Hiperqueratosis ortoqueratósica

Incluido en la revista Ocronos. Vol. VIII. N.º 6–Junio 2025. Pág. Inicial: Vol. VIII; N.º 6: 755

Autor principal (primer firmante): Demelsa Castaño Montesinos

Fecha recepción: 29/05/2025

Fecha aceptación: 25/06/2025

Ref.: Ocronos. 2025;8(6): 755

Autores:

DEMELSA CASTAÑO MONTESINOS

EVA MARÍA VAL GIMÉNEZ

MARÍA DEL PRADO RUIZ LAGUNA

GUACIMARA CEPEDA RAMÍREZ

MARÍA ALCAY ÁLVAREZ

MARIA DEL MAR TEBA PINTIEL

Categoría profesional:

TCAE

Resumen

Se ha realizado una revisión del estado actual del arte al respecto de la hiperqueratosis ortoqueratósica, que es un tipo engrosamiento de la piel de interés en dermatología. No debe confundirse con la contraparte paraqueratósica. En nuestro caso, viene tras estímulos diferenciados que serán enumerados. Además, diferenciaremos entre su presencia en condiciones benignas, así como en procesos malignos.

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Palabras clave:

Hiperqueratosis ortoqueratósica, estratificación córnea, acantoma de células grandes, queratolíticos tópicos, diferenciación epidérmica, patrón basket-woven, verruga plana, adaptación friccional.

Introducción

La hiperqueratosis ortoqueratósica se presenta como un engrosamiento de la capa córnea de la piel donde las células conservan su proceso de queratinización completo, sin núcleos residuales. A diferencia de su contraparte paraqueratósica (más asociada a procesos inflamatorios agudos), esta variante suele relacionarse con respuestas crónicas de la epidermis a estímulos mecánicos, genéticos o inflamatorios de baja intensidad. Su estudio histopatológico, iniciado sistemáticamente por Bernard Ackerman en 1978, nos ha mostrado patrones morfológicos distintivos para diferenciar condiciones benignas de procesos potencialmente malignos. Desde acantomas hasta verrugas planas, su presencia marca un punto de encuentro entre la fisiología cutánea y la adaptación patológica.

Anatomía microscópica

La capa córnea normal presenta una estructura laxa en «tejido de cesta» (basket-woven) visible al microscopio óptico, excepto en palmas y plantas donde es compacta. La hiperqueratosis ortoqueratósica amplifica estos patrones:

  • Tipo laxo: estratos córneos engrosados que mantienen la disposición entrecruzada, observados en el 92% de los acantomas de células grandes.
  • Tipo compacto: láminas apiladas verticalmente, similares a las de zonas palmoplantares, frecuentes en lesiones por fricción crónica.

Este detalle histológico es importante, porque mientras la forma laxa suele indicar procesos benignos como el acantoma de células grandes, la compacta, y sobre todo si aparece fuera de palmas/plantas, a menudo señala irritación persistente que predispone a liquenificación.

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Cuadros clínicos emblemáticos

Acantoma de células grandes

Lesión solitaria, asintomática y eritematosa en extremidades inferiores de adultos mayores. La histología muestra:

  • Hiperqueratosis ortoqueratósica laxa
  • Acantosis con células epidérmicas de citoplasma amplio y pálido
  • Ausencia de atipias celulares.

Hiperqueratosis friccional crónica

Callosidades en zonas de presión repetida (dorsos de pies, codos) donde la epidermis responde engrosando su capa córnea. Un estudio en Mendoza documentó su aparición en el 34% de pacientes con hábitos mecánicos repetitivos, mejorando con queratolíticos tópicos.

Verruga plana

Pápulas múltiples en dorso de manos asociadas al virus del papiloma humano (VPH). La hiperqueratosis ortoqueratósica aquí coexiste con papilomatosis y células en «campanario de iglesia», patrón que Ackerman vinculó a infecciones virales crónicas.

El diagnóstico cuando la morfología engaña

La similitud macroscópica entre estas entidades exige estrategias diferenciadoras:

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El examen con dermatoscopía aumenta la precisión: el acantoma muestra glóbulos rojos homogéneos, mientras las verrugas exhiben puntos hemorrágicos y vasos en «red».

Fisiopatología

La hiperqueratosis ortoqueratósica no es un mero acúmulo pasivo de queratina, de hecho, los estudios inmunohistoquímicos revelan:

  • Sobreexpresión de filagrina: proteína para la agregación de queratina, elevada un 40% frente a piel normal.
  • Activación de la veda WNT/β-catenina: vinculada a proliferación epidérmica controlada, sin los picos observados en psoriasis.
  • Regulación alterada de caspasa-14: enzima esencial para la descamación, cuyos niveles disminuyen un 25% en lesiones crónicas.

Todo esto sugiere un equilibrio dinámico donde la epidermis aumenta su producción de queratina mientras mantiene mecanismos de diferenciación celular relativamente preservados.

Terapia

El tratamiento debe adaptarse a la causa:

  1. Lesiones benignas asintomáticas: observación, con énfasis en evitar traumatismos.
  2. Hiperqueratosis friccional:
  • Queratolíticos tópicos (vaselina salicílica al 10%, urea al 40%) aplicados en oclusión nocturna.
  • Rectificación de hábitos mecánicos (calzado ajustado, apoyo incorrecto).
  1. Verrugas planas:
  • Crioterapia con nitrógeno líquido en ciclos de 10-15 segundos.
  • Imiquimod al 5% en casos recalcitrantes.
  1. En el acantoma de células grandes, la escisión quirúrgica ofrece curación definitiva, aunque muchos pacientes optan por el manejo conservador dado su carácter benigno.

Conclusiones

La hiperqueratosis ortoqueratósica ejemplifica cómo procesos fisiológicos –en este caso, la queratinización completa– pueden llegar a patológicos cuando se incrementan en tiempo o intensidad. Su presencia en entidades clínicas varias, desde tumores benignos hasta respuestas adaptativas crónicas, nos indica la necesidad de interpretarla siempre en contexto histológico y clínico. El diagnóstico diferencial sigue pivotando entre la observación morfológica detallada y la comprensión de los hábitos del paciente, recordándonos que, en dermatología, lo aparentemente estático (como un estrato córneo engrosado) suele ser la punta del iceberg de dinámicas celulares complejas.

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