Glándula tiroides y alimentación

INTRODUCCIÓN

La tiroides es una glándula periférica endocrina, en forma de mariposa, constituida por dos lóbulos simétricos unidos entre sí por un istmo y ubicada debajo de la prominencia laríngea llamada nuez de Adán, a ambos lados de la tráquea y la laringe.

Autores: Irene González Alonso, María Inmaculada Peña González, Senén García Miranda

La glándula tiroides interviene en la mayoría de funciones básicas del organismo mediante la secreción de las hormonas tiroideas, principalmente T3 y T4. Este proceso está regulado por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del siguiente modo:

– El hipotálamo segrega la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que llega hasta la hipófisis a través de los capilares sanguíneos del sistema portal hipotálamo-hipofisario.

– En la hipófisis se hallan unos receptores específicos para la TRH, a los que ésta se une y estimula la liberación de la hormona sintetizadora de tirotropinas (TSH), la cual viaja a través de la sangre y llega a la tiroides. Cuando aumenta o disminuye la concentración de hormonas tiroideas, la hipófisis demora o apresura la liberación de TSH, para mantener los niveles adecuados.

– La tiroides, a su vez, tiene unos receptores propios a los que se une la TSH liberada por la hipófisis, estimulando la secreción de las hormonas tiroideas T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina).

En las células parafoliculares (células C) de la tiroides se produce otra hormona, la calcitonina, que regula el metabolismo del calcio y del fósforo. Su función es reducir los niveles de calcio en sangre, incorporándolo a los huesos y fortaleciéndolos. Por el contrario, la hormona paratiroidea (parathormona) sustrae el calcio de los huesos y lo añade al torrente sanguíneo, aumentando el nivel de calcio.

La proporción de presencia en la sangre de la T4 es muy superior a la de T3 (20 a 1), pero la T3 es mucho más activa y es la que origina la mayor parte de los cambios efectivos sobre el organismo.

Las principales funciones de las hormonas tiroideas son:

• Regular el metabolismo del organismo, incrementando el consumo de energía que demanda. Estas hormonas son imprescindibles para la correcta formación y desarrollo tanto del sistema nervioso como de otros órganos, y especialmente críticas en el caso del desarrollo fetal.
• Aumentar la frecuencia del ritmo cardíaco y la fuerza de contracción del corazón.
• Potenciar la actividad, favoreciendo la alerta y la rapidez de reflejos.
• Estimular el apetito, las vías catabólicas y la secreción de hormona del crecimiento (GH).
• Regular la temperatura corporal y el desarrollo de la piel.
• Equilibrar la velocidad del consumo de energía procedente de los alimentos y controlar el peso corporal y el nivel de colesterol en sangre.

El yodo es imprescindible para el buen funcionamiento de la glándula tiroides. Generalmente, este elemento se encuentra en los alimentos y en el agua, y, tras su ingesta, la tiroides lo procesa y transforma en hormonas tiroideas. Una vez que éstas realizan su función, parte del yodo que contienen se libera, retornando a la tiroides, que los utiliza para producir nuevas hormonas. Otra parte se elimina por la orina, el sudor, la saliva, la mucosa gástrica, y también por la leche materna en período de lactancia, aportando al niño el yodo que precisa.

Una dieta pobre en yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio endémico, y se calcula que aproximadamente un tercio de la población mundial habita en zonas con déficit de este elemento.

OBJETIVO

Realizar un estudio sobre el funcionamiento de la glándula tiroides y su relación con la alimentación.

METODOLOGÍA

Para documentar este trabajo se han llevado a cabo estudios en bases de datos como la Biblioteca Cochrane, Scielo, Medline, Onmeda, etc., así como en manuales médicos (Merck, MSD y otros) y artículos publicados en universidades y asociaciones relacionados con el tema.

Las palabras clave utilizadas para la búsqueda son: glándula tiroides, hormonas tiroideas, yodo, patologías tiroideas, hipertiroidismo, hipotiroidismo, tiroiditis, bocio.

RESUMEN

La enfermedad tiroidea es una disfunción de la glándula tiroides. Puede producirse por diversas causas, como función baja (hipotiroidismo) o alta (hipertiroidismo), por anomalías estructurales (generalmente aumento del tamaño de la tiroides), tumores o efectos secundarios de algunos medicamentos. La mayor parte de las afecciones tiroideas afectan con más frecuencia a las mujeres.

Las principales patologías tiroideas son:

Hipotiroidismo

Originado por una producción deficiente de hormonas tiroideas. Puede ser:

– Hipotiroidismo primario => producido por lesión de la glándula tiroides, es la hipofunción tiroidea más común, y presenta dos formas:

• Subclínico -> presenta niveles séricos normales de T4 libre y T3 libre, pero un nivel elevado en TSH.
• Clínico o evidente -> similar al clínico, pero con elevación del nivel de TSH y disminución de las hormonas tiroideas.

– Hipotiroidismo secundario o central => originado por deficiencias en la función reguladora del eje hipotálamo-hipofisario, cuando producen una cantidad insuficiente de hormonas TRH y/o TSH.

El causante más habitual del hipotiroidismo a nivel mundial es el déficit de yodo; sin embargo, en los países que tienen un aporte de yodo adecuado, la que lo origina usualmente es la tiroiditis crónica autoinmune (T. Hashimoto).

*Hipotiroidismo yatrógeno: puede ser postoperatorio, inducido por medicación o por un tratamiento con radioterapia.

*Hipotiroidismo congénito: debido a déficit o, excepcionalmente, falta de producción de las hormonas tiroideas en el neonato. Puede estar causado por malformación o ausencia de la glándula tiroides, por deficiencia en la estimulación de la hipófisis a la tiroides, por hormonas tiroideas ineficientes, o por problemas de la madre durante el embarazo (dieta pobre en yodo, ingesta de medicamentos, anticuerpos producidos por el organismo materno…). Si no se trata, puede producir cretinismo en el niño.

*Resistencia a la hormona tiroidea: conjunto de síndromes de origen genético que disminuyen la sensibilidad de los tejidos del organismo a las hormonas tiroideas.

*Síndrome del enfermo eutiroideo: surge cuando el paciente padece un trastorno grave, pero no tiroideo (enfermedad subyacente, desnutrición, intervención quirúrgica…). Aunque la tiroides funciona correctamente, las pruebas tiroideas arrojan unos resultados anómalos, pero cuando el trastorno el trastorno causante se resuelve, los parámetros tiroideos retornan a la normalidad.

Hipertiroidismo

Es una patología originada por hiperactividad de la glándula tiroides, que implica una secreción excesiva de hormonas tiroideas, elevando la concentración sérica de las mismas, provocando una sintomatología que incluye taquicardia, temblores, nerviosismo e irritabilidad, fatiga, insomnio, pérdida de peso, sudoración abundante, etc. Aunque están relacionados, el hipertiroidismo no es sinónimo de tirotoxicosis, ya que ésta puede presentarse sin hipertiroidismo, como la tiroiditis de Quervain.

– Las causas más frecuentes suelen ser:

• Enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado) => es la más común, de etiología autoinmunitaria. Obedece a la presencia de un anticuerpo que actúa contra el receptor tiroideo de la TSH, disminuyendo su producción, y estimula la síntesis y secreción excesiva y continuada de hormonas T3 y T4. A veces se presenta asociada a otras patologías autoinmunes, y se sospecha la existencia de un factor genético que acentúa el riesgo. La tríada clásica de manifestaciones de esta enfermedad suele ser exoftalmos (ojos saltones), bocio difuso (aumento regular y generalizado de la glándula tiroides) y mixedema pretibial (dermopatía invasora).
• Enfermedad de Plummer (bocio tóxico solitario o multinodular) => con frecuencia secundario a alteración en el receptor de TSH, que estimula continuamente la actividad tiroidea. Los pacientes que sufren esta afección no presentan las manifestaciones típicas ni los anticuerpos hallados en la enfermedad de Graves. Además, los bocios tóxicos solitarios y multinodulares no suelen remitir, al contrario de lo que ocurre con el bocio tóxico generalizado, que a veces sí lo hace.
• Hashitoxicosis => es un hipertiroidismo que puede producirse en la tiroiditis de Hashimoto por lesión en la glándula, que libera un exceso de hormonas tiroideas.
• Adenoma tiroideo tóxico => tumor benigno que puede cursar con sintomatología de hipertiroidismo debida a una hipersecreción de hormonas T3 y T4.

*Tiroiditis: inflamación de la tiroides de diversa etiología (inmunológica, infecciosa, genética, relacionada con el medio ambiente…). Se puede clasificar siguiendo distintos criterios, pero la organización más orientativa en cuanto a la clínica y el diagnóstico se refiere a si cursa con o sin dolor en la zona tiroidea.

– Tiroiditis que cursan con dolor:

• Tiroiditis subaguda (TSA), granulomatosa o de Quervain, probablemente de origen vírico. Al inicio provoca hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo que va desapareciendo a medida que se supera el proceso inflamatorio.
• Tiroiditis aguda, producida por diversas causas (bacterias, virus, alergias, quimioterapia oncológica…).
• Tiroiditis por radiación, tras la aplicación de yodo radiactivo para tratar el hipertiroidismo, o de radioterapia para tratamiento oncológico.
• Tiroiditis inducida por palpación, biopsia o trauma.

– Tiroiditis indoloras:

• Tiroiditis silente, es una patología autoinmune, considerada una variante de la de Hashimoto.
• Tiroiditis postparto, presenta un cuadro clínico similar al de la tiroiditis silente, pero afecta a mujeres hasta después de un año de haber tenido un parto o sufrido un aborto. Puede presentar dos fases, inicialmente hipertiroidismo y posteriormente hipotiroidismo.
• Tiroiditis inducida por medicamentos, es una inflamación de la tiroides provocada por ciertos fármacos, como litio, amiodarona, etanercept, interferón α, inhibidores de tirosina-cinasa, etc.
• Tiroiditis de Riedel, fibrosa o invasiva, es un trastorno poco frecuente y de etiología desconocida, que afecta mayoritariamente a las mujeres y en la cual el tejido tiroideo normal es reemplazado por un tejido fibroso denso, extendiéndose la fibrosis a otras partes del organismo. Generalmente no altera la función de la tiroides, pero en algunos casos provoca hipotiroidismo.
• Tiroiditis de Hashimoto (T. crónica autoinmune o T. linfocitaria crónica), es la causante del hipotiroidismo más habitual en países con un nivel normal de yodo. Presenta hipotiroidismo de instauración paulatina, agrandamiento de tiroides (bocio) o ambos, por la destrucción autoinmune de la glándula.

Anomalías estructurales

– Bocio => hipertrofia de la glándula tiroides. Puede relacionarse con función tiroidea normal, hipofunción o hiperfunción de dicha glándula. Cuando altera la funcionalidad de la tiroides puede producir diversas patologías, como hipertiroidismo o hipotiroidismo.

 Según su tamaño, podemos clasificarlo en cuatro estados:

• Estado 1 -> se percibe a la palpación.
• Estado 2 -> apreciable al tacto y visible con hiperextensión del cuello.
• Estado 3 -> perceptible con cuello en posición normal.
• Estado 4 -> evidente incluso a distancia.

Si disminuye la producción de hormona tiroidea aumenta la secreción de tirotropina, causando la hiperplasia, que al principio es generalizada y regular (bocio difuso). Algunos grupos de folículos, tras el estímulo, crecen más, pero otros se llenan de coloide y originan un nódulo (bocio uninodular) o varios (bocio multinodular), que pueden alcanzar un tamaño considerable.

En las zonas donde hay déficit de yodo suele aparecer el bocio endémico, agravado si, además, se consumen habitualmente alimentos o sustancias que lo producen (bociógenos).

Existen diversos factores que pueden causar hiperplasia en la glándula tiroides, como la enfermedad de Graves, la deficiencia de yodo, la enfermedad de Hashimoto, los nódulos tiroideos, el cáncer de tiroides, el embarazo y la tiroiditis.

Los factores de riesgo más frecuentes para desarrollar el bocio son:

• Déficit de yodo en la dieta.
• Pertenecer al género femenino.
• El envejecimiento.
• Antecedentes familiares o personales.
• Embarazo y menopausia.
• Ciertos fármacos.
• Exposición a la radiación.

– Tiroides lingual => alteración infrecuente, debida al descenso anormal de la tiroides de la base lingual hasta su posición correcta en el período embrionario.

– Quiste tirogloso => trastorno congénito. Es una cavidad ubicada en la parte delantera del cuello, en el conducto tirogloso, que se encuentra llena de líquido. Se produce cuando el conducto perdura anormalmente tras alcanzar la tiroides del embrión su posición definitiva.

Tumores

Adenoma tiroideo tóxico => es una neoplasia benigna, resultante de la alteración estructural genética de una célula precursora tiroidea, que provoca una división celular descontrolada y producción excesiva de hormonas T3 y T4. Suelen ser causantes de hipertiroidismo con bajo nivel de TSH. Se asocian a déficit nutricional de yodo, sexo femenino y edad adulta, y a la mutación de los genes TSH-R y Gs alfa.

Cáncer tiroideo => engloba un pequeño grupo de tumores malignos, que son los más comunes en la glándula tiroides. Se originan en el epitelio folicular, y se clasifican atendiendo a su histología.

• El carcinoma papilar es el más frecuente, afectando con frecuencia a mujeres en edad fértil (30-40 años la mayoría), a niños y enfermos sometidos a radiación en cuello y cabeza.
• El carcinoma folicular es el causante de aproximadamente el 10% de los cánceres tiroideos. Incluye la variedad de células de Hürthle, es más común en la edad avanzada y en zonas con bajo nivel de yodo. Se extiende vía hematógena, produce metástasis, y tiene mayor nivel de malignidad que el carcinoma papilar.
• El carcinoma medular, relativamente inusual, comienza en las células parafoliculares, denominadas células C, que liberan calcitonina. Este tipo de cáncer puede ser:
• Carcinoma medular esporádico -> no hereditario, y esporádico.
• Carcinoma medular hereditario -> tiene un componente genético, y puede ir asociado a otros tumores endocrinos.
• El carcinoma anaplásico es un cáncer indiferenciado, muy poco frecuente y sumamente agresivo, que metastatiza con rapidez y es muy difícil de tratar, ya que no obedece a la quimioterapia ni al yodo radiactivo, de modo que el tratamiento suele ser quirúrgico, combinado o no con radioterapia. Afecta principalmente a personas mayores de 60 años, y generalmente la esperanza de vida no sobrepasa el año.
• Linfomas y metástasis de otros órganos, muy infrecuentes.

*Efectos secundarios de ciertos fármacos que afectan a la función tiroidea, como amiodarona, glucocorticoides, algunos interferones, sales de litio, somatostatina, etc.

CONCLUSIONES

Numerosos estudios afirman que una glándula tiroides sana está relacionada, entre otros factores, con la alimentación. El yodo se introduce en nuestro organismo principalmente a través del agua y de ciertos alimentos, se ingiere como yoduro y se transforma en yodo iónico en el intestino, donde pronto es absorbido y captado por la tiroides.

En zonas costeras, y en las que tienen habitualmente una dieta saludable y variada, la ingesta de yodo cubre las necesidades básicas para que la tiroides funcione correctamente. Sin embargo, en zonas del interior, montañosas o con dietas deficientes, el nivel de yodo es bajo e insuficiente, siendo frecuentemente causa de enfermedades tiroideas.

Según la OMS y otros organismos internacionales, la cantidad recomendada de yodo al día en microgramos sería:

• Para niños de 0 a 7 años -> 90 µg/día.
• Para niños de 7 a 10 años -> 120 µg/día.
• A partir de 12 años -> 150 µg/día.
• Durante el embarazo y la lactancia -> 200 µg/día.

Asimismo, en los últimos años recomiendan, como estrategia eficaz para prevenir los trastornos derivados del déficit de yodo, es agregarlo a la sal. No obstante, en las zonas donde ésta no se utiliza básicamente como aderezo, se han enriquecido con yodo otros alimentos.

La relación entre la alimentación y las enfermedades tiroideas se basa en el déficit o el exceso del consumo de yodo.

• La carencia de yodo produce bocio e hipotiroidismo. En los adultos puede disminuir la fertilidad y provocar sobrepeso, enronquecimiento, hinchazón en la piel, debilitamiento y aspereza en el pelo, deficiencia mental, etc. En las mujeres gestantes se incrementa el riesgo de aborto y muerte fetal. En el feto se retrasa el crecimiento y afecta al desarrollo del cerebro; si no se trata en el período neonatal, puede causar cretinismo, defectos congénitos, hipotiroidismo, etc.
• La ingesta excesiva de yodo no es habitual, y no suele alterar la función de la tiroides. Sin embargo, a veces puede provocar hiperactividad en la glándula, que produce demasiadas hormonas tiroideas causando hipertiroidismo, o la disminuye, originando hipotiroidismo. Esto conduce a la hipertrofia de la tiroides (bocio). El exceso de yodo también puede irritar el aparato digestivo y la piel, e incrementar la salivación.

No existe suficiente evidencia para afirmar con certeza que el enriquecimiento con yodo de alimentos y sustancias, aparte de la sal, tengan una repercusión positiva para reducir el bocio, mejorar el desarrollo físico o prevenir alteraciones adversas. En cambio, sí parece probable que esta medida incremente el nivel de yodo en la orina.

Es preciso realizar estudios más amplios y con pruebas estadísticas de alta calidad para concluir si los efectos de implementar dicha estrategia son eficaces y seguros o no.

BIBLIOGRAFÍA

• Santos JAR, Christoforou A, Trieu K, McKenzie BL, Downs S, Billot L, Webster J, Li M. “Agregado de yodo a los alimentos, aparte de a la sal, para la prevención de enfermedades causadas por la ingesta inadecuada de yodo” (Biblioteca Cochrane, 12 de febrero de 2019).
• Brandan, Nora C.; Llanos, Isabel Cristina; Horak, Francisco A.; Tannuri, Hugo O.; Rodríguez, Andrea N. “Hormonas tiroideas” (Cátedra de Bioquímica-Facultad de Medicina- U.N.N.E., edición 2014).
• Jerome M. Hershman. “Introducción a la glándula tiroidea”. “Trastornos de la glándula tiroidea”. (Manual MSD, 2019).
• Manual de Patología Tiroidea (Fundación Merck Salud, 2018).
• “La glándula tiroides. Papel del yodo” (Asociación Española del cáncer de tiroides. 2012).
• Amelia Oleaga Alday, Aitzol Lizarraga Zufiaurre, Fernando Goñi Goicoechea. “Tiroiditis” (Manual de Endocrinología y Nutrición S.E.E.N., edición 2015).