Hemostasia primaria y secundaria

Incluido en la revista Ocronos. Vol. IV. Nº 7–Julio 2021. Pág. Inicial: Vol. IV; nº7: 143-2

Autor principal (primer firmante): Nuria Gimeno Rubio

Fecha recepción: 15 de julio, 2021

Fecha aceptación: 24 de julio, 2021

Ref.: Ocronos. 2021;4(7): 143-2

Autora: Nuria Gimeno Rubio

Categoría profesional: Enfermera en el Hospital Universitario Miguel Servet. Máster de Investigación en ciencias de la salud.

Resumen

La sangre fluye por el endotelio o paredes de los vasos sanguíneos. Si se rompiese alguna pared de estos vasos una serie de reacciones se llevan a cabo para efectuar la hemostasia, que es la detención de la hemorragia. Esta respuesta es rápida y localizada y, a su vez, implica a muchas sustancias que se encuentran normalmente en el plasma y otras, que son liberadas por las plaquetas y las células de los tejidos dañados.

Simultáneamente, proteínas de la fase fluida del plasma reaccionan con el subendotelio e inician la activación por contacto de la coagulación. Los tejidos expuestos, o los macrófagos que se hallan en la matriz extracelular del vaso, exponen tromboplastina a la sangre, disparándose de esta forma la fase extrínseca de la coagulación.

La participación de las plaquetas en el proceso de hemostasia es fundamental. Las reacciones en las que participan son:

  • Adhesión a la pared o a la zona lesionada del vaso.
  • Extensión de la plaqueta sobre la superficie endotelial expuesta.
  • Secreción del contenido granular de las plaquetas.
  • Formación de un agregado o masas de plaquetas.
  • Aceleración de la coagulación plasmática.

El resultado es la formación de una red de fibrina que refuerza el lábil tapón de plaquetas. Posteriormente, la fibrina formada se retrae a un volumen pequeño, proceso que es dependiente de la plaqueta.

Palabras clave

Eritrocitos, leucocitos, plaquetas, adhesión plaquetaria.

Objetivos

El objetivo general es estudiar la formación del coágulo como proceso principal de la hemostasia.

El objetivo específico es la formación del coágulo, destacando la hemostasia primaria y la secundaria, las cuales ocurren simultáneamente.

Publica TFG cuadrado 1200 x 1200

Metodología

En esta revisión bibliográfica se ha realizado una búsqueda exhaustiva, tanto en libros científicos como en páginas de internet, como PubMed.

Resultados

Todas las células sanguíneas parten de una única célula madre que va diferenciándose a medida que se desarrollan sus características. A partir del quinto mes de gestación todas estas células son producidas por la médula ósea.

Eritrocitos o hematíes

Son células con forma de disco, flexibles, que carecen de núcleo. Su forma les permite tener una gran superficie en relación con su volumen.

Son las células más abundantes de la sangre. Su valor normal oscila entre 4.500.000 y 5.000.000 por milímetro cúbico y suponen un 45% del volumen sanguíneo total.

Presentan una membrana provista de una doble capa, en cuyo interior se encuentra la hemoglobina que es una proteína en cuya composición entre el hierro y función es la de unirse con el oxígeno y el anhídrido carbónico.

publica-articulo-revista-ocronos

A través de la circulación arterial los eritrocitos son los encargados de llegar el oxígeno desde los pulmones a todos los tejidos del organismo. A través de la circulación venosa eliminan el anhídrido carbónico de los tejidos y lo expulsan al exterior.

El proceso de producción, formación y maduración de los eritrocitos se denomina eritropoyesis. Parte de la médula ósea, de una célula madre que poco a poco se va desarrollando hasta constituir el eritrocito maduro, que se introduce en la sangre circulante. Su vida media en el torrente sanguíneo es de unos 120 días, pasado este tiempo el hematíe se vuelve menos flexible y su membrana más permeable hasta que se destruye.

La regulación de la eritropoyesis se debe a una hormona existente en el riñón, denominada eritropoyetina (EPO), que es la encargada de estimular a la médula ósea para la producción de hematíes.

Leucocitos

Son células móviles e independientes que junto con las plaquetas, suponen el 1% del volumen total de sangre. Su valor normal oscila entre 4.000 y 12.000 por milímetro cúbico.

Intervienen en las funciones de defensa del organismo frente a las infecciones y en las reacciones alérgicas.

Se pueden clasificar en dos grandes grupos según la presencia o ausencia de granulocitos en su citoplasma: granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) y agranulocitos (monocitos y linfocitos).

Plaquetas

Son las células más pequeñas de la sangre circulante que miden de uno a tres micrómetros de diámetro. Su valor normal oscila entre 150.000 y 200.000 por milímetro cúbico. Se originan en la médula ósea, su vida media es de 9 a 12 días y su destrucción se lleva a cabo principalmente en el bazo.

Plasma sanguíneo

Es la porción líquida de la sangre, es decir la sangre total menos sus células. Supone del 50% al 60% del volumen total sanguíneo.

Su composición es la siguiente:

90% de agua y una serie de sustancias disueltas en ella, como son:

  • Electrolitos: sales inorgánicas, cationes y aniones.
  • Sustancias reguladoras: enzimas, hormonas y vitaminas.
  • Nutrientes: glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, vitaminas y minerales.
  • Productos derivados del metabolismo que la sangre transporta hacia los órganos de excreción: urea, ácido úrico, creatina, creatinina, amoniaco, bilirrubina
  • Gases respiratorios: oxígeno, anhídrido carbónico y nitrógeno.
  • Fracción proteica:
    • Fibrinógeno: se sintetiza en el hígado.
    • Albúmina: producida en el hígado y se encarga de mantener la presión osmótica sobre la pared de los vasos.
    • Globulina: entre ellas destaca la inmunoglobulina, molécula responsable de la respuesta inmune, transportadora de sustancias y factores de coagulación.

Hemostasia primaria – adhesión plaquetaria

El proceso de adhesión comprende el transporte por difusión de las plaquetas hacia la superficie reactiva y la interacción de los receptores de la membrana plaquetaria con sus ligandos en las estructuras de la pared lesionada. Entre las proteínas adhesivas de la matriz se incluyen el colágeno, la fibronectina, el factor de von Willebrand, la laminina, la vitronectina y la tromboespandina.

El objetivo de la hemostasia primaria es la formación del tapón plaquetario, intervienen los vasos y las plaquetas.

Vasos: se produce, en primer lugar, la vasoconstricción por estímulo del Sistema Nervioso Simpático y, en segundo lugar, por las sustancias liberadas por las plaquetas (adrenalina, serotonina y tromboxano A2).

Secreciones del endotelio:

  1. Factor de Von Willebrand: produce la lesión plaquetaria. Se mide con la prueba de la ristocetina.
  2. Prostaglandina I2: es un antiagregante (el más potente que se conoce) plaquetario y vasodilatador.
  3. Trombomodulina: se encarga de la anticoagulación.
  4. Activador del plasminógeno: produce la fibrinólisis.

Si el daño en el vaso no es demasiado grande con estos dos mecanismos, la vasoconstricción y el tapón plaquetario pueden ser suficiente, y no es necesario que se active la cascada de la coagulación.

Funciones de las plaquetas:

  1. Adhesión de las plaquetas con la glicoproteína Ib – IX (principal receptor del factor Von Willebrand), y el colágeno subendotelial.
  2. Activación y liberación de sustancias: la serotonina (produce vasoconstricción), tromboxano A2 (produce vasoconstricción y agregación plaquetaria), ADP, fosfolípidos y otros.
  3. Agregación de las plaquetas con glicoproteína IIb – IIIa + fibrinógeno + calcio.

Hemostasia secundaria o coagulación

Vía intrínseca

Se inicia con el traumatismo de la sangre o la exposición de ésta al colágeno en la pared vascular traumatizada, lo que produce una cascada de reacciones que al igual que la anterior nos llevan hasta la vía común.

Vía extrínseca

La vía extrínseca se inicia con el traumatismo de la pared y del tejido adyacente, lo que produce la activación de la protrombina. Después se activan otros factores de la coagulación, hasta llegar al factor X de la vía común.

Vía común

La finalidad de ambas vías es la activación del factor X, necesaria para la transformación de protrombina en trombina, precisando también la presencia de calcio, factor V y fosfolípidos. Aunque la conversión de la protrombina puede tener lugar en diversas superficies ricas en fosfolípidos, tanto naturales como artificiales, se acelera varios miles de veces en la superficie de las plaquetas activadas.

La trombina realiza la conversión de fibrinógeno en fibrina, también activa los factores V, VIII y XIII y estimula la agregación y secreción plaquetarias. Tras la liberación de fibrinopéptidos A y B de las cadenas alfa y beta del fibrinógeno, la molécula modificada, ahora denominada monómero de fibrina, se polimeriza en un gel insoluble. El polímero de fibrina es estabilizado entonces por el enlace cruzado de cadenas individuales mediante el factor XIII a.

Los iones de calcio son necesarios para la coagulación de la sangre. Salvo en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, el calcio es necesario para que se produzcan el resto de las reacciones. Sin calcio no se formará el coágulo sanguíneo.

Es necesaria una buena función de todos los factores de coagulación, tanto los procoagulantes como los anticoagulantes, para que mientras la sangre está circulando no se coagule y cuando sea necesario reparar el daño en un vaso actúen los factores e impidan la extravasación sanguínea, sin que por ello se afecte la circulación de la sangre.

Como podemos observar la mayoría de los factores se producen en el hígado, en caso de hepatopatía, estos pueden verse afectados, y por tanto, la coagulación también se afecta.

Como hemos dicho antes, el calcio es necesario para la coagulación, pero además necesitamos la vitamina K ya que los factores II, VII, IX y X requieren de esta vitamina para llevar a cabo su actividad biológica.

Prevención de la coagulación sanguínea

Los factores más importantes para la prevención son:

  1. La superficie lisa del endotelio, que impide la activación del sistema de coagulación intrínseco.
  2. La capa de glucocálix del endotelio, que repele los factores de la coagulación y las plaquetas.
  3. Trombomodulina, es una proteína unida a la membrana endotelial. El complejo trombomodulina – trombina activa la proteína plasmática C, que inactiva los factores V y VII activados.

Los anticoagulantes más importantes de la sangre, junto a los anteriores, son la heparina y la plasmina.

La heparina se produce en los mastocitos localizados en el tejido conjuntivo pericapilar y en los basófilos (estos secretan pequeñas cantidades que se difunden al sistema vascular).

La plasmina se encarga de la lisis de los vasos sanguíneos. El plasminógeno que se produce en el hígado, es una proteína plasmática que al activarse se convierte en plasmina (es una enzima proteolítica).

Conclusiones

  • Los elementos que componen la sangre son:
    • Eritrocitos, cuya función es el transporte de oxígeno y anhídrido carbónico.
    • Leucocitos, pertenecen al sistema inmune y su función es defensiva.
    • Plaquetas, son necesarias para la coagulación.
    • Plasma.
  • La hemostasia primaria y secundaria, ante el daño de un vaso, evita la extravasación sanguínea.
  • La trombina tiene varias funciones en la hemostasia, pero la más importante es convertir el fibrinógeno en fibrina.
  • El factor XIII estabiliza el coágulo.
  • El calcio es importante para que se puedan activar los factores de coagulación.
  • Para mantener el estado líquido de la sangre es necesario un equilibrio entre la coagulación y los procesos anticoagulantes y fibrinolíticos.

Bibliografía

  1. Guyton, A.C., Tratado de fisiología médica, undécima edición. Universidad del Centro Médico de Mississippi. p 457 – 467.
  2. Marieb E.N., Anatomía y fisiología humana. Editorial Pearson – Addison Wesley. Novena edición. Madrid. p 339 – 350.
  3. Broos K, Feys HB, De Meyer SF, Vanhoorelbeke K, Deckmyn H. Plaquetas en el trabajo en la hemostasia primaria. 2011 Julio;25(4):155-67. doi: 10.1016/j.blre. 2011.03.002. Epub 2011 Abril 14. PMID: 21496978.
  4. Hvas AM. Función plaquetaria en trombosis y hemostasia. Semin Thromb Hemost. 2016 Abril;42(3):183-4. doi: 10.1055/s-0036-1572329. Epub 2016 Marzo 29. PMID: 27023375.
  5. Wc emitido. Endotelio y hemostasia. Hamostaseologie. 2015;35(1):11-6. doi: 10.5482/HAMO-14-11-0075. PMID: 25666572.
  6. Lasne D, Jude B, Susen S. De la hemostasia normal a la patológica. Puede J Anaesth. 2006 Junio;53(6 Suppl):S2-11. doi: 10.1007/ BF03022247. PMID: 16766787.