Yendo más allá del reflujo gastroesofágico

Incluido en la revista Ocronos. Vol. V. Nº 10–Octubre 2022. Pág. Inicial: Vol. V; nº10: 167

Autor principal (primer firmante): Sandra Soler Allué

Fecha recepción: 18 de septiembre, 2022

Fecha aceptación: 15 de octubre, 2022

Ref.: Ocronos. 2022;5(10) 167

Autores: Sandra Soler Allué, Gemma Buisán Casbas, María Jesús Pastor Cebollero, Carlos Aspas Lartiga, Mónica Arévalo Durán, Carmen Burgasé Oliván.

Palabras clave: heartburn, gastritis, «anemia».

Categoría profesional: Médico Especialista.

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Introducción

La gastritis crónica atrófica se define como una inflamación crónica y adelgazamiento de la mucosa gástrica, por mecanismos autoinmunes, con reemplazo de la mucosa oxíntica normal en el cuerpo gástrico por mucosa atrófica (metaplasia), que tiene un origen autoinmune y que de forma secundaria lleva al déficit de nutrientes.

Es una forma poco usual de gastritis y representa menos del 5% de las mismas.

Se ha especulado sobre el posible papel de la bacteria Helicobacter pylori en su etiología; aunque este germen no se encuentra presente en las zonas de atrofia, la infección prolongada puede dar lugar a una atrofia mucosa extensa. También se ha especulado sobre la posibilidad de que la bacteria desencadene la respuesta autoinmune que lesiona las células epiteliales para dar lugar finalmente a la atrofia de la mucosa. Así, se ha observado una elevada prevalencia de anticuerpos antimucosa gástrica en pacientes con infección por H. pylori sin atrofia mucosa.

La fase temprana de la gastritis crónica es la gastritis superficial. Los cambios inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e infiltrados celulares que separan las glándulas gástricas intactas. La siguiente etapa es la gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio se profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de las glándulas.

La etapa final de la gastritis crónica es la atrofia gástrica. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.

En una endoscopia, la mucosa se visualiza muy fina, lo cual permite observar con claridad los vasos sanguíneos subyacentes. Las glándulas gástricas pueden sufrir una transformación morfológica en la gastritis crónica, ya que se produce la conversión de las glándulas gástricas a un fenotipo de intestino delgado, con glándulas mucosas intestinales que contienen células caliciformes (en copa). Estos cambios metaplásicos pueden variar en cuanto a su distribución, de placas a una extensa afectación del estómago. La metaplasia intestinal es un importante factor predisponente para cáncer gástrico.

El cuadro clínico de la gastritis atrófica corporal difusa incluye la presencia de hipoclorhidria o aclorhidria junto con elevados niveles de gastrina secundarios al déficit de secreción de ácido. Aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan una anemia megaloblástica debida al déficit de vitamina B12, también llamada anemia perniciosa. Dicho déficit se atribuye a la abolición de la secreción de factor intrínseco, una proteína que es necesaria para la absorción de dicha vitamina. El factor intrínseco se sintetiza en las células parietales situadas en el cuerpo gástrico y de forma más escasa en el antro gástrico. El 50% de los pacientes con gastritis atrófica y el 90% de los que padecen anemia perniciosa presentan anticuerpos anticélula parietal, también se detectan anticuerpos antifactor intrínseco en el 70% de los casos.

La manifestación principal de la anemia perniciosa es la aparición de una anemia macrocítica. El diagnóstico se realiza en muchas ocasiones a partir del hallazgo casual de niveles inferiores a los normales de vitamina B12 junto con una hemoglobina descendida y una elevación del volumen corpuscular medio (VCM) compatible con una anemia macrocítica, en ocasiones sólo objetivamos un descenso de los niveles de vitamina B12, pueden ser útiles también la determinación de los anticuerpos anticélula parietal, los anticuerpos anti factor intrínseco, así como las cifras elevadas de gastrina.

El diagnóstico de confirmación es mediante gastroscopia con biopsia ya que permite confirmar la atrofia glandular extensa y descartar la presencia de displasia, adenocarcinoma o tumor de células neuroendocrinas.

Aunque estos pacientes presentan un riesgo 2 o 3 veces superior al de la población general de sufrir dichas neoplasias, la incidencia de neoplasia es muy baja si la endoscopia inicial no muestra displasia.

Resumen

Paciente varón de 47 años sin alergias, y sin antecedentes de interés que acude a su médico de atención primaria por pirosis retroesternal continua y sin relación con el alimento, acompañada de sensación de palpitaciones desde hace un mes, sin otra clínica acompañante. No náuseas, ni vómitos. No dolor abdominal. No pérdida de peso, no astenia, ni anorexia. No dolor torácico. No fiebre. No otro tipo de clínica acompañante. En la exploración física: no se objetivan alteraciones en la exploración por sistemas.

Se le pauta omeprazol 20 miligramos, 1 vez al día, durante 3 semanas, y se cita al paciente posteriormente. El paciente no refiere mejoría de la clínica, e incluso indica que ha habido un empeoramiento de la misma, sin cambios en la exploración. Se realiza electrocardiograma en ese momento y analítica sanguínea diferida. Se cita al paciente una semana más tarde tras la realización de la analítica sanguínea.

Pruebas complementarias

  • Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 79 latidos por minuto, intervalo PR normal, QRS estrecho, y sin alteraciones en la repolarización.
  • Analítica sanguínea:
    • Bioquímica: Función renal, iones y enzimas hepáticas sin alteraciones.
    • Hemograma: Hemoglobina baja [6 gramos/decilitro (g/dl)], leucopenia (1000), y plaquetopenia (80000).
    • Estudio básico de hierro: Déficit de hierro y Vitamina B12 baja [30 picogramos/mililitro (pg/ml)].

Una semana más tarde se ve al paciente en consulta, cuando se explican los resultados de la analítica al paciente, con una hemoglobina de 6 g/dl, se deriva al paciente a Urgencias hospitalarias.

En Urgencias se realiza la transfusión de dos bolsas de concentrados sanguíneos y se ingresa al paciente en el servicio de Digestivo para estudio.

Diagnóstico

Se realizó una gastroscopia durante su ingreso en planta con resultado normal, biopsia con diagnóstico de: gastritis atrófica tipo A con anticuerpos antifactor intrínseco y anticélula parietal positivos.

Todos los hallazgos son compatibles con: Gastritis crónica atrófica tipo A.

Se pauta al paciente vitamina B12 el primer mes de forma semanal intramuscular, y posteriormente de forma mensual.

Resultados

El paciente evoluciona de forma favorable, tras un año de tratamiento con vitamina B12, es citado en la consulta de Digestivo y se realiza analítica sanguínea y gastroscopia.

En la analítica se objetivan niveles sanguíneos de vitamina B12 dentro del rango de la normalidad y la gastroscopia con biopsia es normal.

Posteriormente, se le da de alta por parte del servicio de Digestivo para realizar seguimiento por parte de su médico de atención primaria.

Conclusiones

 Se debe sospechar una gastritis atrófica cuando exista una anemia macrocítica, con síntomas como pirosis y dispepsia. Para su diagnóstico se requiere la realización de una gastroscopia con biopsia. En pacientes con aparición de metaplasia gástrica se realizará un seguimiento mediante gastroscopia anual, para realizar un diagnóstico precoz de un posible cáncer gástrico. En caso de que no exista metaplasia, el seguimiento será individual, pero usualmente trienal.

El tratamiento de la gastritis crónica atrófica es de por vida, con vitamina B12. Durante la primera semana, será vitamina B12 1000 microgramos al día con administrándose de forma subcutánea o intramuscular; durante el siguiente mes, la administración será semanal, y posteriormente el tratamiento será mensual.

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