Hiperactividad simpática paroxística: reporte de caso

Incluido en la revista Ocronos. Vol. V. Nº 7–Julio 2022. Pág. Inicial: Vol. V; nº7: 100

Autor principal (primer firmante): Yagual Villón Oswaldo

Fecha recepción: 4 de julio, 2022

Fecha aceptación: 16 de julio, 2022

Ref.: Ocronos. 2022;5(7) 100

Autores:

Yagual-Villón Oswaldo 1, Centeno-Sandoval Máxima 2, Arévalo -Rodríguez Dalton 3, Mendoza-Araujo Gisella 4, Calva-Herrera Dustin 5., León-Vera Jasmany 6

  1. Médico Residente, Hospital Teodoro Maldonado Carbo, Ecuador.
  2. Licenciada de Enfermería, Hospital General Machala, Ecuador.
  3. Médico General, Hospital General de Catacocha, Ecuador.
  4. Médico General, Hospital General Machala, Ecuador.
  5. Médico General, Hospital General Machala, Ecuador
  6. Médico General, CandoClinic, Ecuador

Resumen

La hiperactividad simpática paroxística es una urgencia neurológica potencialmente letal secundaria a múltiples lesiones cerebrales agudas adquiridas. 1 Se caracteriza por rasgos clínicos de aparición cíclica y simultánea, consecuencia de una descarga simpática exacerbada (elevación de la frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura y diaforesis) y actividad motora (rigidez muscular).1

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En este artículo se presenta con el consentimiento de familiares, el caso de un paciente con múltiples infartos cerebrales, que presenta diaforesis, taquicardia, alza térmica y aumento del tono muscular con postura en extensión, que se presenta en forma de episodios esporádicos sin establecer causa desencadenante.

Debido a la baja prevalencia de esta entidad, su diagnóstico no resulta fácil, por lo que el presente artículo tiene como objetivo, ayudar al diagnóstico temprano de dicha afectación, y evitar la realización de múltiples estudios y tratamientos inadecuados.

Palabras clave

Urgencia neurológica, hiperactividad simpática paroxística.

Abstract

Paroxysmal sympathetic hyperactivity is a life-threatening neurological emergency secondary to multiple acquired acute brain injuries. It is characterized by clinical features of cyclical and simultaneous appearance, a consequence of an exacerbated sympathetic discharge (elevated heart rate, blood pressure, respiratory rate, temperature and diaphoresis) and motor activity (muscular rigidity).

This article presents, with the consent of relatives, the case of a patient with multiple cerebral infarctions, who presents diaphoresis, tachycardia, thermal rise and increased muscle tone with extended posture, which occurs in the form of sporadic episodes without establishing cause. trigger.

Due to the low prevalence of this entity, its diagnosis is not easy, so this article aims to help early diagnosis of this condition, and avoid multiple studies and inadequate treatments.

Key words

Paroxysmal sympathetic hyperactivity, neurological emergency.

Caso clínico

Paciente de sexo femenino de 54 años de edad con antecedentes patológicos de hipertensión arterial + evento cerebro vascular isquémico (hace 3 años con secuela motora derecha Rankin 3) + Epilepsias, que llega a nuestra casa de salud derivada de hospital público de segundo nivel, con cuadro clínico de 3 días de evolución caracterizado por presentar deterioro del sensorio, hemiplejia izquierda, se reportan previo a su ingreso a la emergencia 3 episodios de movimientos tónico clónicos parciales. Se procede a realizar entubación orotraqueal para protección de vía aérea, acoplado a VMI (Ventilación mecánica invasiva) en modo asistido controlado. Hemodinámicamente estable, signos vitales sin alteraciones.

Examen neurológico al momento de su ingreso: vigil, apertura ocular espontanea, no obedece ordenes, sin conexión con el medio, pupilas isocóricas reactivas, resto de pares craneales de difícil valoración, hemiplejia izquierda, hemiparesia derecha 3/5 (secuela), R. osteotendinosos: hiperreflexia derecha, R. cutáneo plantar: extensor bilateral, sensibilidad: de difícil valoración, no nistagmus, meníngeos: negativos, marcha: no valorable.

En TAC de cerebro se evidencia lesión hipodensa parietooccipital izquierda antigua, con lesión hipodensa a nivel de ganglios de la base de lado derecho subaguda. En TAC de tórax se aprecia condensación basal derecha asociada a neumonía por uso de ventilación mecánica por lo cual recibe antibioticoterapia.

Exámenes de laboratorio de ingreso sin alteraciones que llamen la atención.

Posterior al 5 día de su ingreso a nuestra unidad paciente presenta episodios de taquicardia sinusal (frecuencia cardiaca: 150 lpm – latidos por minuto), taquipnea, diaforesis, y fiebre de 38º c, que se acompañan de movimientos anómalos de miembros superiores en flexión, de duración variable (entre 10 a 45 minutos), que se presentan con mayor frecuencia posterior a movilización, y al momento de realizar aspiración de secreciones por varias veces durante el día. Sin cambios en su estado neurológico.

Se extrajo analítica sanguínea, cultivo de sangre, orina y de secreciones respiratorias, y punción lumbar para estudio de líquido cefalorraquídeo, pautándose antibioticoterapia empírica ante sospecha de proceso infeccioso.

Un electrocardiograma identificó una taquicardia sinusal a 150 latidos por minuto sin otras alteraciones aparentes. Rx de tórax no mostró nuevas lesiones.

Se solicitó un electroencefalograma y un TAC de cerebro y tórax.

Durante los siguientes días se repitieron estos episodios de forma espontánea y sin causa aparente, sin predominio de horario y de duración variable (entre 10 a 60 minutos), durante todos los episodios se evidencio taquicardia, taquipnea, sudoración, fiebre y movimientos anormales en extremidades superiores en flexión.

La analítica sanguínea no mostro alteraciones, el electroencefalograma se hallaba dentro de lo normal, tac de cerebro: no evidencia nuevas lesiones aparte de las descritas anteriormente, tac de tórax: se evidencio disminución de patrón condensativo en pulmón derecho, punción lumbar: sin alteraciones. Resultados de cultivos de muestras biológicas (sangre, orina, secreciones respiratorias) fueron negativos, a pesar de ello se completó tratamiento empírico por 7 días.

Finalmente, se planteó el diagnóstico de Hiperactividad Simpática Paroxística secundaria a síndrome multi infartos como la causante de los episodios descritos, por lo que se inició manejo con buprenorfina, propanolol y gabapentina con una respuesta favorable, con disminución en el número de episodios que se presentaron en los días subsecuentes.

Con la disminución de episodios se logró progresión ventilatoria, que disminuyó el tiempo de hospitalización de la paciente en UCI, en los días posteriores se logra dar la alta domiciliaria, disminuyendo la estancia hospitalaria y el riesgo de enfermedades oportunistas.

Discusión

El término “hiperactividad paroxística simpática (HPS)” se adopta para englobar las más de treinta nomenclaturas existentes, entre las que se incluyen términos como tormenta simpática, tormenta autonómica, crisis diencefálicas, síndrome de disfunción autonómica, disautonomía, e inestabilidad paroxística autonómica con distonía 2.

La incidencia publicada de Hiperactividad Simpática Paroxística oscila entre el 8% y el 33%, dependiendo de la serie y etiología subyacente. 2 Se desarrolla tanto en adultos como en niños, sin respetar edad ni sexo. Predisponen al desarrollo de HSP diversas etiologías, siendo la más frecuente el traumatismo craneoencefálico grave (80%) en su forma clínica de lesión axonal difusa, seguido por encefalopatía anóxica-isquémica postparada cardiaca (10%) y ataque cerebrovascular (ACV) (5,5%)2.

Los signos y síntomas predominantes son: taquicardia (98%), hipertensión (72%), diaforesis excesiva (79%), fiebre sin foco (79%), taquipnea (85%), postura extensora (38%), distonías (38%), rigidez o espasticidad (44%), mientras disminución del nivel de conciencia, piloerección, excitación y desadaptación a la ventilación mecánica 3.

El diagnóstico: Diferentes combinaciones y número de signos se han empleado para certificar la existencia de Hiperactividad Simpática Paroxística, hasta que, recientemente, un consenso de expertos ha establecido su definición y criterios a emplear. 4 Tras una revisión sistemática de la literatura se desarrolló una escala basada en la combinación de un score que evalúa la presencia y gravedad de los parámetros de severidad clínicos (SC), cuya puntuación se suma con otra que valora las características de los episodios (frecuencia, duración, mantenimiento en el tiempo, simultaneidad, etc.), denominada herramienta de probabilidad diagnóstica (PD).5

Ver: Anexos – Hiperactividad simpática paroxística. Reporte de caso, al final del artículo

La puntuación final obtenida con la suma de estas 2 escalas permite calcular la probabilidad de padecer Hiperactividad Simpática Paroxística (HSP) con mayor precisión. 5 En nuestro caso, la SC puntuó 16 (severo) El puntaje de combinación total fue de 26 puntos, es decir Hiperactividad Simpática Paroxística probable en nuestro caso. 5

Dentro de los diagnósticos diferenciales, se deben descartar causas como sepsis, convulsiones, síndrome neuroléptico y serotoninérgico malignos, complicaciones intracerebrales de la causa primaria (resangrado, edema cerebral, hidrocefalia), enfermedad tromboembólica, hipoxia, hipoglicemia hipertiroidismo, tormenta tiroídea, infarto agudo de miocardio, abstinencia alcohólica y a drogas, dolor, ansiedad, entre otros  6.

Para controlar la descarga simpática excesiva o sus consecuencias es importante orientar el tratamiento según la fisiopatología actualmente aceptada de la Hiperactividad Simpática Paroxística. De este modo se pueden mitigar los paroxismos mediante 3 vías principales  6:

  1. inhibición del flujo simpático central;
  2. inhibición de procesos sensitivos aferentes (impidiendo el desarrollo de alodinia);
  3. bloqueo de la respuesta final del órgano efector 6,7,8.

Medicamentos utilizados para el tratamiento de Hiperactividad Simpática Paroxística (HSP)

Ver: Anexos – Hiperactividad simpática paroxística. Reporte de caso, al final del artículo

Not all drugs are created equal 9

Conclusión

La Hiperactividad Simpática Paroxística (HSP) es una urgencia neurológica y potencialmente letal, que se presenta, como respuesta fisiológica ante la lesión cerebral por diferentes causas, dada por activación simpática y catecolaminérgica.

Ante la necesidad de realizar un diagnóstico oportuno y preciso es necesario establecer las diferentes manifestaciones clínicas y las diferentes entidades dentro del diagnóstico diferencial con las que se podría confundir, y así poder reducir el tiempo de estancia, así como la realización de exámenes de forma innecesaria, para brindar un tratamiento que varía con diferentes opciones farmacológicas y no farmacológicas, siempre procurando mantener la estabilidad sintomatológica del paciente y evitar efectos secundarios.

Anexos – Hiperactividad simpática paroxística. Reporte de caso.pdf

Bibliografía

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