eclampsia, retraso crecimiento intrauterino (RCIU), parto prematuro, taquicardia, hipertiroidismo fetal, éxitus fetal, crisis tirotóxica (en la enfermedad de Graves, con una mortalidad materna del 20-25%) e insuficiencia cardiaca congestiva 1,4,5.

El hipertiroidismo en la madre produce diversos efectos desde pérdida importante de peso y masa muscular proximal, fibrilación auricular, disfunción ventricular izquierda, fallo cardíaco congestivo, tormenta tiroidea, hipersudoración, palpitaciones, disnea y nerviosismo. Estas gestantes tienen mayor riesgo de preeclampsia, parto prematuro, aborto y abruptio placentae 4.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial entre hipertiroidismo transitorio y enfermedad de Graves se realiza mediante la historia clínica (bocio, antecedentes familiares y obstétricos), clínica actual y anticuerpos TSI 1.

MANEJO CLÍNICO

Estas gestantes serán evaluadas al mismo tiempo con endocrinología.

CONTROL PRECONCEPCIONAL

Intentar establecer el diagnóstico y tratamiento previo a la gestación permite el uso de isótopos radiactivos en el diagnóstico y el Yodo131 o cirugía en el tratamiento. Se obtienen mejores resultados en gestaciones con tratamiento y normalización previos que cuando se inician estos cuidados durante el embarazo 1.

El momento óptimo para la gestación será cuando se ha normalizado la función tiroidea 1.

Se recomienda control pregestacional a toda mujer con enfermedad de Graves, haciendo hincapié en el uso de anticonceptivos hasta que se haya conseguido el control de la enfermedad 1.

FÁRMACOS

  • Antitiroideos (ATD) 1,6:

Propiltiouracilo (PTU): de elección en el primer trimestre. Posee menos teratogenicidad que el metimazol, ya que atraviesa menos la placenta que el metimazol 4.

Metimazol (MMZ): teratógeno en el primer trimestre. Se ha descrito la embriopatía por MMZ, que consiste en aplasia cutis, atresia de coanas y esófago y facies dismórfica. Por ello, no se aconseja en el primer trimestre, pero es tratamiento de elección en el segundo y tercer trimestre.

Ambos ATD atraviesan la placenta. Para evitar efectos deletéreos en el feto, se mantendrán unos niveles de T4 justo en el límite superior de la normalidad con la mínima dosis posible. Se medirá la T4L y TSH cada 2-4 semanas al inicio del tratamiento y cada 4-6 semanas cuando la gestante esté eutiroidea. En otro artículo, encontramos la realización de pruebas de función tiroidea incluyendo la T3 libre cada 4-6 semanas 4.

Las gestantes con enfermedad de Graves pueden experimentar en el primer trimestre una exacerbación de los síntomas. En el segundo y tercero presentan una mejoría de éstos, acompañado de una disminución de la dosis de antitiroideos 2.

  • Β-bloqueantes: se usan como fármacos asociados, si presentan sintomatología severa (taquicardia). Su uso durante más 2-6 semanas puede sobrellevar restricción de crecimiento fetal, bradicardia o hipoglucemia 1,4.

TRATAMIENTO ABLATIVO 1

  • I131: No administrar durante la gestación o aquella mujer que está buscando la gestación, ya que atraviesa fácilmente la placenta 4. En caso de administración antes de las 12 semanas de gestación, existe el riesgo de radiación fetal y destrucción del tiroides 4. No obstante, no hay suficiente evidencia que recomiende la interrupción de la gestación en estos casos. Se recomienda evitar la gestación los 6 meses siguientes.
  • Tiroidectomía parcial 1,4: valorar en Enfermedad de Graves y:
    • Reacción adversa severa al tratamiento antitiroideo.
    • Requerimiento de altas dosis de ATD de forma persistente.
    • Gestante que no cumple tratamiento y presente hipertiroidismo descontrolado. Si es necesaria, el mejor momento es el segundo trimestre.

Aquellas mujeres tratadas con yodo radiactivo o tiroidectomía por enfermedad de Graves antes de la gestación se investigará la presencia de TSI durante el embarazo, aunque presenten clínicamente un hipotiroidismo.

CRISIS TIROTÓXICA 1,2

Se da en un 1% de los hipertiroidismos, con un 25% de mortalidad. Se considera una emergencia médica, con control y tratamiento en la UCI.

Surge con sintomatología de hipermetabolismo severo con fiebre alta, agitación, taquicardia descontrolada, convulsiones, diarreas y vómitos, arritmia cardíaca.

Como tratamiento se usa Lugol (solución de yoduro potásico saturada), quedando su uso reservado para estos casos. Es preferible su administración dure menos de 3 días. Realizar una monitorización estrecha del feto por el riesgo de desarrollo de bocio 4.

CONTROL FETAL

SEGUIMIENTO ECOGRÁFICO 1

Se realizarán ecografías seriadas a aquellas gestantes con enfermedad de Graves cada 4-6 semanas desde la semana 18-22 donde se buscará signos de hipertiroidismo fetal:

  • Taquicardia (170 lpm persistente durante 10 minutos).
  • CIR.
  • Presencia de bocio fetal: es el signo ecográfico más precoz de disfunción tiroidea. En caso de detectarse un bocio, se diferenciará entre bocio hipertiroideo o hipotiroideo, ya que el tratamiento varía. Para el diagnóstico disponemos de métodos invasivos y no invasivos:

Métodos no invasivos

  • CTG: taquicardia fetal nos hace sospechar de un hipertiroidismo.
  • Doppler tiroideo:
    • Patrón periférico: hipotiroidismo.
    • Patrón central: hipertiroidismo.
  • Valoración de la madurez ósea fetal: si existe aceleración de la madurez, nos indicaría hipertiroidismo.

Métodos invasivos

En aquellos casos que con los métodos no invasivos no se haya podido llegar a un diagnóstico. Se realizaría una cordocentesis para estudio hormonal fetal.

  • Maduración ósea acelerada.
  • Signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
  • Hidrops fetal.

TRATAMIENTO DEL BOCIO FETAL 1

  • Bocio hipertiroideo: tratamiento antitiroideo. Si la madre ya se encuentra con este tratamiento, se aumentará la dosis.
  • Bocio hipotiroideo: administración de levotiroxina en el compartimento fetal.

PARTO

No hay riesgos especiales. Las exacerbaciones son más frecuentes tras éste. Los neonatos de madres con enfermedad de Graves se realizarán controles analíticos para descartar disfunción tiroidea 1,5.

POSPARTO Y LACTANCIA

Se realizarán controles seriados del perfil tiroideo (TSH y T4L). En la enfermedad de Graves puede darse exacerbaciones de la enfermedad, incluso en aquellos casos curados 1.

CONCLUSIÓN

Durante la gestación nos podemos encontrar diversas disfunciones de la glándula tiroidea, entre ellas destacar el hipertiroidismo por las consecuencias maternas y fetales que conllevan. Para evitar estos efectos materno-fetales es importante una atención especializada por parte de un equipo multidisciplinar compuesto por los obstetras y endocrinólogos. No debemos olvidar la importancia de un adecuado control pregestacional y gestacional, buscando el mejor momento para la concepción.

BIBLIOGRAFÍA

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