Glomerulonefritis postestreptocócica. A propósito de un caso

La glomerulonefritis postestreptocócica es una enfermedad infecciosa, de inicio violento, que lacera las células endocapilares del glomérulo produciendo daño por depósito de inmunocomplejos en la membrana glomerular, cuya manifestación clínica más representativa es el síndrome nefrítico agudo.

RESUMEN

El presente estudio destaca un caso de glomerulonefritis postestreptocócica en donde se incluyeron parámetros de laboratorio, criterios clínicos e inmunológicos como medio para el acertado diagnóstico aplicado en una paciente de 40 años. Se destaca la importancia del diagnóstico diferencial apropiado, para establecer las múltiples patologías asociadas con los síntomas y considerar un diagnóstico y tratamiento oportuno.

Autores: * Med Marlón Antonio Torres Arias ** MD. Cristian Alfonso Galarza Sánchez *** Med. Christian Xavier Carrillo Sarango **** Med. Darwin Fernando Vásquez Jiménez ***** Med. Andrea Elizabeth Sari Morillo ****** Ana Gabriela Ramón Gordillo

* Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador

** Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Especialista en Medicina Interna. Maestría en diabetes en la Universidad San Francisco de Quito, Docente de la Carrera de Medicina de la Facultad de la Salud Humana de la Universidad Nacional de Loja. Loja, Ecuador

*** Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador

*****Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador

***** Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador

******Universidad Nacional de Loja. Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinoza, Loja, Ecuador. Médico General. Loja, Ecuador

Autor para correspondencia: Cristian Alfonso Galarza Sánchez, Dirección postal: 110101 Loja, Ecuador.

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA-ECUADOR. HOSPITAL REGIONAL ISIDRO AYORA LOJA-ECUADOR

Palabras clave: Edema, glomerulonefritis postestreptocócica

INTRODUCCIÓN

Las glomerulonefritis agudas postinfecciosas (GNAPI) supone una inflamatoria en donde el afectado, es el glomérulo renal, dado por una gran variedad de gérmenes; aunque la mayor parte de las GNAPI son causadas por estreptococos, existen otros agentes infecciosos que pueden ocasionarla, especialmente bacterias, y en menor medida virus, parásitos y hongos. El acaecimiento de la GNAPI es poco conocido por la existencia de formas clínicas asintomáticas. En los países desarrollados ha disminuido formidablemente en los últimos años, debido al progreso respecto a las condiciones higiénicas, amplia utilización de antibióticos, detección precoz de la enfermedad, modificación en el potencial nefritógeno de las cepas de estreptococo y posible aumento de la resistencia natural del huésped; los serotipos nefritógenos del estreptococo hemolítico de grupo A (SBGA) son 1, 2, 4, 12 y 25 en las infecciones faríngeas y 2, 42, 49, 56, 57 y 60 en las infecciones cutáneas.

Los casos acontecidos dependiendo de la época del año es característica de las glomerulonefritis agudas postestreptocócicas: las formas secundarias a infecciones rinofaríngeas prevalecen en invierno, y las secundarias a infecciones cutáneas en verano; puede manifestarse en forma de casos esporádicos y epidémicos, donde las esporádicas ocurren muchas veces después de una infección faríngea, en cambio las epidémicas ocurren por distintas cepas de SBGA productoras de infecciones de garganta o cutáneas.

(Ángeles Fernández Maseda, Javier Romero Sala, & Fábrega Sabaté, J; Llop, 2014)

En otras palabras, también se lo denomina proceso patológico de base inmunológica, ya que el depósito de inmunocomplejos en el glomérulo renal representan los “cuerpos tóxicos” propuestos por von Pirquet como responsables de los síntomas causando la lesión renal. (Rodríguez-Iturbe & Batsford, 2007)

Ahora, sucede que cuando si se presenta sintomática, las manifestaciones clínicas son variables: que va desde aquellos pacientes oligosintomáticos, progresando a síndrome nefrítico agudo, a veces síndrome nefrótico y raramente formas que progresan muy rápido, que provocan que el paciente vaya a hemodiálisis si no se actúa de manera correcta.

La infección aguda tiene un comienzo brusco que persiste entre 2 y 4 días, cuadro que se acompaña de febrícula, odinofagia, astenia general y cefalea. No existen elementos de la historia clínica o examen físico que por sí solos, nos haga saber de un diagnóstico seguro.

El pronóstico a largo plazo va a ser variable; por lo general, es excelente en niños, pero significativamente empeora cuando se presenta en pacientes de avanzada edad y en poblaciones con factores como tener el riesgo de padecer enfermedad renal crónica.

Un aspecto importante a destacar es que la atención a tiempo es primordial, pues constituye un medio predictor para lograr una mayor prescripción del tratamiento antibiótico en niños con faringoamigdalitis.

Generalmente, se recomienda el tratamiento antibiótico en las Faringoamigdalitis estreptocócicas puesto que se podría prevenir sus complicaciones, pero no solo eso, sino también para disminuir su curso clínico y contagiosidad; comprenderemos de igual manera además de un diagnóstico a tiempo, sino la gran importancia de realizar un diagnóstico etiológico certero para no utilizar innecesariamente antibióticos, con consecuencias negativas, como emergencia de bacterias resistentes, reacciones adversas, alergias, etc; sino dar la mejor elección del tratamiento antibiótico

La penicilina continúa siendo universalmente activa experimentalmente contra S. pyogenes, pero en las infecciones invasoras, como la fascitis necrotizante, sepsis grave, empiema, no hay una respuesta tan favorable. El tratamiento recomendado es la combinación de penicilina con clindamicina, ya que esta última tiene un importante rol en la inhibición de la síntesis de las toxinas estreptocócicas. (Traverso F, Sparo M, Rubio V y Nieto Sáez, 2010).

La penicilina es el antibiótico de elección por sensibilidad, por espectro reducido y por bajo costo. La administración de penicilina, resulta incómoda por los preparados disponibles y las pautas recomendadas, aunque puede facilitarse su uso empleando pautas de 2 dosis diarias o, en casos de cumplimiento dudoso, administrando penicilina benzatina por vía intramuscular.

La Amoxicilina puede ser una alternativa, con excelente tolerancia, es de mayor espectro antibacteriano y costo que la penicilina, pero preferible, por las mismas razones a las cefalosporinas y amoxicilina-clavulánico. La Eritromicina ha sido hasta ahora el tratamiento de elección en los niños alérgicos a la penicilina. También se han utilizado con frecuencia otros macrólidos como claritromicina y azitromicina, que no presentan ventajas en sensibilidad para el estreptococo del grupo A, son de más amplio espectro y sensiblemente más caros aunque mejor tolerados por algunos niños y de más fácil cumplimiento, por el número reducido de dosis. Sin embargo, se ha producido un incremento de la resistencia a eritromicina y otros macrólidos, con importantes diferencias geográficas, que parecen ligadas al consumo de dichos antibióticos, ya que la disminución de su uso se asocia a una recuperación de la sensibilidad. (Ochoa Sangrador C, Brezmes Valdivieso M, López-Urrutia Lorente L, Gutiérrez Zufiaurrez M.N, Barajas Sánchez M.V, Bajo Delgado A.F, 2006).

PRESENTACIÓN DE CASO

Paciente femenina de 40 años, raza mestiza, casada, sin antecedentes patológicos y alérgicos de importancia, ni hábitos patológicos, refiere desde hace aproximadamente 4 días, edema localizado en miembros inferiores y que en los últimos días ha ido progresando a un edema palpebral. Refiere además que hace 15 días presentó una infección respiratoria de vías altas acompañado con odinofagia, fiebre, tos poco productiva, dolor pleurítico bilateral, que se fue resolviendo la sintomatología con paracetamol.

Examen físico:

Signos vitales:

·                     TA: 156/170 mmhg

·                     FC: 85 x minuto

·                     FR: 20x minuto

·                     T: 36,5 axilar

·                     SATO2: 98%

·                     Peso: 63Kg

Paciente en buen estado general y una adecuada coloración e hidratación, ojos con leve edema palpebral bilateral, fosas nasales permeables, boca simétrica, con mucosas orales húmedas y anexos en buen estado, cuello sin presencias de patología de importancia, Tórax: Corazón R1 y R2 rítmicos, sincrónicos con el pulso radial, puros, sin soplos ni extratonos, pulmones: leve disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares, sobre todo en la derecha, Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas, ruidos hidroaéreos conservados. Región lumbar: simétrico, sin patologías de interés. Extremidades: edema blando, perimaleolar y pretibial con fóvea grado (1/4)

RESULTADOS

La paciente del presente estudio, desde el ingreso a la casa de salud Clínica Nataly, evidenció cifras altas de tensión arterial (156/170mmHg) lo cual requirió la administración de losartán 25 mmg para su control. Luego, se procedió con el inicio de tratamiento con furosemida (1 comprimido al día) restricción de sal en las comidas, lográndose una buena diuresis y una mejoría progresiva de los edemas y la función renal Posterior a aquello, se le realizaron exámenes de imagen y laboratorio, para luego realizar los respectivos descartes y la posible sospecha de glomerulonefritis postestreptocócica

La paciente continuó evolucionando satisfactoriamente mientras se encontraba hospitalizada, mostrando niveles normales en función renal, tensión arterial, disminución de la proteinuria a 350 mg en orina de 24 h, dando así una recuperación parcial de los edemas.

Pasado 1 semana, la paciente acudió a una revisión sin que hubieran acontecido nuevas incidencias clínicas, manteniéndose la tensión arterial en un rango normal y resolviéndose totalmente los edemas. Analíticamente, la función renal continuaba en rangos normales, la orina de 24 horas mostró 200mg/dL de proteínas y los valores de complemento se habían normalizado, lo que vino a confirmar nuestro diagnóstico de presunción.

Exámenes de Laboratorio:

·                     Biometría hemática

Glóbulos rojos (x106/uL): 3.7

Hemoglobina: 11

MCV (fL): 89

Glóbulos blancos (x106/uL): 4.1

Neutrófilos: 68%

Linfocitos: 23%

Monocitos: 6%

Eosinófilos: 3%

Plaquetas (x103/uL): 110

Proteína C reactiva (mg/dL): 1.8

ANAs: Negativo

ENASs: Negativo

ANCAs: Negativo

·                     Bioquímica sanguínea

Urea (mg/dL) 94 10-50

Creatinina (mg/dL) 1.5

LDH (UI/L) 455

Proteínas totales (g/dL) 6.3

Calcio (mg/dL) 9.1

Fósforo (mg/dL) 3.7

Sodio (mmol/L) 139

Potasio (mmol/L) 4.1

·                     Sedimentación de orina

Hematíes: hematíes ++

Cilindros hemáticos y proteínas: ++

·                     Estudio de orina de 24 h: 900 mg de proteínas

·                     Perfil hepático

GOT (U/L): 22

GPT (U/L): 21

GG T (U/L): 30

FA (U/L): 67

Bilirrubina total (mg/dL): 0.6

ß2-microglobulina (μ/mL): 1.3

·                     Pruebas médicas inmunológicas

Ig G (mg/dL): 1289 aumentado

Ig M (mg/dL): 202

Ig A (mg/dL): 330

C3 (mg/dL): 12 disminuido

C4 (mg/dL): 15 disminuido

ASLO (U/Ml): 519 elevado

ANAs: negativo

ENAs: negativo

ANCAs: negativo

Estudios de imagen

·                     Rx de posteroanterior de tórax

Figura 1. Derrame pleural con leve infiltración hacia senos costodiafragmáticos

DISCUSIÓN

El rasgo clínico del edema por la que acude la paciente, es secundario a múltiples fisiopatologías.

La fisiopatología del mismo, puede deberse, bien como consecuencia de un aumento de la presión hidrostática capilar secundaria a un aumento de volemia por retención de sodio (situación propia de la insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y hepatopatías); bien secundario a una hipoalbuminemia que produce disminución de la presión oncótica y salida de líquido intravascular al intersticio como en el síndrome nefrótico o la enteropatía perdedora de proteínas; también puede deberse en cambio a disminución de la síntesis de proteínas, como en la cirrosis hepática o bien por diversas agresiones externas o internas tales como traumatismos, quemaduras, sepsis, etc. (Flores, Flores, & De Lazcano, 2014)

Dicho esto, como primer diagnóstico diferencial se toma en cuenta la insuficiencia cardíaca congestiva y aquellas que son capaces de producirla como endocarditis infecciosa por estafilococos y estreptococos siendo los más comunes y con capacidad de originar una glomerulonefritis postinfecciosa, o una miocarditis teniendo como agentes etiológicos los virus más comunes principalmente Coxsackie y enterovirus.

En nuestro caso, aunque la paciente refería una afección de vías respiratorias altas antes de iniciar el edema. Los edemas de la insuficiencia cardíaca congestiva acostumbran a ser simétricos y no suele afectar a la región facial, salvo en el niño, cuadro febril y soplos en la auscultación de la zona precordial. (Laso Guzmán, 2013). Con lo que se descarta el diagnóstico de insuficiencia cardiaca secundaria a infecciones.

El edema de origen hepático a menudo se asocia con ascitis; la presión arterial es más baja que las enfermedades renales o cardiacas; puede haber ictericia, eritema palmar, contractura de Dupuytren, telangiectasias, ginecomastia en varones; asterixis y otros signos de encefalopatía. Si es grave, reducción en la concentración sérica de albúmina, colesterol o de otras proteínas hepáticas

(transferrina, fibrinógeno); elevación de las enzimas hepáticas, dependiendo de la causa y gravedad de la lesión hepática; tendencia a la hipopotasemia. (Kasper. D.Hauser, L. Jameson. J, Fauci. A, Longo. D, Loscalzo, 2015b). En este caso, la normalidad de las serologías junto y la ausencia de los otros datos de insuficiencia hepática mencionados anteriormente descartan el fallo hepático.

También se considera las enfermedades autoinmunes como lo es el lupus eritematoso sistémico causante de un daño renal. La nefritis suele ser la manifestación más grave del lupus, casi siempre presentan hematuria y proteinuria (>500 mg/24 h); también se presentan otras manifestaciones clínicas como artralgias y mialgias, poliartritis no erosiva, fotosensibilidad, trastornos cognitivos, entre otros. (Kasper. D.Hauser, L. Jameson. J, Fauci. A, Longo. D, Loscalzo, 2015a). Sin embargo, la normalidad de los ANAs y los ENAs la descartan totalmente.

El hipotiroidismo, como causa del edema, se lo considera de la misma manera. Los síntomas más frecuentes son debilidad, astenia, bradilalia, bradipsiquia, piel seca y áspera, intolerancia al frío, pelo seco y ralo, voz ronca, ganancia de peso, anorexia, estreñimiento, mixedema en fases avanzadas y tiroides aumentado en volumen; los signos más frecuentes son bradicardia, descenso de la tensión arterial sistólica con aumento de la TA diastólica, hipotermia, facies abotargada, relajación tardía del reflejo aquíleo y somnolencia. (Ugarte & Sánchez, 2000). No obstante, la normalidad de las hormonas tiroideas y la ausencia de patologías en la palpación de cuello, se descarta absolutamente.

El síndrome nefrótico conlleva signos y síntomas debido a una glomerulopatía de diferentes etiologías, que se va a caracterizar por un edema generalizado, proteinuria mayor de 3,5 g/24 horas, hipoproteinemia menor a 6 g/dL, entre otras; El sujeto con este síndrome si no se diagnóstica y trata, progresivamente va a presentar daños que va a originar disminución de la filtración glomerular y por lo tanto insuficiencia renal (Argente, 2013). En este caso, la paciente presenta un edema generalizado, pero las proteínas en orina de 24 h se encuentran por debajo de 3,5 g y las proteínas plasmáticas poco mayor a 6g/dL, por lo que se descarta de igual forma.

Otro síndrome que afecta al riñón, capaz de producir edema e hipertensión arterial es el síndrome nefrítico agudo. Es el conjunto de signos y síntomas ocasionados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar, teniendo como etiologías las glomerulonefritis postinfecciosa, glomerulopatía por IgA, Lupus ya antes mencionada, entre otras; el mismo se caracteriza por proteinuria generalmente leve o moderada (menos de 3,5g/ 24 horas), edema generalizada, hipertensión arterial, oliguria, hematuria microscópica o macroscópica. (Argente, 2013). Se descarta ya que la paciente no refiere disminución en la micción, o presencia de hematuria, aunque si se la consideró por el edema, la hipertensión arterial y proteinuria de 900mmg, pero posterior a esto, la paciente tuvo una mejoría, cuyo cuadro se vio disminuido y por lo tanto en su total ausencia.

La lesión renal aguda (LRA) es la pérdida de la actividad renal tanto funcional como excretora, con retención de sustancias como urea y creatinina, agua, aumento de presión arterial, disminución rápida del clearanse de creatinina en más del 25 % del valor basal por el brusco descenso del filtrado glomerular, entre otras. Resulta útil para su diagnóstico diferencial clasificarla como en riesgo cuando hay aumento de la creatinina sérica x 1,5 o disminución de FG mayor al 25%, lesión si aumenta la creatinina sérica x 2 o disminución de FG mayor al 50% y riesgo cuando aumenta la creatinina sérica x 3 o disminución de FG mayor a 60%. (Argente, 2013). La creatinina de la paciente se mostraba en 1,5 y gracias a la ecuación de Cockroft-Gault, su clearanse se mostraba en 78 indicando una lesión renal con disminución leve del filtrado glomerular, sin embargo, el cuadro de la paciente luego de algunos días de evolución, mostró un clearanse de 72

valor que fue disminuyendo, mostrándose luego en un estado normal. Porque lo que se deduce que se descartó LRA.

CONCLUSIÓN

·                     Resulta imprescindible realizar diagnósticos diferenciales, cuando una paciente presenta edema y sobre todo si es generalizado, ya que resulta ser de diferentes etiologías; y finalmente llegar a un diagnóstico definitivo y un tratamiento que atenúe el cuadro ya que muchas veces la evolución de la glomerulonefritis postestreptocócica es generalmente favorable, pero si no es diagnosticada y tratada a tiempo puede llegar a formas graves y pueden progresar a enfermedad renal crónica.

·                     El edema, que es de aparición aguda y de gravedad leve a moderada, por lo general comienza en los párpados, luego se observa en los miembros inferiores y superiores y finalmente se generaliza, lo cual puede desencadenar ascitis, lo que explica el cuadro de la paciente, más la colaboración de los exámenes de laboratorio podemos indicar que c3 y c4 bajos y la presencia de proteínas en la orina y la clínica de la paciente podemos indicar que se trata de una glomerulonefritis, lo que no falto para en si valorar el caso clínico fue la biopsia renal la misma que por falta de recursos de la paciente no se la pudo realizar, pero indicare que con el tratamiento respectivo se observó la mejoría clínica del caso.

CONFLICTO DE INTERESES

El autor declara que no existe conflicto de intereses.

AGRADECIMIENTO

En primer lugar, a Dios, por permitir tener la suerte de llegar en el momento indicado a este caso clínico. En segundo lugar, a mi familia por el apoyo recibido y por último a la paciente, por permitir que se le realice la respectiva exploración, aunque haya resultado un poco molestoso para ella.

BIBLIOGRAFÍA

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Rodríguez-Iturbe, B., & Batsford, S. (2007). Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet. Kidney International, 71(11), 1094–1104. https://doi.org/10.1038/sj.ki.5002169

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Ochoa Sangrador C. Brezmes Valdivieso M.F. López-Urrutia Lorente L. Gutiérrez Zufiaurrez M.N. Barajas Sánchez M.V. Bajo Delgado A.F. Epidemiología de la infección estreptocócica faríngea en un área de salud. BOL PEDIATR 2006 Vol. 46. No. 195:32-38.

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Flores, B., Flores, I., & De Lazcano, M. (2014). Edema. Enfoque clínico. Medicina Interna de Mexico, 30(1), 51–55. https://doi.org/10.1002/cpa.3160260409

Kasper. D.Hauser, L. Jameson. J, Fauci. A, Longo. D, Loscalzo, J. (2015a). Harrison Principios de Medicina Interna VOL 2. Harrison Principios de Medicina Interna. https://doi.org/10.1111/j.1745-3933.2011.01093.x

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Laso Guzmán, F. J. (2013). Diagnóstico Diferencial en Medicina Interna. (Elsevier, Ed.) (3rd ed.). Barcelona, España.

Ugarte, M., & Sánchez, C. (2000). Edemas generalizados. Medicina General, 29(2), 989–991. Retrieved from http://www.mgyf.org/medicinageneral/diciembre2000A/989-991.pdf

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