Helicobacter pylori: historia y patogenicidad

Autoras: Julia Menéndez Friera, Adela Álvarez Suárez

Introducción

En 2005, R. Warren y B. Marshall recibieron el Premio Nobel en Medicina por sus estudios sobre

Helicobacter pylori y la úlcera de estómago.

En la historia sólo ha habido 3 Premios Nobel por haber demostrado que una bacteria es la causante de una enfermedad. El primero fue Robert Koch en 1905, por el descubrimiento de Mycobacterium tuberculosis; posteriormente, en 1928, Charles Nicolle obtuvo el premio por el descubrimiento de Rickettsia prowazekii, causante del tifus, y su modo de transmisión, la garrapata; por último, el descubrimiento del Helicobacter pylori por R. Warren y B. Marshall. Estos últimos observaron que las bacterias patógenas pueden comportarse de una manera diferente, y no hay que ser tajante a la hora de determinar si una bacteria es patógena o no: la bacteria puede comportarse como patógena o como comensal según el entorno.

Helicobacter pylori vive en el estómago, ha sido capaz de colonizarlo y transformarlo en un hábitat favorable para su crecimiento. En principio no es patógena, pero si cambia el entorno esto puede llevar a que el equilibrio entre Helicobacter y el hospedador desemboque en una situación de patogenicidad.

El curso de la enfermedad

Es un proceso infeccioso que puede tener diferentes consecuencias clínicas. Cada una de estas tendrá una serie de características que son importantes para el proceso, como son la edad del individuo y el nivel de acidez del estómago.

En un 70% de los casos, en el momento en que se produce la infección y contacta con una mucosa normal, lo que se genera es una gastritis superficial como consecuencia de la inflamación del epitelio. Esta gastritis superficial puede convertirse en crónica, de forma que se vuelve persistente, encontrándose células del sistema inmune, como neutrófilos, por debajo de la mucosa gástrica. Esta situación puede derivar a una situación en la que podemos tener diferentes localizaciones de esa gastritis: en la zona del antrum o en el corpus.

Cuando la infección por la bacteria ha tenido lugar en la parte baja del estómago, en el antrum, se puede producir una úlcera de duodeno. En estos casos se tiene una situación de alta acidez porque se produce un desequilibrio en el estómago.

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Cuando la infección se localiza en el corpus, se puede tener una úlcera gástrica. En este caso la acidez está por debajo de lo normal, luego hay una cierta tendencia a la hipoclorhidria. Además, en los casos de infección en el corpus, se pueden producir una serie de alteraciones en el epitelio que pueden conducir a la formación de un cáncer gástrico.

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Úlcera de duodeno

Como se ha comentado antes, es cuando se produce la infección por Helicobacter pylori en la región del antrum. En el epitelio gástrico existen criptas donde se encuentran células intercaladas con diferentes funciones, como pueden ser la secreción de moco, de hormonas, de pepsina, gastrina…etc.

Estas células están distribuidas en el estómago de manera diferente depende de la parte del mismo. Por ejemplo, en la parte del corpus se encuentran las células productoras de ácido, mientras que en la parte del antrum se encuentran las células productoras de moco. Además, presentan células capaces de percibir señales, es decir, células “sensoriales” que permiten llevar a cabo la traducción de las señales para la producción de hormonas, como la gastrina, que serán encargadas a su vez de influir a otras células para producir ácido o no.

Cuando se produce la inflamación por Helicobacter pylori, se produce un incremento de la síntesis de gastrina. Este aumento de gastrina va a incrementar a su vez la síntesis de ácido, por lo que va a haber un exceso de producción de éste. Con este exceso de ácido el estómago puede no presentar consecuencias, ya que presenta un epitelio gástrico con moco, pero en el caso del duodeno el exceso de ácido puede llevar a la lesión, que será la úlcera. De esta forma se entiende por qué la úlcera de duodeno se produce en situaciones de hiperclorhidria.

Úlcera gástrica

En este caso, la célula parietal que recibe el estímulo de gastrina se encuentra en una zona de epitelio que está siendo inflamado por la bacteria. Como consecuencia de la inflamación se frena la producción de ácido, por lo que nos encontramos en una situación de hipoclorhidria. El resultado de la interacción de la gastrina y la inhibición por medio de la inflamación genera una atrofia y pérdida de las células parietales, que en un primer momento genera una úlcera. El epitelio pierde la capacidad de regenerar las lesiones que se producen, lo que será la base para que la atrofia genere una serie de cambios que tardan mucho más tiempo en recuperarse y que den lugar al cáncer gástrico.

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Cáncer gástrico

Éste es el único caso en el que una bacteria está implicada en la presencia de un cáncer. La situación del cáncer es especial ya que deriva de una situación en la que tenemos un bajo nivel de acidez. Además, es un proceso lento que requiere una serie de transformaciones previas del epitelio.

Con respecto al proceso se producen una serie de cambios histológicos perfectamente delimitados. Tras la llegada de la bacteria ese epitelio experimenta lo que se conoce como una gastritis superficial, y se detecta por la infiltración de neutrófilos. El siguiente paso requiere de tiempo, incluso años, y es que el epitelio inflamado experimenta una atrofia gástrica. A continuación, vienen otra serie de cambios que pueden tardar décadas en aparecer, como son una metaplasia y una displasia.

En la metaplasia se produce la transformación de un tipo celular a otro. Esta situación es reversible si las condiciones que generan la lesión desaparecen.

La displasia sería una hiperplasia atípica en la que tenemos alteraciones más importantes en las células, y sería el proceso previo a la neoplasia, en donde las células pierden la capacidad de control de la proliferación.

Transmisión de Helicobacter pylori

La transmisión todavía no está clara, pero se sabe que la bacteria no se encuentra en el entorno, sino en el estómago, por lo que la transmisión se tiene que producir de persona a persona a través de la saliva, de vómitos o a través de las heces.

Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori

Para combatir la bacteria y eliminar las úlceras se recomienda un tratamiento múltiple, utilizando dos antibióticos a elegir por el facultativo, un protector de la mucosa gástrica (sales de bismuto) y un inhibidor de la bomba de protones o un bloqueante de los receptores.

Bibliografía

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